Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

Лечение зависит от вида анурии, ее причин и проявлений. При субренальной анурии проводят мероприятия, направленные на восстановление нарушенного пассажа мочи (катетеризация мочеточников, нефропиелостомия). При аренальной, преренальной и ренальной анурии лечение больного должно осуществляться в почечном центре, оснащенном аппаратурой для гемодиализа.

АОРТИТ – воспаление стенки аорты инфекционной или аллергической (аутоиммунной) природы. Наблюдается при сифилисе, сепсисе (особенно стрептококковом), туберкулезе, ревматизме и др. Характеризуется расширением пораженного участка сосуда вплоть до образования аневризмы аорты. Нередки боли за грудиной (аорталгия), которые трудно отличить от стенокардии (приступы аорталгии обычно более длительны и не купируются нитроглицерином). Профилактика и лечение заключаются в активной терапии основного заболевания; при образовании аневризмы аорты может потребоваться хирургическое лечение.

АОРТОАРТЕРИИТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (син.: болезнь отсут ствня пульса, болезнь Такаясу) – аутоиммунное воспаление грудной аорты и отходящих от нее крупных артерий, ведущее к сужению просвета пораженных сосудов и к ограничению кровоснабжения органов. Сужение просвета артерий может дополнительно усугубляться присоединением тромбоза. Этиология неизвестна. Болезнь начинается в возрасте 15 – 30 лет, у женщин встречается в 8 раз чаще, чем у мужчин.

Клиническая картина зависит от локализации и степени сосудистых поражений. Чаще поражаются плечеголовной ствол и подключичные артерии, что проявляется асимметрией пульса и величины АД на руках, нередко с полным отсутствием этих показателей на одной руке. Обычно это сопровождается мышечной слабостью, быстрой утомляемостью рук при нагрузке, атрофией мышц плечевого пояса, похолоданием и изменением кожной чувствительности руки, снабжаемой кровью через пораженную артерию, некротическими язвами кожи пальцев и лица. Распространение патологического процесса на артерии, питающие кровью головной мозг, может проявляться головокружением, обмороками, ухудшением зрения, очаговой неврологической симптоматикой; над пораженными сонными артериями при этом часто выслушивается систолический шум. Поражение венечных артерий сердца обусловливает развитие ишемии и инфаркта миокарда. Стенозирование ветвей брюшной аорты может быть причиной дисфункции кишечника, так называемой брюшной жабы. Сужение почечных артерий сопровождается артериальной гипертензией, выявляемой при измерении АД на непораженной руке или на ногах. Сужение просвета или закупорка подвздошных артерий проявляется слабостью и болями в ногах, симптомами перемежающейся хромоты. Сердечная недостаточность развивается вследствие тяжелой артериальной гипертензии, поражения венечных артерий сердца, недостаточности аортального клапана.

Течение заболевания может иметь волнообразный характер с редкими вспышками аллергического воспаления, которое проявляется субфебрильной температурой, слабостью, потливостью, увеличением СОЭ. При непрерывно рецидивирующем течении процесса такие признаки выявляются (в случае отсутствия лечения) почти постоянно.

Диагноз устанавливают с помощью аортографии, позволяющей выявить сужение ветвей грудной аорты.

Лечение направлено на подавление активности аллергического воспаления (применяют глюкокортикоиды), предупреждение тромбозов и улучшение тканевой микроциркуляции (назначают антиагреганты). При ишемии миокарда, сердечной недостаточности и артериальной гипертензии проводится симптоматическая терапия. В ряде случаев при значительном сужении артерий, снабжающих кровью жизненно важные органы, осуществляют реконструктивные хирургические операции на пораженных артериях.

Прогноз неблагоприятный, в большинстве случаев пациенты погибают от инфаркта миокарда или инсульта.

АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА (син.: разрыв яичника) – внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением его целости и кровотечением в брюшную полость.

