Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

БРОНЗОВАЯ БОЛЕЗНЬ – см. Недостаточность надпочечников.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным (гиперреактивным); протекает с приступами удушья. Когда под действием различных стимулов развивается гиперреактивность бронхов, то в результате комплексного взаимодействия клеток воспаления (эозинофилов, тучных клеток), медиаторов, с одной стороны, и клеток, тканей бронхов – с другой, развивается обструкция бронхов. Она обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки и закупоркой мелких бронхов секретом; клинически обструкция бронхов проявляется обострением болезни – кашлем, одышкой и характерными приступами удушья.

Изменение реактивности бронхов может быть первичным (врожденное или приобретенное под действием химических, физических, механических факторов и инфекции) или вторичным (в результате изменений реактивности иммунной, эндокринной и нервной системы). У многих больных удается выявить отягощенную аллергическими заболеваниями наследственность (атопию – способность к повышенной продукции иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергенов), инфекционную или аллергическую патологию в анамнезе (экзема, ринит, сенная лихорадка). В случаях, когда аллергическая природа болезни не связана с инфекционным процессом, особую роль играют ароматические соединения. Среди этой группы аллергенов – запахи косметических средств, цветов, пыльца растений и т. п. Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент – домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция, также могут вызывать приступы бронхиальной астмы. У пациентов с «аспириновой триадой» (бронхиальная астма, непереносимость аспирина, полипы носа) любое нестероидное противовоспалительное средство (аспирин, анальгин, индометацин, вольтарен и др.) может стать причиной тяжелого приступа удушья.

Клиническая картина. Основными симптомами бронхиальной астмы являются постоянный или повторяющийся кашель, свистящее или затрудненное дыхание, ощущение сдавления грудной клетки, приступы удушья. Иногда приступу бронхиальной астмы предшествуют плохое настроение, слабость, ощущение заложенности, першения по ходу трахеи, сухой кашель, зуд в носу, чиханье, обильное выделение водянистого секрета из носа, чувство неподвижности грудной клетки. Однако, как правило, он возникает внезапно в любое время суток, чаще ночью: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие; характерно раздувание крыльев носа при вдохе (особенно у детей). Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы. Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия хрипов. Пульс обычной частоты или учащен, полный, обычно ненапряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и повышенным. Выявляемое иногда при пальпации кажущееся увеличение печени может объясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким. Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут. Может наблюдаться кратковременное повышение температуры тела. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты.

Течение приступов даже у одного и того же больного может быть различным: от «стертых» (сухой кашель, свистящие хрипы при сравнительно легком для больного ощущении удушья) и кратковременных (приступ длится 10 – 15 мин, после чего проходит самостоятельно или благодаря применению дозированных ингаляций бета-адреномиметиков) до очень тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. В основе патогенеза астматического состояния лежат блокада бета-адренорецепторов бронхов и механическая обструкция бронхов мокротой. Причинами астматического состояния могут быть бесконтрольный прием симпатомиметиков, резкое прерывание длительной терапии кортикостероидами, злоупотребление снотворными, седативными средствами, применение наркотических анальгетиков и бета-блокаторов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате.

Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней. Приступ не прекращается, либо «светлые промежутки», когда дыхание несколько облегчается, очень коротки, и один приступ следует за другим. Больной не спит, встречает новый день сидя, измученный, потерявший надежду. Дыхание все время остается шумным, свистящим, мокроты нет, а если она и выделяется, это не приносит облегчения. Бета-адреномиметики, которые раньше быстро купировали приступ, не действуют или дают очень кратковременное и незначительное улучшение. Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в 1 мин при сохранении правильного ритма), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Характерно несоответствие очевидного ухудшения состояния больного и аускультативных данных: при выслушивании отмечается уменьшение или полное исчезновение хрипов вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками («немые легкие»). Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья – менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. Возникает угроза развития коматозного состояния и остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги.

