Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

В случае неэффективности неотложных мероприятий или появлении симптомов сердечной недостаточности (набухание вен шеи, одышки, цианоз, увеличение печени, падение АД) и других признаков нестабильности гемодинамики больного необходимо госпитализировать в терапевтический стационар. Перевозка должна осуществляться в санитарном транспорте, на носилках.

Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана пациентам, у которых они возникают часто или сопровождаются тягостными субъективными ощущениями. С этой целью используют верапамил, бета-блокаторы, реже – хинидин, новокаинамид. В профилактике пароксизмов желудочковой тахикардии эффективны хинидин, новокаинамид, мекситилен, амиодарон (кордарон); бета-блокаторы менее эффективны.

Экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, связанное с появлением дополнительных очагов возбуждения, генерирующих внеочередные импульсы с преждевременным сокращением сердца. По локализации очага возбуждения различают наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую экстрасистолию. Поскольку после сокращения миокард остается некоторое время нечувствительным (рефрактерным) к очередному импульсу из синусового узла, возникает длительная (компенсаторная) пауза между сердечными сокращениями. При желудочковой экстрасистолии на ЭКГ регистрируется внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред– и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удвоенному нормальному интервалу РР). Потенциально опасной для жизни может считаться желудочковая экстрасистолия при остром инфаркте миокарда (когда даже единичная экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков) и частая групповая экстрасистолия у пациентов с органическим поражением миокарда (например, постинфарктным кардиосклерозом). При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин; в случае его неэффективности может использоваться новокаинамид. В остальных случаях чаще используют бета-адреноблокаторы, кордарон, мексилетин, пропафенон.

Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) – расстройство ритма, при котором отсутствует их одномоментное сокращение – систола предсердий, имеют место беспорядочные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда предсердий. Следствием этого является нарушение координированной с сокращениями предсердий работы желудочков сердца, продолжительность диастолы становится непостоянной, нарушается правильная последовательность сокращений сердца и соответственно пульсовых волн, что определяется как абсолютная аритмия.

Пароксизмальная форма мерцания предсердий чаще всего осложняет течение тяжелых органических заболеваний сердца. Наиболее часто она наблюдается при ревматических митральных пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, тиреотоксикозе. Мерцательная аритмия может возникать периодически в виде пароксизмов или быть постоянной; давность аритмии всегда подлежит уточнению, так как во многом определяет лечебную тактику.

Клиника пароксизма мерцания предсердий напоминает картину пароксизмальной тахикардии. Приступ начинается внезапно, сопровождается теми же тягостными субъективными ощущениями. Объективно выявляют резкую неравномерность промежутков между отдельными сокращениями сердца, тахикардию с частотой сокращений свыше 160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии при этом обычно значительно меньше числа сердечных сокращений, т. е. определяется дефицит пульса. Иногда отличить пароксизм мерцания предсердий от пароксизмальной тахикардии можно лишь на основании электрокардиографического исследования. На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствуют предсердные комплексы, интервалы RR различны.

Пароксизм мерцания предсердий значительно ухудшает гемодинамику, усиливает проявления сердечной недостаточности, сопровождается заметным снижением АД. Часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий обычно предшествуют развитию стойкой формы мерцательной аритмии.

Мерцательная аритмия с невысокой частотой сердечных сокращений не требует экстренной терапии. При пароксизме мерцания предсердий и нестабильной гемодинамике проводят кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж). Если аритмия с высокой частотой сердечных сокращений переносится хорошо, показана медикаментозная терапия. Терапию начинают с введения внутривенно медленно 10 мл 10 % раствора новокаинамида в 20 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.

В тех случаях, когда пароксизм мерцательной аритмии длится более 2 сут, или вообще трудно установить сроки возникновения пароксизма (нельзя исключить тахикардию у больного с постоянной формой мерцательной аритмии), средством выбора для снижения частоты сердечных сокращений становятся сердечные гликозиды. Внутривенно струйно вводят 1 мл 0,025 % раствора дигоксина. Показанием к применению сердечных гликозидов является также сердечная недостаточность, обычно быстро нарастающая при мерцании предсердий. При синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта верапамил и дигоксин противопоказаны.