Наиболее часто наблюдается при разрыве желтого тела, которое образуется в яичнике после овуляции. Возможен разрыв желтого тела во время беременности. Чаще апоплексия яичника происходит на фоне патологических изменений сосудов и ткани яичника вследствие воспаления придатков матки (см. Аднексит), хронического аппендицита и др. Провоцирующими моментами могут явиться травма, физическое перенапряжение, половое сношение (особенно прерванное). Однако апоплексия яичника может развиться и в состоянии полного покоя (даже во сне).

Возникает апоплексия яичника преимущественно у женщин 20 – 36 лет, обычно в середине или второй половине менструального цикла. Внезапно появляется острая боль внизу живота на стороне поражения, которая иррадиирует в задний проход. При значительном кровотечении отмечаются головокружение, слабость, холодный пот, тошнота, рвота, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, учащение пульса, снижение АД, иногда обморочное состояние. В ряде случаев из половых путей появляются скудные кровянистые выделения.

При пальпации определяются напряжение мышц передней брюшной стенки, нередко выраженные симптомы раздражения брюшины. При влагалищном исследовании выявляют сглаженность и пастозность заднего свода влагалища, иногда удается пальпировать увеличенный резко болезненный яичник мягкой консистенции. В случае значительного кровоизлияния в брюшную полость и при выраженных симптомах раздражения брюшины пальпация матки и ее придатков затруднена.

При появлении указанных симптомов фельдшер должен экстренно доставить женщину в ближайший стационар. Больную транспортируют на носилках в положении лежа на спине (ножной конец носилок слегка поднимают).

Лечение при массивном внутрибрюшном кровотечении оперативное – ушивание разрыва или резекция яичника. При апоплексии яичника у беременной разрыв яичника ушивают, беременность при этом сохраняется. Указанные вмешательства в крупных стационарах проводят лапароскопическим путем. Лапароскопия в подобных случаях позволяет провести дифференциальный диагноз между внематочной беременностью и аппендицитом. В некоторых случаях при незначительном внутреннем кровотечении, удовлетворительном состоянии больной и полной уверенности в диагнозе проводят консервативную терапию (покой, холод на живот, противовоспалительные средства). Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

АППЕНДИЦИТ – воспаление червеобразного отростка (аппендикса) слепой кишки, самое распространенное заболевание среди острых болезней органов брюшной полости. На него приходится до 70 % случаев острого живота. В среднем ежегодно из каждых 250 человек один заболевает острым аппендицитом. Летальность от острого аппендицита составляет 0,1 % при неперфорированном отростке и до 3 % при его перфорации, причем летальность среди госпитализированных в 1-е сутки в 5 – 10 раз ниже, чем среди пациентов, поступивших в стационар в более поздние сроки. Приведенные данные подчеркивают необходимость ранней диагностики этого заболевания: в большинстве случаев смерть больных можно было предотвратить при условии своевременной диагностики и незамедлительно предпринятой операции.

В патогенезе острого аппендицита ведущая роль принадлежит закупорке просвета аппендикса (причиной могут быть образование каловых камней в его просвете, попадание в отросток инородных тел, его перегиб) либо изъязвлению его слизистой оболочки (возможно, вирусного генеза).

