Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

Лимфатический диатез характеризуется абсолютным и относительным лимфоцитозом в крови, увеличением лимфатических узлов и лимфоидных образований носоглотки. Нередко при рентгенографии грудной клетки обнаруживают увеличенную вилочковую железу (тимус). Дети отличаются большей массой тела, но пастозны, вялы, малоподвижны, отстают в развитии от сверстников, быстро утомляются. Сопротивляемость организма к инфекционным агентам снижена, часто возникают острые респираторные заболевания, отит, трахеобронхит, пневмония, легко развивается стридор. Известны случаи внезапной смерти детей с лимфатическим диатезом, что связывают с характерной для этого вида диатеза недостаточностью симпатико-адреналовой системы, гипофункцией коры надпочечников. При этом у ближайших родственников обнаруживаются аденоиды, хронический тонзиллит и другие признаки гиперплазии и недостаточности лимфоидной системы.

Для инфекционно-аллергического диатеза характерна предрасположенность организма к аутоиммунным заболеваниям – ревматизму, диффузному гломерулонефриту и др. Отмечаются стойкая циркуляция в крови иммунных комплексов антиген – антитело и их отложение на базальных мембранах сосудов почек, кожи, на синовиальных оболочках суставных капсул.

Нервно-артритический диатез обусловлен наследственными нарушениями обмена пуринов и синтеза мочевой кислоты. Дети, страдающие нервно-артритическим диатезом, отличаются повышенной нервной возбудимостью, склонны к заболеваниям суставов и почек. Выделяют также так называемый оксалатный диатез, при котором наблюдается избыточный синтез в организме щавелевой кислоты, образующей с ионами кальция нерастворимые отложения в мягких тканях и мочевые камни.

Патологические состояния, характеризующиеся склонностью к кровоизлияниям в кожу, слизистые оболочки и иногда во внутренние органы, определяют как геморрагические диатезы. Принято выделять у детей невропатическую конституцию, или диатез (раздражительность, пугливость, гиперестезии и парестезии, повышение сухожильных рефлексов). Отмечено, что дети раннего возраста, имеющие эти симптомы, также склонны к частым повторным заболеваниям органов дыхания.

Лечение диатезов включает охранительный режим, соблюдение диеты и рациональное вскармливание детей. По показаниям проводится терапия седативными, антигистаминными средствами, витаминами, местное лечение кожных проявлений.

ДИЗЕНТЕРИЯ (син.: шигеллез) – инфекционная болезнь, протекающая с интоксикацией, преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки, которое проявляется схваткообразной болью в животе и частым жидким стулом с примесью крови и слизи. Относится к числу распространенных инфекционных болезней, особенно в развивающихся странах.

Возбудитель – бактерии рода шигелла. Отдельные виды представлены несколькими сероварами. Всего известно около 40 сероваров. Все шигеллы содержат эндотоксин, некоторые вырабатывают экзотоксин белковой природы, обусловливающий более тяжелое течение заболевания. Наиболее устойчивы во внешней среде шигеллы Зонне. Все шигеллы переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием солнечных лучей, нагревания (при 60 °C гибнут через 30 мин, при 100 °C – мгновенно) и дезинфицирующих средств. Некоторые шигеллы могут при благоприятных условиях размножаться в пищевых продуктах.

Источник возбудителя инфекции – человек, страдающий острой, хронической, субклинической формами дизентерии, а также бактериовыделитель. Путь передачи – фекально-оральный, факторы передачи – пищевые продукты, вода, предметы обихода, мухи, почва. Основной фактор передачи при дизентерии Флекснера – водный, Зонне – пищевые продукты. Имеется летне-осенняя сезонность заболеваемости.

Проникая в организм вместе с водой и пищей, шигеллы частично гибнут под воздействием пищеварительных соков, нормальной микрофлоры и факторов местного иммунитета, частично внедряются в стенку толстой кишки преимущественно в ее дистальном отделе, вызывая местное воспаление с образованием эрозий, язв, кровоизлияний. Под влиянием токсинов возбудителя нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи, моторики кишечника, появляются симптомы интоксикации. Характерно развитие дисбактериоза. Шигеллы дизентерии могут преодолевать местные барьеры и проникать в кровоток. Иммунитет типоспецифичен, поэтому возможны повторные заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7 сут, чаще 2 – 3 сут. В зависимости от особенностей течения болезни различают колитическую, гастроэнтероколитическую и в редких случаях гастроэнтерическую формы болезни, которые в свою очередь могут протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Кроме того, выделяют стертую форму болезни и бактерионосительство. По длительности течения различают острую дизентерию (до 1 мес), острую дизентерию с затяжным течением болезни (до 3 мес) и редко встречающуюся хроническую дизентерию (более 3 мес).

