Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

Грыжи у детей обычно выявляются вскоре после рождения. Чаще встречаются паховая и пупочная грыжи.

Паховая грыжа развивается при незаращении влагалищного отростка брюшины. При крике, натуживании ребенка в паховой области появляется безболезненное выпячивание, легко вправляющееся в положении лежа. Довольно часто с паховой грыжей сочетается крипторхизм – неопущение яичка с его задержкой в брюшной полости или в паховом канале. Дифференциальный диагноз паховой грыжи проводят с водянкой оболочек яичка (см. Гидроцеле). Операцию при паховых грыжах производят в возрасте 6 мес – 1 года. При ущемлении грыжи возникают внезапные сильные боли в области грыжевого выпячивания, его болезненное напряжение, при этом грыжа невправима. При ущемлении грыжи ребенка направляют в хирургический стационар.

Пупочные грыжи у детей проявляются в виде припухлости в области пупочного кольца, которая обычно возникает при крике, беспокойстве ребенка и легко вправляется в брюшную полость в состоянии покоя. Ущемление пупочной грыжи у детей наблюдается редко. Лечение пупочной грыжи вначале консервативное – массаж передней брюшной стенки, лечебная гимнастика, правильное питание. Обычно на фоне этого лечения по достижении ребенком 3 – 5-летнего возраста пупочное кольцо уменьшается в размерах и самостоятельно закрывается. Если этого не происходит, показана операция.

ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА – зоонозная медленная инфекция, характеризующаяся поражением клеток серого вещества головного мозга. Относится к прионовым болезням. Прион – низкомолекулярный белок, обладающий инфекционными свойствами. Он проходит через бактериальные фильтры, не культивируется на питательных средах, разрушается под действием фенола и эфира, при нагревании до 80 °C.

Источник возбудителей инфекции – крупный рогатый скот, среди которого наблюдаются эпидемии (Англия) и спорадические случаи; болеют и другие животные, например кошки. Больной человек не заразен. Заражение человека происходит при употреблении в пищу инфицированных мозгов, мяса, внутренних органов крупного рогатого скота, не прошедших достаточной термической обработки. Не исключается попадание возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек при приготовлении пищи из зараженного мяса, разделке туш зараженных животных. Восприимчивость человека не изучена, полагают, что болезнь развивается только у генетически предрасположенных лиц.

Инкубационный период составляет от 5 до 35 лет. Болезнь характеризуется нарастающей слабостью, деменцией, нарушениями двигательных функций, приводящими через 6 – 12 мес к летальному исходу. Эффективные методы лечения не разработаны.

Профилактика сводится к отказу от употребления в пищу мяса и мясопродуктов животных из неблагополучных районов, соблюдению правил личной гигиены и техники безопасности при уходе за животными и контакте с мясом (ношение спецодежды, использование перчаток).

Д

ДАЛЬНОЗОРКОСТЬ (син.: гиперметропия) – оптический недостаток глаза, при котором нарушена способность ясно видеть на близком расстоянии. При этом фокус лучей, идущих от рассматриваемого предмета, после преломления их в глазу лежит позади сетчатки. Дальнозоркость встречается примерно у 50"… взрослых людей. Ее причинами могут служить относительная слабость преломляющего аппарата глаза, короткая переднезадняя ось глаза. Относительно высокая острота зрения людей с дальнозоркостью объясняется напряжением аккомодации глаза. За счет такого постоянного напряжения аккомодации дальнозоркость в полном объеме не проявляется (скрытая дальнозоркость). С возрастом вследствие ослабления аккомодационной способности глаза скрытая дальнозоркость становится явной. Поскольку при дальнозоркости происходит постоянное напряжение аккомодации, то при отсутствии коррекции дальнозоркости легко развивается утомление глаз, проявляющееся головной болью, тупыми болями в области лба и глазных яблок.

Диагноз может быть поставлен в процессе определения остроты зрения при исследовании с помощью специальных оптических линз. Степень дальнозоркости определяется наиболее сильной из собирательных линз, дающей наилучшее зрение. Этот метод получил название субъективного, так как при нем необходимо считаться с оценками самого обследуемого. Объективное определение степени дальнозоркости осуществляется с помощью рефрактометрии. Коррекция дальнозоркости производится выпуклыми стеклами, усиливающими рефракцию.