Клиническая картина. Основной причиной, побуждающей больного острым аппендицитом обратиться за медицинской помощью, является внезапно возникшая длительная боль в животе, продолжающаяся 4 – 6 ч. Она имеет разлитой характер, но в первые часы больные особенно часто локализуют ее в эпигастральной области (так называемая эпигастральная фаза). В последующие часы самостоятельные боли начинают локализоваться в правой подвздошной области (симптом перемещения болей Кохера – Волковича). Обычно они носят постоянный характер и, как правило, умеренно выражены. Боль при аппендиците может быть то более сильной, то слабой, иногда терпеливые больные называют ее незначительной, но она не прекращается ни на минуту. Внезапное и резкое усиление болей, как правило, является чрезвычайно тревожным признаком и свидетельствует о перфорации червеобразного отростка. Резкие боли, сопровождающиеся беспокойством больных, встречаются при формах острого аппендицита, характеризующихся образованием в червеобразном отростке замкнутой гнойной полости (так называемая эмпиема отростка). Как при всяком, даже местном, перитоните, боли при остром аппендиците усиливаются при ходьбе, движениях, а также в положении на левом боку. Больные осторожно ступают, обычно придерживая руками правую подвздошную область. Характерное щажение живота сразу обращает на себя внимание. Стихание боли при остром аппендиците далеко не всегда свидетельствует о наступившем благополучии. Затишье может быть обусловлено прогрессирующей гангреной отростка и омертвением чувствительных нервных окончаний серозного покрова отростка и его брыжейки. Болевой синдром при остром аппендиците имеет свои особенности во второй половине беременности: он менее выражен и локализуется выше, чем обычно (вследствие смещения аппендикса вверх и кзади увеличенной маткой).

Характерна потеря аппетита, примерно в половине случаев бывает тошнота и однократная рвота в первые часы заболевания. Повторная рвота желудочным содержимым или желчью при остром аппендиците свидетельствует о прогрессировании перитонита. Нередко отмечается задержка стула. Запор является следствием пареза кишечника, характерного для всякого перитонита. Задержка стула, принимаемая иногда за причину заболевания, вводит в заблуждение больного, его родственников, а нередко и медицинских работников, что влечет за собой применение ненужных и вредных мер, направленных на удаление содержимого кишечника (клизмы и слабительные). При ретроцекальном расположении аппендикса могут отмечаться дизурические расстройства.

При исследовании живота выявляется картина местного перитонита в правой подвздошной области. Она складывается из резистентности мышц и локальной болезненности при пальпации в правой подвздошной области (эти симптомы отсутствуют только при расположении аппендикса позади слепой кишки или в полости малого таза). Выражены и симптомы местного раздражения брюшины (симптом Щеткина – Блюмберга и перкуторная болезненность участка передней брюшной стенки в подвздошной области справа). При поколачивании, даже осторожном, больные отмечают боль в правой подвздошной области вследствие сотрясения воспаленной брюшины (симптом Раздольского). Каких-либо патогномоничных, т. е. характерных только для острого аппендицита, объективных симптомов не существует. В большинстве случаев симптомы местного выраженного перитонита в правой подвздошной области бывают проявлением острого аппендицита.

Степень мышечной резистентности передней брюшной стенки при остром аппендиците может значительно варьировать. Она может быть очень слабо выражена у стариков с дряблыми мышцами, а также у женщин, недавно перенесших роды, но внимательное обследование почти всегда позволяет выявить ту или иную степень локальной мышечной защиты.

Дополнительные признаки острого аппендицита:

– симптом Ровзинга – болезненность в правой подвздошной области при толчкообразных надавливаниях пальцами в левой подвздошной области (за счет перемещения газов по толстой кишке);

– симптом Ситковского – усиление боли в положении на левом боку (за счет смещения слепой кишки и аппендикса и натяжения воспаленной брюшины);

– симптом Бартомье – Михельсона – возрастание болезненности при пальпации в положении на левом боку;

– симптом Воскресенского – болезненность в правой подвздошной области при движении рукой от эпигастрия к правой подвздошной области через натянутую рубашку;

– симптом Образцова – усиление болезненности при поднимании выпрямленной правой ноги в положении лежа на спине.

За исключением редко встречающихся и очень быстро прогрессирующих так называемых гипертоксических форм острого аппендицита, общее состояние больных в первые часы нарушается сравнительно мало и почти всегда остается удовлетворительным. Температура обычно незначительно повышена, редко достигает и еще реже превышает 38 °C и более высоких цифр, иногда остается в пределах нормы. В крови отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов до 10 000 – 12 000, реже до 15 000 в 1 мкл, со сдвигом формулы влево (появление увеличенного количества палочкоядерных лейкоцитов).