Колитическая форма болезни наиболее типична. Заболевание начинается остро, почти одновременно появляются симптомы интоксикации (недомогание, озноб, головная боль, боли в мышцах, тахикардия) и симптомы дистального колита. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, преимущественно в левой подвздошной области, которые часто предшествуют акту дефекации. Стул жидкий, каловый, через несколько часов в фекалиях появляются прожилки слизи и крови. В разгаре болезни испражнения скудные, теряют каловый характер и представляют собой секрет воспаленной слизистой оболочки толстой кишки – комок слизи, пропитанной кровью («ректальный плевок»). Часто появляются тенезмы – резко болезненные акты дефекации, ложные позывы. Нарастают интоксикация, слабость, головокружение. При осмотре больного сигмовидная кишка пальпируется в виде резко болезненного плотного тяжа. Период разгара длится от 1 – 2 до 12 – 14 дней.

Гастроэнтероколитическая форма болезни отличается тем, что в первые дни болезни преобладают симптомы поражения желудка (боли в эпигастральной области, рвота) и тонкой кишки (обильный жидкий стул, боли вокруг пупка), а симптомы колита присоединяются позже.

Гастроэнтеритическая форма очень напоминает пищевую токсикоинфекцию. Инкубационный период составляет несколько часов. Начало болезни бурное, появляются боли в эпигастрии, рвота, водянистый стул. Длительность болезни от нескольких часов до 2 – 3 сут.

При стертом течении болезни интоксикация отсутствует, диспепсический синдром слабо выражен, кратковременен, может также отсутствовать. Диагноз в этих случаях возможен только на основании результатов бактериологического исследования и обнаружения при эндоскопии воспалительных изменений в дистальном отделе толстой кишки.

Хроническая дизентерия характеризуется периодическими обострениями колитического синдрома при слабовыраженной интоксикации. Диагноз в этих случаях возможен только при повторном выделении одного и того же серовара возбудителя.

Основными критериями тяжести течения болезни являются температура тела и частота стула. При легком течении болезни температура до 38 °C, частота стула до 10 раз в сутки; при среднетяжелом течении – температура до 39 °C, частота стула – до 20 раз; при тяжелом течении температура превышает 39 °C, частота стула более 20 раз, нередко без счета. При гастроэнтеритической и гастроэнтероколитической формах оценка тяжести производится с учетом степени обезвоживания организма.

Диагноз устанавливают на основании клинических данных (острое начало, стул со слизью и кровью, спазм сигмовидной кишки, интоксикация), эпидемиологических данных (контакт с больным, заболевание нескольких человек, употреблявших один и тот же пищевой продукт или воду из одного источника) и подтверждается результатами бактериологического исследования испражнений и ректороманоскопии.

Лечение. Больных госпитализируют по клиническим (среднетяжелое и тяжелое течение болезни, неблагоприятный преморбидный фон) и эпидемиологическим (работники предприятий питания, водоснабжения, торговли, детских учреждений, проживающие в неблагоустроенных жилищах, общежитиях и т. д.) показаниям. Лечение больных в домашних условиях включает назначение соответствующей диеты, фуразолидона по 0,1 г 4 раза в день до купирования диареи, по показаниям применяют спазмолитики и ферментные препараты (панзинорм, дигестал, фестал, абомин), эубиотики (бифидумбактерин, бификол и др.), биококтейль NK, обладающий выраженным антидиарейным действием. В стационаре используют производные фторхинолона (пефлоксацин и др.), бисептол, проводят дезинтоксикационную терапию.

Для выписки из стационара, разрешения трудовой деятельности лицам, лечившимся амбулаторно, достаточно 3 дней нормального стула и отрицательного результата исследования на копрокультуру шигелл. Реконвалесцентам из числа декретированных групп необходимо через 2 дня после отмены антибиотиков контрольное исследование. Кроме того, этих лиц ставят на диспансерное наблюдение в поликлинике. При наличии бактериовыделения контрольное исследование испражнений показано всем реконвалесцентам. Реконвалесценты из декретированных групп наблюдаются в поликлинике 3 мес, а больные хронической дизентерией – до полного выздоровления.