ДАУНА БОЛЕЗНЬ – хромосомная болезнь, при которой отставание в умственном и физгмеском развитии сочетается со своеобразным внешним обликом больных и недостаточностью функций желез внутренней секреции (чаще щитовидной железы). Заболевание обусловлено трисомией по 21-й паре хромосом, т. е. вместо 2 имеются 3 хромосомы, относимые к этому типу.

Клинические признак и болезни очень характерны: у больного уменьшены размеры головы, узкие глазные щели, косой разрез глаз, кожные складки у внутренних углов глаз (эпикантус), плоское лицо с выступающими скуловыми дугами, маленький пуговчатый нос, деформированные уши, искривленные мизинцы, толстый язык, рот обычно полуоткрыт. Уже на первом году жизни становится заметным отставание в развитии психики и двигательных навыков. Дети позже начинают сидеть и ходить. Тонус мышц резко снижен, объем движений в суставах увеличен. Обучение возможно только в специальных школах.

Лечение малоэффективно. Применяют препараты, улучшающие психическую и двигательную активность (ноотропные средства, аминокислоты, биогенные стимуляторы, при нарушении функции щитовидной железы – тиреоидине гормоны). Вследствие пониженной устойчивости к инфекциям дети с болезнью Дауна периодически нуждаются в назначении антибактериальных препаратов. Прогноз неблагоприятный. Профилактика основывается на результатах медико-генетического консультирования.

ДЕГТЕОБРАЗНЫЙ СТУЛ – см. Мелена.

ДЕЗОРИЕНТИРОВАННОСТЪ – нарушение ориентировки в месте, времени и собственной личности, вызванное расстройством сознания, бредовым восприятием действительности или нарушением памяти. Больные выглядят растерянными, отмечается ложное узнавание незнакомых лиц и неспособность узнать родных. Состояние дезориентированности, обусловленное бредом или расстройством сознания, является безусловным показанием к неотложной госпитализации в психиатрический стационар. Амнестическая дезориентация предполагает необходимость постоянного наблюдения за больным в домашних условиях или его направление в психоневрологический интернат.

ДЕЛИРИЙ (син.: делириозный синдром) – острое нарушение сознания с дезориентированностью и переживанием страха, зрительным галлюцинозом, выраженным двигательным возбуждением нередко с агрессивными или суицидальными действиями. В зависимости от причины, вызвавшей делириозное помрачение сознания, различают алкогольный, сосудистый, инфекционный, интоксикационный делирий и др. В случае кратковременного расстройства (абортивный делирий) сознание может проясниться после длительного (16 – 18 ч) сна; светлые промежутки наступают обычно в утренние часы и при активном привлечении внимания больного. Оставленный в покое, он снова начинает галлюцинировать. Наиболее тяжелый вариант – мусситирующий (бормочущий) делирий, при котором наблюдаются беспорядочное, хаотическое возбуждение в пределах постели, бессвязная речь с выкрикиванием отдельных слов или слогов. Часто отмечаются бессмысленные хватательные движения, больной теребит одежду, простыню. При развитии делириозного синдрома показана госпитализация в психиатрический стационар или психосоматическое отделение, в тяжелых случаях – в реанимационное отделение для проведения дезинтоксикации и купирования психотических расстройств.

ДЕМЕНЦИЯ – форма приобретенного слабоумия; стойкое снижение уровня психической, в первую очередь интеллектуальной, деятельности. Выделяют алкогольную, атеросклеротическую, паралитическую, травматическую, шизофреническую и другие формы деменции. См. Олигофрения, Слабоумие.

ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ – расстройство психической деятельности, при котором появляется ощущение измененности своих мыслей, чувств, движений, собственного тела. Как правило, эти явления возникают на фоне непомраченного сознания и крайне неприятны для больного. Больному кажется, что его голос стал чужим; чувства, реакции на окружающее – какими-то измененными, «не его»; движения, хотя они и совершаются свободно, тоже как бы чужими. Деперсонализация наблюдается чаще всего при шизофрении, депрессии, а также при органических заболеваниях головного мозга, нередко она сочетается с дереализацией.