Больные с затянувшимся пароксизмом мерцания предсердий, а также с признаками декомпенсации кровообращения на фоне постоянной мерцательной аритмии подлежат госпитализации в терапевтический стационар на санитарном транспорте, на носилках.

Атриовентрикулярная блокада – нарушение атриовентрикулярной (от предсердий к желудочкам) проводимости – чаще встречается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при воспалительных заболеваний сердца – миокардитах ревматической или иной этиологии, при дигиталисной интоксикации (отравлении препаратами наперстянки) или передозировке других лекарственных средств, влияющих на проводимость. Атриовентрикулярная блокада требует неотложной терапии в случае развития обмороков (синдрома Морганьи – Адамса – Стокса).

Внезапная потеря сознания чаще возникает:

1) при атриовентрикулярной блокаде II степени II типа. Отдельные импульсы из синусового узла не доходят при этом до желудочков и вызывают лишь сокращение предсердий; на ЭКГ регистрируются выпадения желудочкового комплекса после зубца Р при нормальном или удлиненном интервале PQ;

2) при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, когда все импульсы из синусового узла не доходят до желудочков, которым приходится вырабатывать свой собственный ритм; частота желудочковых сокращений обычно составляет 20 – 40 ударов в 1 мин, что недостаточно для адекватного кровоснабжения головного мозга. На ЭКГ полная поперечная блокада проявляется правильным ритмом предсердных комплексов – интервал РР одинаковый, отсутствием стабильного интервала PQ, периодическим наслоением зубцов Р на комплекс QRS, постоянным интервалом RR, комплекс QRS не изменен или уширен.

При этих нарушениях проводимости у некоторых пациентов во время паузы между сокращениями миокарда возникают и спонтанно прекращаются эпизоды фибрилляции желудочков, что еще более ухудшает прогноз.

Для синдрома Морганьи – Адамса – Стокса характерно острое появление внезапной бледности с последующими потерей сознания, набуханием вен шеи, акроцианозом, подергиванием лицевых мышц, а затем тоническими общими судорогами в сочетании с периодическим отсутствием пульса. Аускультативно выявляются редкие приглушенные тоны, временами выслушивается громкий I тон, обусловленный одновременным сокращением предсердий и желудочков. Указанные симптомы объясняются тем, что отсутствие сокращения желудочков и поступления крови в аорту и легочный ствол влечет за собой развитие острой ишемии мозга и нарастающей гипоксии тканей. Приступы редко продолжаются более 2 мин, после восстановления сознания наблюдается гиперемия кожи. Приступы Морганьи – Адамса – Стокса, как правило, не приводят к неврологическим осложнениям, у некоторых больных может длительно сохраняться спутанность сознания.

Однако далеко не всегда наблюдается подобная развернутая картина приступа. Нередко возникают редуцированные, абортивные формы, выражающиеся в кратковременных обмороках, ощущении провала с потерей сознания буквально на мгновение. Длительность таких приступов иногда не превышает 15 – 20 с. Появление у больного с сердечной патологией жалоб на участившиеся обмороки, кратковременную потерю сознания всегда должно настораживать, так как подобные симптомы могут быть проявлением синдрома Морганьи – Адамса – Стокса.

Медикаментозное лечение гемодинамически значимой брадикардии направлено прежде всего на увеличение частоты желудочковых сокращений. С этой целью в момент приступа внутривенно медленно вводят атропин (0,5 – 1,0 мг), введение повторяют каждые 3 – 5 мин до достижения общей дозы 2 мг. При остром инфаркте миокарда введение атропина требует особенно тщательного контроля, так как может усилить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма; кроме того, атропин противопоказан при хронической задержке мочи и глаукоме.