Таким образом, диагностика острого аппендицита основывается на характерной клинической картине, которая в типичных случаях включает боль, сначала локализованную в эпигастральной области, перемещающуюся после появления тошноты и рвоты в правую подвздошную область), и локальные признаки раздражения брюшины в правой подвздошной области. Однако далеко не всегда острый аппендицит протекает в типичной форме. Основной причиной атипичного течения служит атипичное расположение червеобразного отростка, главным образом тазовое (в полости малого таза) или ретроцекальное (позади слепой кишки). Тазовые и ретроцекальные аппендициты отличаются наиболее тяжелым течением, гораздо чаще наблюдаются гангренозные и перфоративные формы, они характеризуются значительно большей летальностью. Это происходит не потому, что аномальное расположение червеобразного отростка предрасполагает к более тяжелому течению воспалительного процесса, а только потому, что тазовые и ретроцекальные аппендициты нередко распознаются поздно – уже при появлении тяжелых осложнений (перитонит, забрюшинная флегмона).

Характерной особенностью тазовых аппендицитов служит появление дизурических расстройств (учащенное, с резью мочеиспускание), частого жидкого стула, иногда с тенезмами. Эти симптомы обусловлены переходом воспалительного процесса со свисающего в малый таз червеобразного отростка на стенку мочевого пузыря или прямой кишки. Они являются причиной частых диагностических ошибок, когда вместо острого аппендицита предполагают гинекологическую патологию, цистит, а чаще всего пищевую токсикоинфекцию. Трудности диагностики усугубляются гораздо менее выраженной, а иногда полностью отсутствующей мышечной защитой передней брюшной стенки при тазовых аппендицитах. В этих случаях нередко решающую роль играет ректальное, а у женщин и вагинальное исследование, позволяющее отметить резкую болезненность тазовой брюшины, не характерную для отмеченных заболеваний, а в более поздних стадиях выявить и инфильтрат вокруг воспаленного аппендикса.

Еще более затруднено распознавание ретроцекального аппендицита, при котором нередко вначале превалируют явления общего порядка (лихорадка, головная боль, рвота), а местные симптомы выражены незначительно. В этих случаях болезненность часто отмечается значительно латеральнее правой подвздошной области и выявляется при бимануальном (двумя руками) брюшно-поясничном исследовании в положении больного на левом боку. Особая ответственность за распознавание этих форм острого аппендицита ложится на медицинского работника, к которому больной обращается в первые часы заболевания, когда, как правило, внимательный сбор анамнеза и тщательное объективное обследование позволяют распознать острый аппендицит с атипичной локализацией отростка или, во всяком случае, заподозрить его. При дальнейшем развитии заболевания, когда боль нередко стихает, превалируют явления общего порядка и возникают осложнения, его распознавание становится все более затрудненным.

Осложнения – мезентериолит (воспаление брыжейки червеобразного отростка), инфильтрат (может развиться на 3 – 4-е сутки заболевания при отграничении воспалительного процесса), абсцесс (проявляется увеличением инфильтрата в размерах и появлением гектической лихорадки), перитонит (развивается сразу же после болевого приступа или на 3 – 4-е сутки вследствие гангрены или перфорации отростка), сепсис.

Дифференциальный диагноз проводят с правосторонней почечной коликой (для нее характерна иррадиация боли в гениталии, мочеиспускательный канал, а также дизурия); у женщин – с аднекситом и внематочной беременностью; с острым холециститом (для него характерны иррадиация боли в правое плечо или лопатку, френикус-синдром); с острым панкреатитом, непроходимостью кишечной. Поскольку при аппендиците одновременно с болью в эпигастрии возникает рвота, а больные указывают на возможно недоброкачественный характер принятой пищи, у пациента нередко подозревают острый гастрит, пищевое отравление, промывают желудок, дают слабительные средства, ставят клизму, т. е. проводят мероприятия бесполезные, а иногда противопоказанные. Между тем внимательное обследование больного позволяет уже в первые часы выявить ограниченное напряжение мышц и локальную болезненность при пальпации в правой подвздошной области.