ДЕПРЕССИИ (син.: депрессивный синдром) – сочетание тоскливого настроения со снижением психической и физической активности. Депрессивный синдром может наблюдаться при шизофрении, эпилепсии, реактивных психозах, органических заболеваниях головного мозга, маниакально-депрессивном психозе и др. Больные с тяжелой эндогенной депрессией редко обозначают свои переживания словом «тоска», а чаще жалуются на апатию, бессилие, отсутствие всяких желаний. Оценка тяжести депрессии находится в компетенции психиатра, так как ее внешние признаки не всегда отражают объективную тяжесть состояния и риск возможного самоубийства. Суицидальные попытки, отказ от еды, тревожное двигательное возбуждение больного требуют неотложной госпитализации в психиатрический стационар.

Ажитированная депрессия – смешанное состояние, когда тоскливость сочетается не с заторможенностью, а с двигательным возбуждением и тревогой: больные мечутся, не находят себе места, доходя до неистовства (меланхолический раптус). Это первый признак вероятного самоповреждения или самоубийства. Инволюционная депрессия – психическое заболевание лиц пожилого и престарелого возраста, для которого характерны выраженная тревога, страх, бредовые идеи самообвинения, самоуничижения, ущерба, обкрадывания, ипохондрический бред. Соматогенная депрессия возникает в связи с каким-либо заболеванием внутренних органов и в большинстве случаев сочетается с астенией. В ее происхождении играет роль реакция личности на соматическую болезнь и вносимые ею изменения в социальный статус больного; протекает она обычно на непсихотическом уровне, в рамках неврозоподобных состояний. В последние годы чаще встречаются так называемые субдепрессии, при которых упомянутые расстройства выражены в меньшей степени.

Неотложная терапия выраженных депрессий начинается с внутримышечного введения 1 – 2 мл 2,5 % раствора тизерцина; в связи с наличием суицидальных тенденций желательно быстро наращивать дозу препарата (под контролем АД) до успокоения больного. Одновременно назначают антидепрессант седативного действия (амитриптилин внутрь до 200 мг в сутки). Если лекарство дается такому больному в таблетках, медицинский работник не должен отходить от него до тех пор, пока не убедится, что препарат принят полностью. Такие больные должны немедленно консультироваться психиатром для решения вопроса о переводе в психиатрическую больницу, в условиях которой только и возможно осуществлять требуемый полноценный надзор и уход. При отправке больного следует тщательно осмотреть его вещи, чтобы не допустить наличия среди них предметов, которые он мог бы использовать в дороге для самоубийства или нападения на окружающих. В стационаре за больным должен быть установлен круглосуточный строгий медицинский надзор.

В современной лечебной практике все чаще встречается скрытая, «маскированная» депрессия, при которой на первое место выступают соматовегетативные компоненты, а психопатологические расстройства остаются на заднем плане. Это форма депрессии чаще встречается в пожилом возрасте и у женщин. Установлению диагноза помогают такие признаки, как пониженное настроение (не обязательно тоскливое!), соматовегетативные жалобы (потеря аппетита, похудание, сухость во рту, запоры, аменорея, снижение либидо, расстройство сна, утомляемость, ощущение тяжести в теле и т. п.), суточные колебания настроения (к вечеру настроение улучшается). Лечение скрытой депрессии обычно не требует неотложной психиатрической помощи и госпитализации, но проводимая в плановом порядке терапия соматовегетативных нарушений обязательно должна сочетаться с назначением небольших доз антидепрессантов широкого спектра действия (амитриптилин, пиразидол до 12,5 – 25 мг) и транквилизаторов (лучше феназепама до 2 – 3 мг). Эти больные также требуют внимательного отношения, хотя гораздо меньше «бросаются в глаза», чем больные ажитированной депрессией.

Средний медицинский персонал, проводящий значительную часть времени с больными и хорошо разбирающийся в симптомах депрессии, имеет возможность быстрее заметить те начальные изменения в состоянии, которые могут являться первыми признаками суицидальных намерений, и принять надлежащие меры (медикаментозные и психотерапевтические) по их предотвращению.