Профилактика направлена в первую очередь на выявление и лечение источников инфекции, особенно среди лиц декретированных групп. Важное значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических норм: надзор за водоснабжением, канализацией, сбором нечистот и их обезвреживанием, санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности (особенно на предприятиях по переработке молока) и общественного питания.

ДИПЛОПИЯ – удвоение изображения рассматриваемого предмета в результате отклонения зрительной оси одного из глаз. Причинами диплопии могут быть поражения глазных мышц, нарушения их иннервации, патологические процессы, протекающие в костных стенках или в полости глазницы, приводящие к смещению глазного яблока, и др. Иногда диплопия является симптомом поражения ствола головного мозга, вызванного инфекцией, интоксикацией, а также опухолевыми процессами.

ДИСБАКТЕРИОЗ (син.: дисбиоз) – изменение состава и количественных соотношений микрофлоры, в норме заселяющей полые органы, сообщающиеся с окружающей средой (например, верхние дыхательные пути, кишечник), и кожу человека. С жизнедеятельностью микрофлоры связаны физиологический статус организма и состояние его неспецифических защитных сил. Представители так называемой нормальной микрофлоры, обычно обитающие в кишечнике, верхних дыхательных путях и на коже человека, благодаря выраженной антагонистической активности предохраняют эти органы от проникновения и быстрого размножения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, выполняют ряд других функций. Эти закономерности наиболее изучены в отношении микрофлоры кишечника.

Одной из наиболее частых причин дисбактериоза является бесконтрольное применение антибактериальных препаратов, приводящее к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в том числе патогенной и условно-патогенной. Причинами дисбактериоза могут быть также нарушение питания, употребление алкоголя, тяжелые заболевания и т. п.

При дисбактериозе могут исчезать некоторые представители нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочнокислые и кишечные палочки и др.) и появляться редко встречающиеся микроорганизмы (грибы рода кандида, стафилококки, протей, синегнойная палочка и т. п.). При этом наблюдаются в разной степени выраженные местные воспалительные процессы, а при резком ослаблении сопротивляемости организма может развиться генерализованная форма эндогенной инфекции, вплоть до сепсиса. Дисбактериоз является важным звеном патогенеза ряда заболеваний органов пищеварения, дыхательных путей и кожи, влияющим на течение и исход болезни и часто требующим специального лечения.

Лечение дисбактериоза комплексное. Биологические бактериальные препараты, в первую очередь содержащие бифидобактерии, оказывают выраженное антагонистическое действие в отношении патогенных и условно-патогенных кишечных бактерий, стимулируют формирование местного иммунитета. Показаны препараты, повышающие неспецифические защитные силы организма, антигистаминные средства. При кишечном дисбактериозе назначают ферментные препараты (панзинорм, фестал и т. п.). Применение антибиотиков допустимо лишь при доминировании в микрофлоре больного определенных возбудителей и предварительном определении их чувствительности к антибиотикам.

Профилактика дисбактериоза заключается в разъяснении недопустимости необоснованного и бесконтрольного использования любых антибактериальных препаратов. В процессе лечения антибактериальными препаратами и после него необходимо применение бактериальных препаратов, проведение общеукрепляющей терапии и назначение полноценного питания для ослабленных лиц.

ДИСПЕПСИЯ – нарушение процессов пищеварения.

В зависимости от причины нарушения пищеварения выделяют диспепсии, обусловленные нарушением функции одного из отделов пищеварительной системы и недостаточной продукцией тех или иных пищеварительных соков (кишечная, желудочная, панкреатическая, печеночная), и диспепсии, связанные преимущественно с алиментарными нарушениями (бродильная, гнилостная и жировая, или мыльная).

Бродильная диспепсия характеризуется нарушением переваривания углеводов и резким усилением процессов брожения в толстой кишке. Она может быть острой и хронической. Острая бродильная диспепсия возникает при переходе на непривычную пищу, чрезмерном употреблении растительной клетчатки. Хроническая бродильная диспепсия может стать следствием острой, развивается при длительном щадящем питании либо употреблении богатой углеводами пищи. Клинически бродильная диспепсия проявляется общей слабостью, метеоризмом, урчанием в животе, снижением или потерей аппетита, обильным отхождением дурно пахнущих газов. Характерным признаком является понос, стул 2 – 4 раза в сутки, испражнения светлые, пронизаны многочисленными пузырьками газа, без примеси слизи и крови.