Больной с полной поперечной блокадой и впервые появившимся синдромом Морганьи – Адамса – Стокса подлежит обязательной госпитализации в кардиологическое отделение, где осуществляются необходимое обследование и наблюдение и при необходимости – постоянная или временная электрокардиостимуляция. Перевозка производится по правилам транспортировки больных инфарктом миокарда.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ характеризуется стойким повышением АД выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. ст.). В подавляющем большинстве случаев причину повышения АД установить не удается, при этом говорят об эссенциальной гипертензии, или гипертонической болезни (около 90 % случаев артериальной гипертензии). Заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, сужение почечных артерий) обусловливают 2 – 3 %, реноваскулярная гипертензия – 1 – 2 %, синдром Кушинга – 0,1 %, феохромоцитома – 0,1 % случаев артериальной гипертензии; другими ее причинами могут быть патологический климакс, тиреотоксикоз, заболевания ЦНС, выраженный атеросклероз аорты и др.

Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания. При отсутствии осложнений, артериальная гипертензия может протекать бессимптомно и выявляется лишь при случайном измерении АД. В других случаях больные предъявляют жалобы на периодически возникающую головную боль, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиения. Могут преобладать жалобы, связанные с основным заболеванием (при нефрите, тиреотоксикозе и др.).

При объективном исследовании определяются твердый, напряженный пульс, акцент II тона над аортой. При длительной тяжелой артериальной гипертензии могут выявляться признаки поражения органов-мишеней: повышенная работа левого желудочка сердца приводит к появлению клинических (расширение границ сердца влево, усиленный верхушечный толчок) и электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, в дальнейшем – к стенокардии и развитию сердечной недостаточности; изменение состояния стенок артериальных сосудов глазного дна – к снижению остроты зрения, при исследовании глазного дна выявляются сужение, склероз артериол сетчатки, при злокачественной гипертензии – отек диска зрительного нерва (гипертоническая ретинопатия); поражение сосудов головного мозга проявляется гипертонической энцефалопатией и нарушениями мозгового кровообращения; поражение почек, склероз их клубочков – нарушением их функции и азотемией; развивается атеросклеротическое поражение периферических сосудов, возможно формирование аневризм.

Однако основным методом диагностики артериальной гипертензии является обнаружение повышенного АД. Обычно АД определяют в положении пациента сидя; при подозрении на вазоренальную гипертензию, а также у пожилых лиц со склонностью к ортостатическим реакциям целесообразно также измерение АД в положении стоя и лежа. Обычно АД определяют на правой руке, но при выявлении повышенных его значений бывает полезно оценить также разницу АД на руках и ногах – выраженная (более 20 мм рт. ст.) его асимметрия на верхних конечностях может свидетельствовать о системном поражении сосудов (при атеросклерозе, аортоартериите), снижение АД на ногах при высоком АД на верхних конечностях позволяет заподозрить коарктацию аорты как причину симптоматической гипертензии. Систолическое АД определяется по появлению I тона, диастолическое – по полному исчезновению тонов; необходимо, однако, помнить об «аускультативном провале» (временном исчезновении тонов Короткова у больных артериальной гипертензией), могущем приводить к значительной разнице между измеренным и истинным АД. Если АД превышает 140/90 мм рт. ст., можно констатировать наличие артериальной гипертензии. Следует учитывать, что при измерении АД в поликлинике или в больнице оно часто бывает выше, чем дома, поскольку у здоровых лиц возможно физиологическое повышение АД на короткое время (минуты, часы) при значительном физическом или эмоциональном напряжении.

По уровню АД различают мягкую артериальную гипертензию (АД не превышает 160/100 мм рт. ст), умеренную (АД достигает 180/110 мм рт. ст.), тяжелую (АД до 220/120 мм рт. ст.) и очень тяжелую (АД превышает 220/120 мм рт. ст.).

В течение артериальной гипертензии выделяют 3 стадии: I – начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) повышением АД, которое быстро нормализуется самостоятельно; в этой стадии поражение органов-мишеней отсутствует. Во II стадии стабильное повышение АД устраняется только применением лекарственных средств, имеются начальные признаки поражения одного из органов-мишеней. В III стадии выявляются целые комплексы признаков поражения органов-мишеней, обусловленные органическими изменениями в сосудах и кровоснабжаемых ими органах. В любой стадии заболевания возможны резкие подъемы АД – гипертонические кризы).