ДЕРЕАЛИЗАЦИЯ – расстройство психической деятельности, при котором изменено восприятие окружающего; оно кажется тусклым, серым, «не живым», звуки воспринимаются приглушенными, доносятся как «сквозь вату». При выраженной дереализации может возникнуть сомнение в реальности окружающего мира. Дереализация часто сочетается с деперсонализацией и, как правило, сопровождается чувством растерянности, удивления, недоумения, состоянием беспомощности и тревоги. Дереализация встречается при различных психических болезнях.

ДЕРМАТИТЫ – воспалительные заболевания кожи, возникающие в результате непосредственного воздействия на нее физических или химических факторов, а также веществ растительного происхождения. Особенность дерматитов состоит в том, что они развиваются на месте воздействия раздражителя и сравнительно быстро разрешаются после прекращения его действия.

Простой дерматит развивается сразу после однократного воздействия таких раздражителей, как крепкие кислоты, щелочи, механические факторы, высокие и низкие температуры и др. На месте контакта с раздражителем отмечается эритема с отеком и пузырями, возможны некротические изменения кожи.

Аллергический дерматит обусловлен гиперчувствительностью замедленного типа, развивающейся в результате повторного влияния на кожу раздражителей-сенсибилизаторов, которыми могут быть разнообразные химические вещества. В развитии аллергического дерматита имеют значение наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям, особенности строения и функции кожи (толщина рогового слоя, характер потоотделения и др.). Аллергический дерматит развивается через 5 – 7 дней либо через несколько недель после повторного воздействия раздражителя.

По клинической картине аллергический дерматит напоминает экзему, в легких случаях процесс ограничивается эритемой и шелушением, в более тяжелых – присоединяются выраженный отек и высыпания в виде мелких пузырьков. Больных беспокоит зуд. Аллергический дерматит в отличие от экземы развивается на месте воздействия химического раздражителя и проходит довольно быстро после прекращения его действия на кожу. Для профилактики рецидивов следует избегать повторного контакта с химическими веществами, вызывающими дерматит.

Актинические дерматиты возникают под воздействием солнечных лучей, искусственных источников ультрафиолетового излучения, ионизирующего излучения и др. Интенсивность повреждения кожи зависит от длины волны и длительности облучения.

В клинической картине различают эритематозную, буллезную и некротическую стадии. Дерматит развивается через 3 – 6 ч после интенсивного облучения, и на его месте остается меланиновая пигментация кожи (загар). При повышенной чувствительности кожи к ультрафиолетовому излучению, например при альбинизме, пеллагре, в результате влияния на кожу фотосенсибилизаторов (смол, препаратов меланина) даже кратковременное воздействие может вызвать дерматит, который характеризуется появлением пузырей (буллезная стадия) или развитием некроза (некротическая стадия). При повышенной чувствительности кожи к ультрафиолетовому излучению назначают хингамин, никотиновую кислоту и др.; наружно – кортикостероидные мази. С целью профилактики необходимо применять местно фотозащитные средства.

Дерматиты от воздействия электрического тока. В месте входа и выхода электрического тока возникают электрометки – безболезненные и плотные слегка возвышающиеся сероватые струпья с черноватым западением в центре. Величина и форма метки соответствуют форме проводника, с которым произошел контакт. Волосы в очаге поражения сохранены, что отличает электротравму от термического ожога. Отторжение струпа и заживление происходят в течение 3 – 4 нед и более. Пораженный участок кожи необходимо защищать от внешних воздействий во избежание увеличения зоны некроза, для чего накладывают стерильную повязку. Профилактика: соблюдение техники безопасности при работе с электрическим током.

Травматические дерматиты – местное воспалительное изменение кожи, вызванное механическими факторами. Характер проявлений зависит от индивидуальных свойств кожи и от силы, продолжительности и частоты воздействия травмирующего фактора. Легкая травма может ограничиться незначительным покраснением кожи. При интенсивном и длительном травматическом воздействии возможно появление пузырей, а затем эрозий. При нарушении местного кровообращения может возникать гангренозно-некротический распад тканей.