Гнилостная диспепсия характеризуется нарушением переваривания белков и их гнилостным разложением преимущественно в толстой кишке. Она может возникнуть у людей, имеющих привычку быстро есть, или при обильном приеме белковой пищи, а также в результате резкого снижения секреторной функции желудка и поджелудочной железы. Гнилостная диспепсия может быть также следствием кишечной гиперсекреции, возникшей в результате воспалительно-некротических процессов (например, язвенного колита), повышенного образования кислот брожения. У больных отмечаются поносы, при хроническом течении они упорные. При гнилостной диспепсии отмечается вздутие живота, отрыжка газами с запахом тухлых яиц, кал темно-коричневого цвета, жидкий или кашицеобразный с резким гнилостным запахом, пронизан пузырьками газа. Могут наблюдаться явления интоксикации (общая слабость, головные боли и др.).

Жировая диспепсия встречается чрезвычайно редко, обычно при употреблении в пищу больших количеств жиров у лиц с заболеваниями печени, желчных путей или поджелудочной железы; характеризуется плохой расщепляемостью и всасываемостью жиров. Клинически проявляется усиленной перистальтикой и «жирными» поносами (стул 3 раза в сутки, испражнения обильные, кашицеобразные, глинистого вида, содержат большое количество жиров).

Лечение. При бродильной диспепсии назначают богатую белками диету с ограничением углеводов (несладкий чай, бульон, уха, вареное рубленое мясо, рыба, творог, сливочное масло). По мере нормализации состояния диету расширяют. При гнилостной диспепсии рекомендуется диета с преобладанием углеводов и некоторым ограничением белка; в первые дни внутривенно вливают глюкозу или дают чай с небольшим количеством сахара; затем в рацион включают слизистые отвары из риса, манной крупы, сухари, белый хлеб, сливочное масло, курицу (белое мясо), речную рыбу, яблоки, цветную капусту. В дальнейшем назначают диету, включающую вчерашний пшеничный хлеб, сухое печенье, супы на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульоне, мясо нежирных сортов (говядина, телятина, курица, индейка, кролик), нежирную рыбу (судак, лещ, треска, окунь, навага), картофель, кабачки, различные каши, цельные яйца, кисели, желе, муссы, суфле из сладких сортов ягод и фруктов. Режим питания дробный – 5 – 6 раз в день. При жировой диспепсии обычно ограничивают жиры. Из лекарственных средств, особенно при бродильной диспепсии, рекомендуют адсорбирующие, витаминные препараты, при нарушении внешнесекреторной функции того или иного отдела пищеварительной системы – ферментные препараты (панкреатин, фестал, абомин, пепсин и др.), натуральный желудочный сок, соляную кислоту, при болях – болеутоляющие средства; проводят лечение дисбактериоза.

Прогноз, как правило, благоприятный. Однако в ряде случаев диспепсия способствует развитию энтерита, колита, дистрофических изменений печени.

Профилактика сводится к соблюдению режима питания, употреблению полноценной и разнообразной пищи, своевременному лечению нарушений функции желудочно-кишечного тракта.

ДИСПЕПСИЯ У ДЕТЕЙ – расстройство пищеварения, возникающее в результате несоответствия объема или состава пищи физиологическим возможностям желудочно-кишечного тракта ребенка. Наблюдается обычно у детей первого года жизни. Выделяют простую диспепсию, при которой страдает только функция желудочно-кишечного тракта, и токсическую, характеризующуюся как диспепсическими нарушениями, так и выраженными изменениями обмена веществ. Возможно также развитие так называемой парентеральной диспепсии, возникающей на фоне какого-либо заболевания.

Простая диспепсия развивается вследствие погрешностей вскармливания ребенка (перекармливание, нерегулярное кормление, неосторожное введение в рацион новых продуктов). Ее возникновению способствует перегревание организма ребенка, которое может, например, наступить при несоответствии одежды ребенка высокой температуре помещения. Поступающие в желудочно-кишечный тракт ребенка продукты перевариваются не полностью, что приводит к усилению бродильных процессов. В результате возникают срыгивание, рвота, стул учащается до 6 – 8 раз в сутки. Испражнения имеют кислый запах, примесь зелени, в них обнаруживаются белые комочки (известковые или магнезиевые мыла). У ребенка уменьшается масса тела, ухудшается аппетит, отмечается вздутие живота.