Клиническими критериями астматического состояния являются, таким образом, быстрое нарастание бронхиальной обструкции, нарастающая дыхательная недостаточность и отсутствие эффекта от бета-адреномиметиков. Выделяют три стадии астматического состояния, опираясь на следующие критерии: I стадия – затянувшийся приступ бронхиальной астмы с отсутствием эффекта от бета-адреномиметиков, II стадия характеризуется появлением «немых» зон при аускультации легких, в III стадии развивается кома, падает АД.

Диагноз. Клиническая картина бронхиальной астмы с характерной триадой признаков (нарушение дыхания, кашель, хрипы) обычно не создает диагностических затруднений. Оценить степень бронхиальной обструкции, ее колебания и обратимость помогают исследования функции легких – спирометрия, пикфлуориметрия с оценкой показателей исходно и после ингаляции бета-адреномиметиков. В крови и мокроте выявляют эозинофилию.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с сердечной астмой (см. Одышка). Очень важно не забывать, что признаки бронхиальной астмы – свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха – могут быть следствием отека и спазма бронхов, возникшего на фоне острой коронарной недостаточности, гипертонического криза и т. д., т. е. в тех случаях, когда можно думать о возникновении левожелудочковой недостаточности и сердечной астмы, сопровождающейся спазмом бронхов и отеком их слизистой оболочки.

При хронических заболеваниях легких, например при хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе и легочном сердце, нередко наступают периоды резкого усиления одышки; отличить их от приступа бронхиальной астмы помогает отсутствие его характерных признаков (внезапное начало, энергичное участие вспомогательной мускулатуры в фазе выдоха, свистящие, «музыкальные» хрипы на фоне резко затрудненного выдоха). В этих случаях нет эозинофилии в крови и мокроте.

Иногда может возникнуть необходимость дифференциации приступа бронхиальной астмы и так называемой стенотической одышки, возникающей при рубцовом сужении гортани или бронхов, сужении их просвета вследствие сдавления извне опухолью, аневризмой, попадания в трахею или бронхи инородного тела: такая одышка имеет инспираторный характер (длительный шумный вдох, сопровождающийся втягиванием межреберных промежутков, надгрудинной и надключичных ямок), нет острой эмфиземы легких и других характерных симптомов бронхиальной астмы. Наконец, приступы удушья у нервнобольных («истерическая одышка») протекают без ортопноэ (больные могут лежать), частое поверхностное дыхание не сопровождается свистящими хрипами и резко удлиненным выдохом, общее состояние больных остается удовлетворительным.

Лечение бронхиальной астмы направлено, с одной стороны, на подавление воспаления бронхиального дерева (базисная терапия), с другой – на ослабление или устранение симптомов астмы за счет улучшения бронхиальной проходимости. Важнейшую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолини недокромил-натрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаляционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным препаратам (форадил, серевент). Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5 – 10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» – ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, сахарному диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти лекарственные средства показаны детям, взрослым с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить пациента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обострении заболевания (когда необходимо поддерживать в крови постоянную концентрацию препарата).

Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек); в большинстве случаев эффект наблюдается через 5 – 15 мин. Бета-адреноблокаторы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, уменьшают сосудистую проницаемость. Ингаляционный путь введения повышает избирательность действия препаратов на бронхи, позволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимуме побочных явлений. Тремор – наиболее частое осложнение терапии дозированными аэрозолями; возбуждение и тахикардия наблюдаются редко. Следует иметь в виду, что частое применение бета-адреномиметиков короткого действия может ухудшить течение астмы, эти препараты являются средством выбора для купирования приступа, но не для постоянной терапии.

Для того чтобы больной мог самостоятельно купировать нетяжелые приступы бронхиальной астмы, его необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. Ингаляцию лучше проводить сидя или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути расправились и препарат достиг бронхов. После энергичного встряхивания ингалятор следует перевернуть вверх баллончиком. Пациент делает глубокий выдох, плотно обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажимает на баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже. На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы лекарство осело на стенки бронхов), затем спокойно выдохнуть воздух.

В случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности использования ингалятора (например, при очень выраженном снижении интеллекта пациента и невозможности обучить его пользованию ингалятором) приходится переходить на подкожное введение 0,1 % раствора адреналина, который часто купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. Терапию начинают с малых (0,2 – 0,3 мл 0,1 % раствора) доз, при необходимости инъекцию повторяют через 15 – 20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. Следует иметь в виду, что иногда внутрикожное (метод «лимонной корочки») введение адреналина дает эффект в тех случаях, когда та же доза препарата, введенная подкожно, не приносила облегчения. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов мозга и сердца даже такая умеренная доза адреналина, как 0,5 мл 0,1 % раствора, может вызвать сосудистые нарушения, аритмию, поэтому надо вводить только малые дозы при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы. Возможность парадоксального усиления бронхоспазма вместо ожидаемого бронхорасширяющего эффекта при частом повторном введении адреналина, ограничивает его применение в случаях затяжного некупирующегося приступа бронхиальной астмы и астматического состояния.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы, а также в том случае, когда применение высоких доз бета-адреномиметиков невозможно, целесообразно приступать к внутривенному медленному введению 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (1 – 2 мл в минуту, либо вводить эуфиллин внутривенно капельно). Быстрое введение препарата может сопровождаться побочными эффектами (сердцебиение, боли в области сердца, тошнота, головная боль, головокружение, резкое падение АД, судороги), особенно опасными у пожилых больных с выраженным склерозом сосудов мозга. Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и бета-адреномиметиков, поскольку терапевтический эффект при этом не усиливается, а риск развития осложнений увеличивается.

В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астматическое состояние, а обычная спазмолитическая терапия безрезультатна, дальнейшее применение адреномиметиков противопоказано из-за возможности эффекта «рикошета» – усиления бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренорецепторов. В такой ситуации необходима гормонотерапия (гидрокортизон 250 – 300 мг или преднизолон 90 – 120 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение кортикостероидов повторяют каждые 2 ч, при отсутствии эффекта добавляют прием гормонов перорально. Кортикостероиды предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях лечебные бронхоскопии и принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (положение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого сердца и кровообращения в целом; постепенно нарастающее удушье как следствие недостатка кислорода, накопления в крови углекислоты, вызывающей перевозбуждение и понижение чувствительности дыхательного центра. Развитие этих осложнений, признаками которых могут служить нарастающий цианоз, появление поверхностного дыхания, ослабление дыхания и уменьшение количества сухих хрипов при аускультации, появление нитевидного пульса, вздутие шейных вен, набухание и резкая болезненность печени, особенно вероятно при длительном (так называемом некупирующемся) приступе и тем более при астматическом состоянии.

БРОНХИТ – воспалительное заболевание бронхов. Выделяют острый бронхит, острый бронхиолит и хронический бронхит.

В развитии острого бронхита основная роль принадлежит инфекции, главным образом вирусной, реже вирусно-бактериальной и бактериальной. Наряду с инфекцией острый бронхит могут вызывать воздействие химических веществ (сернистый газ, окислы азота и др.), неблагоприятных физических факторов (пыль, сухой, холодный и горячий воздух). Предрасполагающими факторами являются курение, наличие очаговой инфекции, переохлаждение, нарушение носового дыхания. В зависимости от уровня воспаления различают трахеобронхит, бронхит с поражением крупных и средних бронхов и бронхиолит.

Клиническая картина. Часто острому бронхиту предшествуют риниты, ларингиты, трахеиты. Основным симптомом является саднение за грудиной, сухой мучительный кашель иногда с незначительным отделением слизистой мокроты. В дальнейшем мокрота может стать более обильной, приобрести желтоватую или зеленоватую окраску – именно гнойная мокрота свидетельствует о бактериальной инфекции. Особенно мучительный кашель с выделением слизистой или кровянистой мокроты наблюдается при токсико-химических бронхитах. При тяжелых формах отмечаются затрудненное дыхание, одышка вследствие обструкции дыхательных путей, субфебрпльная температура тела, слабость, потливость, головная боль, боль в нижних отделах грудной клетки и верхней половине живота, связанная с перенапряжением мышц при кашле.