Дерматиты, вызванные химическими веществами. Простой дерматит развивается в результате токсического влияния на кожу концентрированных кислот, щелочей, солей хрома, калия, натрия и др. Обладая прижигающим действием, они обычно вызывают болезненный некроз кожи, а менее концентрированные их растворы – эритематозные или буллезные высыпания. При простом дерматите поврежденную кожу следует немедленно обмыть теплой водой. Процедуру нужно продолжать как можно дольше. Местно назначают противовоспалительные (включая кортикостероидные), антибактериальные и стимулирующие регенераторные процессы препараты.

Медикаментозные дерматиты. Некоторые лекарственные средства (например, новокаин, антибиотики, аминазин, резорцин, клеол, скипидар) при наружном применении у ряда лиц могут вызвать аллергический дерматит. Возможно развитие дерматита при применении древесного дегтя, ланолина, вазелина, синтетических мазевых основ и др. Обычно возникает поражение, напоминающее экзему, чаще на кистях, реже на лице и шее; большей частью оно ограничено зоной контакта, но может выйти за ее пределы. Возможно развитие и простых контактных дерматитов, например вследствие воздействия спиртового раствора йода. Простой йодистый дерматит с появлением крупных пузырей возникает обычно в результате нерациональной обработки операционного поля этим раствором. В отличие от такого контактного дерматита аллергический йодистый дерматит проявляется ярко-красной эритемой с цианотичным оттенком, узелковыми и пузырьковыми высыпаниями, сопровождающимися сильным зудом. Медикаментозные дерматиты быстро и полностью проходят при прекращении контакта с вызвавшими их лекарственными средствами. Лечение проводят десенсибилизирующими и противовоспалительными средствами. Не следует местно длительно применять лекарственные средства, обладающие сенсибилизирующим действием на кожу. Необходимо выяснять у больного переносимость препарата в прошлом. В сомнительных случаях прибегают к кожной пробе.

Дерматиты, вызванные растениями, встречаются часто. Обычно они бывают аллергическими, реже носят характер простого дерматита. Часто дерматит вызывает комнатный китайский первоцвет, или примула, в железистых волосках которой содержится аллергизирующее вещество – примин. Аллергический дерматит от первоцвета проявляется после многократных соприкосновений с растением, в том числе с высушенным. После скрытого периода (около 2 нед) обычно на кистях рук, затем в других местах (вследствие переноса аллергена пальцами) появляются экземоподобные изменения, сопровождающиеся зудом и жжением; иногда имеются пузыри, волдыри и др.

Аллергический дерматит, вызванный ядовитым сумахом (ядовитым плющом), начинается с зуда и жжения, красноты с темным оттенком, везикулезной сыпи, иногда бывают волдыри. Могут присоединяться значительный отек, крупные пузыри, мокнутие, лихорадка, рвота, альбуминурия, увеличиваются лимфатические узлы.

Полосовидный буллезный дерматит, вызываемый луговыми или береговыми растениями (например, осокой, дикой рябиной, пастернаком, тысячелистником), возникает через 24 – 48 ч после более или менее длительного соприкосновения кожи с этими растениями. Развитию дерматита способствуют предшествующее купание, потливость. Возникают жжение, зуд, краснота, пузырьки и пузыри, преимущественно на разгибательных и боковых поверхностях конечностей, спине. Характерно полосовидное расположение высыпаний, которые разрешаются в течение 1 нед. Следует удалить остатки растений, протерев кожу ватой, смоченной этиловым спиртом. Пузыри вскрывают, наружно применяют взбалтываемые противовоспалительные смеси, кортикостероидные мази; назначают десенсибилизирующие средства. Прогноз благоприятный, при повторных контактах возможен переход дерматита в экзему. Следует избегать соприкосновения с растениями, к которым имеется повышенная чувствительность.

ДЕРМАТОПОЛИМИОЗИТ – системное прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением мышц и кожи; относится к диффузным болезням соединительной ткани. Встречается в любом возрасте, среди больных преобладают женщины.