Дифференциальный диагноз простой диспепсии необходимо проводить с так называемой физиологической диспепсией, при которой у новорожденных при правильном вскармливании, отсутствии срыгивания, рвоты и удовлетворительном состоянии отмечается учащение стула, примесь зелени в испражнениях, что обусловлено преходящей незрелостью желудочно-кишечного тракта. Простую диспепсию следует отличать от срыгиваний и рвоты, которые наблюдаются вследствие нарушения техники вскармливания, однако при этом стул нормальный, состояние ребенка удовлетворительное, он нормально прибавляет в весе. При повышении температуры тела, уменьшении массы тела, отсутствии эффекта от лечения, наличии интоксикации необходим посев испражнений для исключения кишечной инфекции.

Лечение простой диспепсии проводится, как правило, на дому; оно направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей расстройства пищеварения, и на нормализацию питания. Назначают водно-чайную диету на 6 – 12 ч, включающую слабозаваренный чай, изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы в количестве 150 – 180 мл на 1 кг массы тела в сутки. В дальнейшем назначают соответствующую возрасту диету, несколько ограничивая количество пищи в первые дни. В первые два дня после водно-чайной паузы ребенку дают половину необходимого объема пищи, затем ²/₃ и так постепенно увеличивают количество пищи до возрастной нормы. На 5 – 6-й день переходят на возрастную норму питания. Одновременно с диетой назначают ферментные и витаминные препараты. При искусственном вскармливании детей (особенно в возрасте до 6 мес) желательно в период лечения давать ребенку сцеженное грудное молоко. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Токсическая диспепсия (кишечный токсикоз) обусловлена теми же причинами, что и простая, или может явиться следствием простой диспепсии при ее неправильном лечении. Токсическая диспепсия чаще развивается у ослабленных детей (недоношенных, страдающих дистрофией, анемией, рахитом и др.). Всасывание токсических продуктов, образующихся в результате жизнедеятельности микроорганизмов, а также нарушение пищеварения приводит к поражению печени и интоксикации. Токсическая диспепсия может развиваться также на фоне колиэнтерита, дизентерии, сальмонеллеза и др. Появляющиеся при этом рвота и понос приводят к нарушению водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния с развитием токсического синдрома, сопровождающегося нарушением функционального состояния различных органов и систем. Симптомы заболевания развиваются остро, бурно. У ребенка отмечаются частая рвота, стул до 10 – 15 раз в сутки и более, температура тела повышается до 38 – 39 °C. Испражнения теряют каловый характер, становятся водянистыми, брызжущими. Отмечаются резкое падение массы тела ребенка, сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора тканей. В течение нескольких часов появляются признаки нарушения периферического кровообращения – слабый частый пульс, акроцианоз, похолодание конечностей. Тоны сердца приглушены, дыхание редкое, шумное и глубокое (типа Куссмауля). При прогрессировании заболевания беспокойство ребенка сменяется адинамией, усиливаются рвота и понос, нарастает обезвоживание, появляется «страдальческое» выражение лица. При прогрессировании токсикоза могут развиться коллапс и кома.

Лечение токсической диспепсии проводится только в стационаре. Кормление ребенка прекращают, назначают водно-чайную диету или проводят регидратационную терапию в течение 24 ч (при дистрофии 6 – 18 ч). Жидкость вводят внутрь, внутривенно. Вначале вводят плазму и плазмозаменяющие растворы, затем солевые растворы – хлорида натрия, Рингера, 5 % раствор глюкозы. Проводят коррекцию ацидоза 4 % раствором гидрокарбоната натрия из расчета 3 – 5 мл на 1 кг массы тела. После гидратационной терапии в течение одной недели необходимо кормление грудным молоком или кислыми молочными смесями. Количество молока или смесей в первые сутки должно составлять 100 – 200 мл, т. е. по 10 – 20 мл на кормление 10 раз в сутки, а недостающий объем замещают жидкостью. В последующем объем пищи увеличивают на 100 – 200 мл ежедневно. С 3-го дня ребенка можно начинать прикладывать к груди 1 – 2 раза (с учетом его состояния), а с 4 – 5-го дня можно вводить и другие виды питания, которые ранее получал ребенок. Назначают ферментные и витаминные препараты, антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, препараты нитрофуранового ряда) внутрь и парентерально; в тяжелых случаях – глюкокортикоиды, гамма-глобулин, сердечно-сосудистые средства. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Парентеральная диспепсия может возникнуть у детей на фоне различных заболеваний и относится к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта. Клинические проявления те же, что и при простой диспепсии. Лечение парентеральной диспепсии направлено на основное заболевание; рекомендуется легкоусвояемая пища в соответствии с возрастом.