Лечение всех форм острого аппендицита только оперативное. Больные с диагнозом острого аппендицита (или при подозрении на это заболевание) нуждаются в немедленной госпитализации в хирургическое отделение, с максимальным покоем при транспортировке в положении лежа. Категорически противопоказаны клизмы и слабительные средства, усиливающие перистальтику. Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к назначению постельного режима и запрещению приема воды и пищи.

При своевременно проведенном оперативном лечении прогноз благоприятный, трудоспособность больных восстанавливается спустя 3 – 4 нед после операции.

АРАХНОИДИТ – ограниченное воспаление паутинной оболочки головного и спинного мозга. Может являться осложнением многих инфекционных болезней, развиваться при воспалительных процессах в околоносовых пазухах, среднем ухе, при черепно-мозговых травмах.

Клиническая картина зависит от распространения и локализации патологического процесса, характера и степени выраженности нарушений циркуляции цереброспинальной жидкости, приводящих к формированию внутричерепной гипертензии.

В зависимости от локализации различают церебральный, спинальный и цереброспинальный арахноидит.

Церебральный арахноидит проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, рвотой, головокружением. Нередко в начале болезни отмечают повышение температуры тела, умеренно выраженный менингеальный синдром. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации процесса. Так, при арахноидите выпуклой поверхности головного мозга нередко возникают судорожные припадки. При локализации процесса в области перекреста зрительных нервов наступает снижение зрения, в тяжелых случаях – слепота. Арахноидит в области задней черепной ямки характеризуется выраженной головной болью, рвотой, головокружением, атаксией и нистагмом. Черепные нервы (V, VI, VII, VIII пары) поражаются наиболее часто при арахноидите основания мозга, в области мостомозжечкового угла.

Спинальный арахноидит (арахноидит спинного мозга) проявляется болями в местах выхода нервных корешков на уровне поражения и проводниковыми расстройствами (нарушение движений, чувствительности). Процесс чаще локализуется на уровне грудных, поясничных сегментов спинного мозга и в области конского хвоста.

Цереброспинальный арахноидит характеризуется сочетанием клинических проявлений, свойственных церебральному и спинальному арахноидитам.

Диагностика основывается на данных неврологического обследования, включающего исследования остроты зрения, полей зрения и глазного дна, данных краниографии, результатах исследования цереброспинальной жидкости (нередко определяется увеличение в ней числа клеток, количества белка, повышение давления до 250 – 300 мм вод. ст.).

Лечение должно проводиться длительно, курсами. Применяют противовоспалительные, рассасывающие, дегидратационные, гипосенсибилизирующие и другие средства. При развитии слипчивого процесса с образованием спаек или кистозного процесса по показаниям производят нейрохирургические операции для устранения препятствий циркуляции цереброспинальной жидкости. Прогноз для жизни благоприятный в случае своевременно начатого лечения.

Профилактика заключается в своевременном и эффективном лечении воспалительных процессов (синуситов, отитов и т. п.), адекватном лечении и режиме при черепно-мозговой травме.

АРИТМИИ – нарушения ритма сердца. Могут осложнять течение таких серьезных заболеваний, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, острый миокардит, клапанные ревматические пороки сердца. Различают следующие основные нарушения ритма и проводимости: синусовые нарушения ритма, суправентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий; желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков; нарушения проводимости – синоаурикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада I, II и III степени, блокады ножек пучка Гиса.