Клиническая картина. Наблюдается множественное поражение мышц конечностей, спины и шеи. Отмечаются нарастающая мышечная слабость и ограничение движений (вплоть до обездвиженности), умеренные боли, атрофия мышц. В начале болезни возможен локальный или диффузный отек мышц. Нередко поражаются мышцы глотки, гортани, межреберные мышцы и диафрагма, что ведет к нарушению глотания, расстройству голоса, нарушению дыхания и развитию аспирационной пневмонии.

Характерно поражение кожи: покраснение и иногда отек преимущественно на открытых частях тела, в области век, над костными выступами в области локтевых суставов, суставов кистей. Возможно поражение сердца (миокардит), легких (интерстициальная пневмония).

Диагноз основывается на типичной клинической картине, характерных изменениях лабораторных показателей, данных электромиографии и биопсии мышц. Необходима настороженность в отношении возможности злокачественной опухоли.

Лечение проводят кортикостероидами. Терапия ими должна быть начата как можно раньше и в достаточных, как правило, больших дозах. Лечение кортикостероидами проводится длительно (годами). Недопустимы чрезмерно быстрое снижение дозы препарата и тем более преждевременная его отмена, так как это обычно приводит к резкому обострению процесса. При дисфагии важен тщательный уход за больными: кормление полужидкой или жидкой пищей, профилактика аспирационной пневмонии (дыхательная гимнастика) и пролежней. При стихании острых явлений проводят массаж, лечебную физкультуру, общеукрепляющую терапию. Больным противопоказано введение вакцин, сывороток.

Прогноз для жизни при своевременной и адекватной терапии относительно благоприятный.

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ развивается в результате по ражения головного мозга, внутриутробно, во время родов или в ранний период жизни ребенка в результате инфекций, интоксикаций, сосудистых нарушений или травм. Чаще встречается болезнь Литтла, возникающая в результате родовой травмы (узкий таз роженицы, асфиксия плода в родах и др.). Такие дети плохо развиваются физически, с опозданием начинают сидеть, ходить, говорить. С возрастом двигательный дефект уменьшается, в легких случаях может исчезнуть почти полностью. Психических нарушений нет или они выражены незначительно. Иногда отмечаются эпилептические припадки.

Лечение направлено на восстановление двигательных расстройств, речевых нарушений, борьбу с эпилептическими припадками, психической отсталостью. Необходимы упорные занятия лечебной физкультурой, ежедневный массаж мышц туловища и конечностей, занятия с логопедом, теплые ванны, прием препаратов, нормализующих мышечный тонус (мидокалм, баклофен, элениум и др.), а также метаболического действия (пирацетам, энцефабол, церебролизин) курсами в зависимости от степени и характера нарушений.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ (син.: несахарное мочеизнурение) – заболевание, характеризующееся резким увеличением количества выделяемой мочи, постоянной жаждой и обезвоживанием организма. Возникает при пониженной секреции и недостаточном содержании в крови гормона вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ) – центральный несахарный диабет, а также при нечувствительности к этому гормону рецепторов канальцевого аппарата почек – почечный несахарный диабет. Заболевание может развиться вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности, инфекционной болезни (гриппа, скарлатины, туберкулеза, сифилиса и др.), черепно-мозговой травмы, опухоли гипоталамуса или гипофиза. Иногда предрасположенность к несахарному диабету является наследственной.

Недостаток АДГ, препятствующего избыточному выведению жидкости из организма, или нечувствительность рецепторов канальцевого аппарата почек к нему вследствие наследственной патологии, врожденного гидронефроза, перенесенного нефрита и т. п. приводят к нарушению обратного всасывания (реабсорбции) воды в почечных канальцах и резкому увеличению объема выделяемой мочи (до 4 – 12 л в сутки, в отдельных случаях до 30 – 40 л). Такая потеря жидкости вызывает обезвоживание организма и, как следствие, неутолимую компенсаторную жажду (полидипсию). Больные страдают также поллакиурией (частым мочеиспусканием); у детей одним из ранних признаков несахарного диабета может быть ночное недержание мочи, позже отмечают отставание в росте и задержку полового развития.