Объективные данные скудные. Аускультативно определяются жесткое дыхание, удлиненный выдох, могут выслушиваться сухие свистящие хрипы (в случае бронхиальной обструкции), реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Симптомы неосложненного острого бронхита постепенно стихают и исчезают к 5 – 7-му дню заболевания. Случаи с бронхиальной обструкцией принимают затяжное течение и имеют тенденцию к переходу в хронический бронхит. У детей младшего возраста и стариков острый бронхит может осложняться пневмонией. Наиболее тяжело протекает острый бронхит с поражением мелких бронхов.

Лечение. В период лихорадки необходим постельный режим. При неосложненных формах назначают обильное теплое питье с малиной, медом, липовым цветом, минеральные воды в подогретом виде, горчичники и банки на грудную клетку. Используют ингаляции минеральных вод, гидрокарбоната натрия. При сухом мучительном кашле назначают либексин, тусупрекс. В случае отхождения мокроты применяют отхаркивающие средства (термопсис, йодид калия, бромгексин), настои трав (мать-и-мачеха, трехцветная фиалка, девясил и др.). С целью купирования бронхоспазма показаны бронхолитики (эуфиллин). При тяжелом течении заболевания и неэффективности перечисленных мероприятий показана антибактериальная терапия. С этой целью могут использоваться эритромицин, рокситромицин (рулид), амоксициллин, доксициклин (вибрамицин), бактрим, бисептол. При плохой переносимости лихорадки жаропонижающие средства (аспирин) назначают каждые 4 – 6 ч.

Профилактика заключается в устранении неблагоприятных факторов окружающей среды, прекращении курения, предупреждении вирусных инфекций.

Бронхиолит протекает с поражением бронхиол; характеризуется тяжелым течением с развитием дыхательной недостаточности; этиология обычно вирусная.

Клиническая картина. Часто бронхиолиту предшествуют симптомы острого бронхита или трахеобронхита. Иногда заболевание развивается остро. Характерны повышение температуры до 38 – 39 °C, мучительный кашель со скудным отделением мокроты (в случае развития на фоне трахеобронхита), одышка в покое до 40 дыханий в 1 мин и более, поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Отмечаются одутловатость и цианотичность лица, цианоз ушей, конечностей. Плечевой пояс приподнят, что создает впечатление фиксированной грудной клетки в положении вдоха. Перкуторный звук с коробочным оттенком, особенно в нижних отделах, определяется опущение нижних границ легких с ограничением их подвижности. На фоне ослабленного или жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие и незвонкие мелкопузырчатые хрипы. Выявляется тахикардия, имеется тенденция к снижению АД. В крови могут быть нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Течение заболевания тяжелое. К дыхательной присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность.

Лечение. Больного госпитализируют. Показаны парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия в дозах, назначаемых при пневмонии, оксигенотерапия, бронхолитики (эуфиллин). Полезны горчичники, круговые банки, растирание скипидарной мазью, спиртовые компрессы на грудную клетку. При мучительном кашле применяют кодеин, либексин, а когда кашель становится продуктивным – отхаркивающие средства (мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, термопсис и др.). При показаниях целесообразно ведение больных в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии.

Хронический бронхит – диффузное поражение бронхиального дерева, связанное с длительным воздействием неспецифических раздражителей; сопровождается гиперсекрецией слизи и структурными изменениями бронхов, проявляется кашлем и выделением мокроты в течение 3 мес в году на протяжении 2 лет или более. В развитии хронического бронхита важное значение придается перенесенной инфекции респираторного тракта, особенно вирусной, неблагоприятным воздействиям различных факторов (курение, повышенная запыленность и загазованность), иммунодефицитным состояниям. Поражение слизистой оболочки бронхиального дерева ведет к гиперпродукции вязкого секрета, расстройству очистительной функции бронхов, что способствует нарушению бронхиальной проходимости с последующим развитием гипоксемии и легочной гипертензии.