Антиаритмическая терапия показана только при плохой субъективной переносимости нарушений ритма и при гемодинамически значимых (осложненных развитием обморока, коллапса, сердечной недостаточности) и прогностически значимых аритмиях; эти ситуации являются также показанием к госпитализации. Нельзя забывать, что терапия антиаритмическими препаратами далеко не всегда оказывается безопасной. Вероятность развития аритмогенного эффекта (т. е. развития аритмии вследствие применения лекарственного средства) составляет в среднем 10 % для каждого из антиаритмиков; особенно часто он развивается при желудочковых аритмиях и при органическом поражении миокарда с нарушением функции левого желудочка. Вероятно поэтому в Германии с 1993 г. запрещено применение антиаритмических препаратов для лечения нарушений сердечного ритма, не угрожающих жизни.

Применение антиаритмических средств является преимущественно прерогативой врача; среднему медицинскому персоналу может быть поручен контроль за эффективностью терапии в промежутках между врачебными осмотрами. В то же время нарушения ритма нередко требуют неотложной помощи, так как становятся причиной тяжелых нарушений кровообращения, а иногда сами по себе представляют угрозу для жизни больного. Следствием аритмии с нарушением гемодинамики могут стать приступ стенокардии, острая сердечная недостаточность, обморок, коллапс или шок, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия. Поэтому в случае невозможности оказания врачебной помощи, в экстренных ситуациях антиаритмическую терапию приходится проводить фельдшеру.

Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия, постоянная форма мерцания и трепетания предсердий без признаков декомпенсации, экстрасистолия (за исключением желудочковой при остром инфаркте миокарда), атриовентрикулярная блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе, блокады ножек пучка Гиса в большинстве случаев вообще не требуют медикаментозного лечения. Неотложную терапию аритмий проводят при пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, пароксизмальной форме мерцательной аритмии и при нарушениях атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи – Адамса – Стокса).

Пароксизмальная тахикардия – приступ сердцебиения с частотой сокращения сердца свыше 160 в 1 мин при сохранении правильной последовательности сокращений. В большинстве случаев причиной пароксизмальной тахикардии становится круговое движение импульса – механизм повторного входа («re-entry»), реже она вызвана гетерогенным водителем ритма (необычным очагом возбуждения, расположенным в предсердиях или желудочках). Пароксизмальная тахикардия может возникать при инфаркте миокарда, миокардите, митральном стенозе, тиреотоксикозе. В происхождении приступов определенное значение имеют нарушения на разных уровнях нервной регуляции ритма сердца.

Приступ начинается внезапно. Помимо сердцебиения, больные нередко испытывают чувство страха, иногда присоединяются одышка, сжимающие боли в области сердца. Приступ длится от нескольких минут до нескольких суток и прекращается так же внезапно. После этого больной нередко испытывает чувство приятного облегчения, сопровождающееся ощущением слабости. После приступа обычно выделяется большое количество прозрачной мочи.

Во время приступа выявляются бледность кожи, пульс малого наполнения, ритмичный, однако столь частый, что сосчитать его не удается. АД снижается. Тоны сердца громкие, пауза между II и I тоном укорочена. При многочасовом приступе пароксизмальной тахикардии развивается цианоз, появляются набухание шейных вен, одышка, значительно снижается АД, уменьшается пульсовое давление, чаще наблюдаются ангинозные боли. Причиной развития сердечной недостаточности при длительной пароксизмальной тахикардии являются нарушения гемодинамики с укорочением времени диастолы, затруднением притока крови к желудочкам сердца, уменьшением ударного и минутного объема сердца, ухудшением вследствие этого периферического и коронарного кровообращения.

Обязательное при такой симптоматике электрокардиографическое исследование подтверждает наличие пароксизмальной тахикардии и позволяет установить локализацию патологического водителя ритма. В зависимости от его расположения пароксизмальную тахикардию разделяют на наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую формы. При суправентрикулярной тахикардии на ЭКГ в подавляющем большинстве случаев регистрируются недеформированные комплексы QRS (иногда их форма может изменяться вследствие нарушения проведения возбуждения), частота сердечных сокращений может быть в пределах 150 – 250 в минуту. При желудочковой тахикардии на ЭКГ выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100 – 250 в минуту со смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS. Желудочковая тахикардия чаще наблюдается при грубой органической патологии сердца и имеет более серьезный прогноз.