Профилактика диспепсии заключается в строгом соблюдении режима кормления детей, соответствии объема пищи возрасту ребенка, постепенном введении прикорма, соблюдении правил гигиены при кормлении детей, своевременном и адекватном лечении инфекционных заболеваний кишечника и общесоматических болезней.

ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ СИНДРОМ (ДВС-синдром) обусловлен интенсивным поступлением в кровоток веществ, вызывающих внутрисосудистое свертывание крови. Развивается при всех видах шока, обширных травмах (синдром длительного сдавливания и др.), массивных некрозах в органах (инфаркт, гангрена, острая дистрофия и др.), гемолизе, сепсисе, чрезмерно массивных трансфузиях крови (более 4 л), особенно длительных сроков хранения (более 7 – 10 дней), при терминальных состояниях, ряде форм акушерской патологии (тяжелых токсикозах беременных, эмболии сосудов матери околоплодными водами, ранней отслойке плаценты, разрыве матки, послеродовом кровотечении, внутриутробной гибели плода, инфицировании околоплодных вод, послеродовом или послеабортном сепсисе) и др.

Клинически характеризуется внезапно развивающейся (при острых формах) или постепенно прогрессирующей множественной закупоркой мельчайших сосудов в органах (легких, почках, печени, надпочечниках, головном мозге и др.), что ведет к выраженному нарушению их функции. Одновременно возможно развитие тромбозов и в более крупных сосудах. Так, внезапно развивающаяся в родах, во время операции, после аборта, при травме или шоке сильная одышка с цианозом свидетельствует о ДВС-синдроме с тромбоэмболией сосудов легких; уменьшение количества мочи (вплоть до полной анурии) – о нарушении микроциркуляции в почках. При этом может возникать желтуха вследствие гемолиза и нарушения циркуляции крови в печени. Свертываемость крови на начальных этапах развития синдрома резко повышена (кровь из-за быстрого свертывания получить из вены трудно). Однако вслед за этой фазой (гиперкоагуляции и тромбообразования), которая часто кратковременна, наступает фаза кровоточивости и снижения свертываемости крови. Она проявляется кровоточивостью раны (при операциях), появлением обширных кровоподтеков, профузных маточных (после родов, абортов), носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений. Вытекающая кровь плохо свертывается, сгустки малые и рыхлые, иногда совсем отсутствуют (фаза полной несвертываемости крови). Таким образом, при ДВС-синдроме происходит вначале активация, а затем истощение свертывающей системы крови: резко снижается содержание фибриногена и других факторов свертывания крови, возникает тромбоцитопения, в крови появляется много токсических продуктов белкового распада.

Лечение должно проводиться в отделениях реанимации или в палатах интенсивной терапии. Оно включает как можно более быстрое устранение причины, вызвавшей синдром. Лечение патогенетическое (внутривенное капельное введение гепарина под контролем свертываемости крови, струйные переливания свежезамороженной плазмы, возмещение больших кровопотерь только свежецитратной кровью). Для устранения острой дыхательной недостаточности своевременно подключают аппараты для искусственной вентиляции легких; для купирования острой почечной недостаточности используют вливания реополиглюкина, мочегонных средств. В фазе полной несвертываемости крови дополнительно внутривенно вводят большие дозы антиферментов – контрикала и др. Своевременное лечение основного заболевания обычно позволяет купировать ДВС-синдром.

Профилактика включает предупреждение инфекционных осложнений и сепсиса, правильную подготовку к родам и операциям.