Клиническая картина заболевания развивается постепенно. Основными жалобами больных являются кашель, отделение мокроты и одышка. Количество мокроты различно – от скудного отделяемого до 100 – 150 мл в сутки, и зависит как от степени поражения, так и от фазы заболевания (обострение или ремиссия). Мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной или гнойной, отходит обычно по утрам. Часто больные не придают значения отделению мокроты, приписывая его курению. Постепенно больных начинает беспокоить одышка, вначале при физической нагрузке и выходе на холод, а по мере развития заболевания и в покое. При поражении дистальных отделов бронхов одышка может быть основным симптомом заболевания. Характерный признак – замедление форсированного выдоха: больного просят глубоко вдохнуть и выдохнуть как можно быстрее и полнее (в норме продолжительность выдоха не превышает 4 с). При объективном исследовании могут выявляться бочкообразная грудная клетка, коробочный оттенок при перкуссии, ослабленное или жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие или жужжащие хрипы. При наличии дыхательной недостаточности отмечается цианоз, при развитии хронического легочного сердца – сердечная недостаточность. Заболевание протекает с обострениями, чередующимися с ремиссиями.

Обострения провоцируются инфекцией, неблагоприятными метеорологическими факторами (повышенная влажность, переохлаждение). В период обострений отмечаются усиление кашля, увеличение количества мокроты, обычно гнойного характера, усиление одышки, признаки интоксикации (субфебрильная температура, слабость, потливость), бронхиальной обструкции: набухание шейных вен на выдохе, удлиненный выдох, появление сухих хрипов, которые иногда лучше прослушиваются в положении лежа или при форсированном выдохе. Течение хронического бронхита может осложняться развитием бронхоэктазов, очаговой пневмонии, дыхательной недостаточностью, хроническим легочным сердцем. В крови при обострениях может быть умеренное увеличение СОЭ.

Диагноз хронического бронхита устанавливают на основании следующих данных: выделение мокроты в течение не менее 3 мес в году, длительное течение заболевания, чередование обострений и ремиссий, отсутствие указаний на туберкулез и профессиональные вредности в анамнезе.

Лечение. Антибактериальная терапия показана при выраженных обострениях заболевания, обусловленных бактериальной инфекцией и протекающих с интоксикацией, выделением гнойной мокроты, признаками бронхиальной обструкции. С учетом основной патогенной флоры (пневмококк, гемофильная палочка) целесообразно назначать внутрь цефаклор, цефуроксим аксетил (зинат), амоксициллин, рокситромицин, азитромицин, ципрофлоксацин, котримоксазол. При гнойных формах желательно местное введение антибактериальных препаратов (ингаляционное, интратрахеальное), рекомендуются санационные бронхоскопии с промыванием раствором фурацилина. Для разжижения мокроты и улучшения ее отхождения назначают обильное теплое питье, йодид калия, ацетилцистеин, бромгексин, мукалтин, термопсис (по столовой ложке каждые 2 – 3 ч). Хороший эффект дают настои трав (мать-и-мачеха, багульник, трехцветная фиалка, корень солодки и др.) при систематическом применении, щелочные ингаляции, массаж грудной клетки. При наличии бронхоспастического компонента применяют бронхолитики (эуфиллин, ингаляции беротека, беродуала). Всем больным хроническим бронхитом показаны лечебная физкультура, дыхательная гимнастика.

В профилактике хронического бронхита основное место занимают борьба с курением, оздоровление окружающей среды, устранение вредных производственных факторов, предупреждение респираторных инфекций.