Диагноз пароксизмальной тахикардии обычно устанавливают на основании характерных жалоб больного, данных обследования, выявляющих резкую тахикардию (свыше 160 ударов в минуту) при правильном ритме сокращений сердца, и электрокардиографической картины.

Неотложная помощь при приступе суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии должна начинаться с оценки состояния кровообращения. Падение АД с развитием синкопального состояния – показание для немедленной электроимпульсной терапии разрядом 100 – 200 Дж (проводится врачом). Если гемодинамика стабильна, сознание больного ясное, то купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел. Иногда удается прервать приступ задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубокого вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглатыванием корки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Нередко больной с повторяющимся приступом пароксизмальной тахикардии сам знает, какой из приемов ему помогает.

Неэффективность рефлекторных приемов требует срочной госпитализации больного либо оказания ему врачебной помощи на месте; если по каким-либо причинам это невозможно, антиаритмическую терапию проводит фельдшер. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии начинают с внутривенного введения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа» за счет кратковременного замедления атриовентрпкулярной проводимости и нередко преходящей остановки синусового узла. Для аденозина характерны быстрое начало действия и короткий период полураспада (около 10 с), поэтому применение его безопасно даже в случае ошибочного назначения при желудочковой тахикардии. 20 мг (2 мл 1% раствора) АТФ вводят внутривенно струйно в течение 5 – 10 с, при отсутствии эффекта через 2 – 3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Побочные эффекты (кашель, дискомфорт в грудной клетке, гиперемия кожи, брадикардия) проходят самостоятельно в течение 1 мин.

При неэффективности аденозина показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также ухудшающего атриовентрикулярную проводимость, но действующего более продолжительно (до 30 мин). Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 5 – 10 мг в течение 2 мин. При исходной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) предварительно внутривенно вводят 500 – 1000 мг хлорида кальция. Подобная подготовка не влияет на антиаритмическую активность верапамила, но предупреждает его гипотензивное действие. Верапамил восстанавливает ритм при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в 90 % случаев. При желудочковой тахикардии и синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта он противопоказан, так как увеличивает риск развития фибрилляции желудочков.

Надежным средством продолжает оставаться новокаинамид, который вводят в виде 10 % раствора по 5 или 10 мл внутривенно с 10 – 15 мл 40 % раствора глюкозы. В связи с возможностью снижения АД новокаинамид следует вводить в горизонтальном положении больного, имея наготове шприц с 1 мл 1% раствора мезатона. Введение осуществляется медленно, в течение 5 – 7 мин, желательно под контролем аускультации. В момент восстановления нормального ритма, которое нередко происходит во время вливания, буквально «под иглой», введение препарата следует прекратить. Преимуществом новокаинамида является его эффективность при пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии также зависит от стабильности гемодинамики. Если у пациента не определяется пульс или развились артериальная гипотензия, одышка, острая сердечная недостаточность, стенокардия, больному показана экстренная электроимпульсная терапия – кардиоверсия разрядом 200 Дж, при неэффективности – повторный разряд 360 Дж.

При стабильной гемодинамике средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, вводимый обычно внутривенно медленно по 4 – 5 мл 2% раствора с последующим капельным введением (6 мл 2% раствора разводят в 60 мл раствора хлорида натрия). Лидокаин быстро разрушается и выводится из организма, поэтому при необходимости он может быть введен повторно в той же дозе через 20 – 30 мин. Дополнительным средством может быть сульфат магния, 1 – 2 г препарата разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно в течение 1 – 2 мин.

При лечении тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой, либо суправентрикулярной с нарушением проведения или блокадой ножек пучка Гиса) лечение начинают с новокаинамида, эффективного при всех пароксизмальных тахикардиях.