ДИССИМУЛЯЦИЯ – характерное для больных некоторыми видами психических расстройств стремление скрыть или приуменьшить проявления своей болезни (по бредовым соображениям или из страха признания их «сумасшедшими»), В связи с этим приобретают большое значение сведения о состоянии больных, получаемые от родных и окружающих, и результаты наблюдения за больным средним медперсоналом на всех этапах оказания ему психиатрической помощи.

ДИСФАГИЯ – расстройство глотания вследствие нарушения прохождения пищи по пищеводу из глотки в желудок. Больные при этом жалуются на ощущение «застревания» пищи по пути вниз, нередко болезненное. Причиной могут быть: 1) механическое препятствие в верхнем отделе пищеварительного тракта (эзофагит, изъязвление стенок, рак, рубцовый стеноз пищевода, сдавление его опухолью средостения или аневризмой аорты приводят к нарушению глотания твердой пищи в связи с уменьшением просвета пищевода) или 2) функциональные спазмы пищевода (дискинезия пищевода приводит к сокращению гладкой мускулатуры и затруднению глотания как твердой, так и жидкой пищи). Патология предпищеводной области (воспалительные и опухолевые поражения языка, глотки, нарушения их иннервации при заболеваниях нервной системы или мышечной ткани (дерматомиозит, миастения и др.) также могут приводить к расстройству глотания.

Выраженная длительная дисфагия вызывает истощение, может способствовать вторичным заболеваниям пищеварительной системы.

ДИСФОРИЯ – подавленное настроение с оттенком угрюмости, тоски, мрачного недовольства со злобной раздражительностью; свойственна больным эпилепсией, нередко предшествуя эпилептическому припадку, а также больным психопатией и рядом других заболеваний ЦНС. Дисфорическая депрессия проявляется сочетанием тоскливого или тоскливо-тревожного настроения с раздражительностью, переходящей нередко в злобу с агрессивными действиями. Больные не находят себе места, всем недовольны, испытывают неодолимую потребность в движении, становятся навязчивыми и нетерпеливыми. Обычно изменения настроения возникают остро и могут также внезапно исчезать. В дисфорическом состоянии больные склонны к вспышкам ярости и самоагрессии. Для купирования дисфории применяют внутримышечные инъекции аминазина (по 2 – 4 мл 2,5 % раствора) или реланиума (по 2 – 4 мл 0,5 % раствора), а также назначают неулептил до 30 мг в сутки, противосудорожные препараты и антидепрессанты.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗЫ – гельминтозы из группы цестодозов, возбудителями которых являются ленточные черви, относящиеся к роду Diphyllobothrium. В России встречаются в бассейнах северных рек и крупных водохранилищ. Очаги дифиллоботриоза связаны с пресноводными водоемами. В нашей стране они сосредоточены в основном в бассейнах рек Оби, Иртыша, Лены, Енисея, нижнего плеса Амура, Свири, Печоры, Невы, в Волжско-Камском бассейне, у озер Байкал, Ладожское, Онежское.

Наиболее широко распространен D. latum – широкий лентец. Тело его может достигать в длину 20 м. Оно состоит из множества члеников, каждый из которых имеет две самостоятельных половых системы – мужскую и женскую. На головном конце располагаются две глубокие щели (ботрии), с помощью которых паразит удерживается на слизистой оболочке тонкой кишки хозяина. Яйца овальные с бугорком, на одном конце и крышечкой на другом.

В стадии половой зрелости гельминты паразитируют в тонкой кишке человека, кошки, собаки и некоторых диких животных, являющихся окончательными, или дефинитивными, хозяевами. После оплодотворения паразиты начинают продуцировать яйца, выделяющиеся наружу с фекалиями окончательного хозяина. Яйца развиваются только в пресноводных водоемах. Из яйца выходит покрытая ресничками личинка (корацидий), которая, плавая в воде, может быть проглочена пресноводными рачками (циклопами) – промежуточными хозяевами. В их теле она развивается в личинку второй стадии – процеркоид. Дальнейшее развитие процеркоида происходит в рыбах – дополнительных хозяевах, проглатывающих личинку вместе с рачком. Хищные рыбы могут также заражаться, поедая более мелких рыб, содержащих личинок. В организме рыбы личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). Они локализуются в мышцах и на поверхности внутренних органов. Человек или другие окончательные хозяева заражаются при питании рыбой, содержащей плероцеркоидов. Через 25 – 30 дней в их организме развиваются взрослые паразиты, продолжительность жизни которых в организме человека может превышать 30 лет.