БРОНХОЭКТАЗЫ – необратимые локальные расширения бронхов с изменением структуры их стенок. Форма расширенных бронхов различна, чаще наблюдаются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы. Они могут быть ограниченными (в одном сегменте или доле легкого) или распространенными (захватывают целое легкое и даже оба легких). Чаще бронхоэктазы наблюдаются в нижних долях легких.

Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы возникают при нарушении развития бронхолегочной системы во внутриутробном периоде; иногда они сочетаются с другими пороками развития – обратным расположением внутренних органов, стреловидным небом, расщеплением верхней губы. Приобретенные бронхоэктазы развиваются, как правило, после различных бронхолегочных заболеваний (в первую очередь после пневмонии и туберкулеза) и при синдроме бронхиальной обструкции любого генеза. Изменения стенок бронхов обычно начинаются с воспалительного процесса и заканчиваются разрушением их мышечного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко изъязвлением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального давления бывает обусловлено сужением бронхов, скоплением в них секрета, длительным кашлем. В возникновении бронхоэктазов у детей имеет значение также нарушение постнатального развития бронхолегочной системы. Это нередко бывает связано с перенесенными в раннем детском возрасте (когда еще не закончилось формирование бронхолегочной системы) пневмониями, корью, коклюшем и др. Иногда причиной развития бронхоэктазов у детей являются аспирированные инородные тела. Другой возможный путь возникновения бронхоэктазов – механическое расширение бронхов при развитии ателектаза легкого или уменьшении объема паренхимы с последующим присоединением вторичной инфекции.

Клиническая картина при врожденных и приобретенных бронхоэктазах часто бывает одинаковой, и дифференцировать их, как правило, трудно. Симптомы определяются в основном степенью и распространенностью расширения бронхов, выраженностью деструкции бронхиальных стенок, активностью инфекции, длительностью патологического процесса. При так называемых сухих бронхоэктазах, когда проявления инфекции в пораженных бронхах не выражены и у больных нет мокроты, клинические симптомы часто отсутствуют; иногда может возникать легочное кровотечение. Однако в большинстве случаев в пораженных бронхах развивается периодически обостряющийся инфекционный процесс. Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой иногда обильной, «полным ртом» (дети до 7 лет мокроту обычно заглатывают). Нередко наблюдается определенная регулярность возникновения приступов продуктивного кашля – он беспокоит больных по утрам, при вставании, и по вечерам, в постели; в остальное время суток кашель может отсутствовать. При обострениях инфекционного процесса количество мокроты увеличивается и достигает 50 – 100 мл в сутки и более. В ряде случаев мокрота приобретает неприятный, иногда зловонный запах, содержит примесь крови. При отстаивании такая мокрота разделяется на три слоя: внизу скапливается густой гной, в середине – мутно-зеленоватая серозная жидкость, сверху – слизисто-гнойная пена. Обострения инфекционного процесса сопровождаются подъемами температуры тела, особенно по вечерам, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, увеличением СОЭ. Нередко наблюдаются одышка, усиливающаяся по мере прогрессирования болезни, развития хронического бронхита и эмфиземы легких, похудание, ухудшение аппетита, цианоз губ. В результате гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности ногти приобретают форму часовых стекол, а концевые фаланги пальцев рук – форму барабанных палочек, у детей до 2 лет эти признаки встречаются редко. У длительно болеющих при перкуссии нередко выявляют коробочный оттенок или притупление перкуторного звука, при аускультации – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда влажные на ограниченном участке легкого. У некоторых больных периодически возникает легочное кровотечение. При многолетнем течении и прогрессировании заболевания могут развиваться амилоидоз внутренних органов, легочное сердце с исходом в легочно-сердечную недостаточность.

При дифференциальной диагностике бронхоэктазов с хроническим бронхитом, пневмонией, абсцессом легкого, туберкулезом и раком легкого часто используют томографию и бронхоскопию; установить диагноз помогает бронхография.

Лечение больных бронхоэктазами комплексное, с использованием терапевтических, бронхоскопических, а при необходимости – хирургических методов.