Диагноз основывается на характерных клинических признаках: неутолимая жажда, большой объем выделяемой мочи, ее низкая относительная плотность (не выше 1,005 – 1,008). Увеличение относительной плотности мочи выше 1,010 при введении препаратов АДГ и некоторое уменьшение объема выделяемой мочи являются информативным диагностическим признаком. Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с сахарным диабетом, при котором отмечают глюкоземию, глюкозурию, высокую относительную плотность мочи. При подозрении на несахарный диабет больного необходимо направить к врачу.

Лечение проводят в стационаре. Оно зависит от характера основного патологического процесса, вызвавшего несахарный диабет, и включает возмещение недостатка АДГ, лечение основного заболевания (назначение вазопрессина, адиуретина СД, питуитрина и др.), а также лечение заболеваний, приведших к гипоталамо-гипофизарной недостаточности. Пищевой рацион больных должен включать большое количество овощей, фруктов, молока и молочных продуктов. В большинстве случаев при своевременно начатом лечении больные длительное время сохраняют трудоспособность. При несахарном почечном диабете лечение сводится к сохранению водно-солевого балланса (обеспечению достаточного потребления воды); значительно уменьшается диурез при назначении гипотиазида в дозе 25 – 100 мг, что объясняется парадоксальным влиянием тиазидов на почечный транспорт воды.

ДИАТЕЗЫ – группа состояний, характеризующихся предрасположением к определенным заболеваниям. Имеют семейный характер. Наследуется риск болезни, которая возникает только при воздействии на предрасположенный организм неблагоприятных факторов окружающей среды. Известны многие хронические болезни внутренних органов, обмена веществ и нервной системы, возникающие в результате взаимодействия наследственных факторов и факторов окружающей среды. К ним относятся заболевания аллергической природы – бронхиальная астма, экзема, нейродермит;

аутоиммунные заболевания – ревматизм, диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка; болезни обмена веществ – ожирение, сахарный диабет, мочекаменная болезнь; болезни сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, гипертоническая болезнь; различные психические болезни. От момента рождения до возникновения болезни проходит иногда довольно продолжительный период, в который проявления предрасположения, или диатез, не настолько выражены, чтобы заподозрить патологию. О склонности к определенным болезням могут свидетельствовать фенотипические (т. е. внешние) признаки, например особенности телосложения, или конституции (гиперстеническая или астеническая), отклонения в поведении ребенка или кожные реакции. Однако эти состояния часто имеют неспецифический характер и не позволяют прогнозировать возникновение того или иного заболевания. Выявление предрасположенности, или диатеза, основывается на анализе родословной семьи и исследовании скрытых признаков диатеза с помощью иммунологических, биохимических и функциональных методов исследования. И только в случае однотипных отклонений, обнаруживаемых у внешне здорового ребенка и больных членов семьи, можно говорить о наличии наследственного предрасположения, или диатеза. В современных условиях наиболее распространенной является аллергическая предрасположенность, включающая несколько форм. К ним относятся аллергический (атопический) диатез (прежнее название – экссудативно-катаральный диатез), лимфатический (ранее назывался лимфатикогипопластическим) и инфекционно-аллергический диатезы.

Атопический диатез – склонность к развитию так называемых атопических заболеваний (бронхиальной астмы, респираторных аллергозов, нейродермита, атопической мигрени), обусловленная унаследованной способностью к синтезу особых антител-реагинов, относящихся к иммуноглобулинам класса Е. Эта особенность определяет формирование аллергической реакции на аллергены домашней пыли, пищи, пыльцы растений и др. Дети грудного возраста, страдающие атопическим диатезом, особенно склонны к кожным реакциям на пищевые аллергены. Кожные реакции наблюдаются у них с первых месяцев жизни и проявляются опрелостями, молочной коркой, себореей волосистой части головы, позднее развивается экзема. Характерна повышенная ранимость слизистых оболочек, складчатость языка (так называемый «географический язык»), частые стоматиты, конъюнктивиты, риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты и др. У детей с атопическим диатезом острые респираторные заболевания нередко сопровождаются астматическим компонентом, возможен ложный круп. На 2-м и 3-м году жизни формируется бронхиальная астма. Характерно избыточное развитие лимфоидной ткани – аденоиды, увеличение небных миндалин, периферических лимфатических узлов, а также печени и селезенки.