Диагностика эссенциальной (первичной) артериальной гипертензии основывается прежде всего на выявлении повышенных величин систолического и диастолического АД и на исключении причин вторичной (симптоматической) гипертензии. Последняя может быть заподозрена в следующих случаях: при стойком повышении АД с детства, в юношеском возрасте; во время беременности (нефропатия беременных); когда АД на руках выше, чем на ногах, отсутствует или значительно запаздывает пульс на бедренной артерии (коарктация аорты); при изменениях мочи, болях в пояснице (ренальная гипертензия); при тяжелых кризах, сопровождающихся дрожанием, усиленным потоотделением, сердцебиением, тахикардией, снижением остроты зрения (феохромоцитома); при эпизодах резкой мышечной слабости, преходящих параличах и парезах, жажде, полиурии (гипокалиемия, болезнь Кона); в случаях артериальной гипертензии, резистентной к проводимой гипотензивной терапии. Таких пациентов нужно направить в стационар для проведения специального обследования с целью уточнения диагноза.

Лечение начинают с немедикаментозных методов, включающих лечебное питание (с ограничением приема жидкости и поваренной соли, при ожирении – с ограничением суточной калорийности); ограничение приема алкоголя, отказ от курения, соблюдение режима труда и отдыха, лечебную физкультуру, физиотерапию (электросон, лекарственный электрофорез, теплые – хвойные или пресные, радоновые, углекислые, сероводородные ванны, циркулярный и веерный душ и т. д.).

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии, согласно рекомендациям Московской ассоциации кардиологов, следует проводить в следующих случаях: при повышении АД до 160/100 мм рт. ст. и выше; при АД менее 160/100 мм рт. ст. в случае неэффективности немедикаментозного лечения; при вовлечении органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка сердца, изменения глазного дна, изменения мочевого осадка и/или увеличение уровня креатинина крови); при наличии двух и более факторов развития риска ишемической болезни сердца (дислипидемия, курение и др.).

Подбор медикаментозной терапии осуществляют по следующей ступенчатой схеме: 1-я ступень – монотерапия диуретиком (триампур 2 табл. утром, арифон – 1 табл. утром) либо бега-блокатором (предпочтение отдается кардиоселективным препаратам, обычно используют атенолол или метопролол 50 мг 2 раза в сутки); 2-я ступень – комбинированное лечение диуретиком и бета-блокатором; 3-я ступень – добавление к терапии вазодилататора (ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, например, ренитека в дозе 5 – 20 мг 2 раза в сутки, или антагониста кальция норваска в дозе 5 – 10 мг 1 раз в сутки, или альфа-адреноблокатора празозина, начиная с дозы 0,5 мг в сутки).

Лечение можно начинать с любого этапа и при неэффективности терапии переходить к следующей ступени; подбор гипотензивной терапии может занять несколько дней или недель. Лечение должно быть длительным (месяцы, годы), терапию пересматривают, если она перестает быть эффективной, либо если выявляются побочные эффекты каких-либо назначенных препаратов. Госпитализация необходима при неэффективности адекватного амбулаторного лечения, а также при подозрении на симптоматическую гипертензию для уточнения диагноза.

Прогноз при артериальной гипертензии благоприятный в ранних стадиях заболевания и ухудшается при его тяжелом течении и быстром прогрессировании, при выраженном поражении органов-мишеней. Поэтому так важно раннее выявление заболевания путем измерения АД во время медосмотров.

АРТРИТ – воспаление сустава.

Воспалительные изменения возникают прежде всего во внутренней, синовиальной оболочке сустава. Развивается синовит, при этом в суставной полости часто скапливается воспалительный выпот – экссудат. Патологический процесс может распространяться на другие структуры сустава – хрящ, эпифизы костей, составляющих сустав, капсулу сустава, а также на околосуставные ткани – связки, сухожилия, сумки. Артрит одного сустава носит название «моноартрит», двух-трех суставов – «олигоартрит», более трех суставов – «полиартрит».

Артрит может быть вызван травмой, инфекцией, аллергией, нарушениями системы иммунитета. Существуют десятки различных заболеваний суставов, проявляющихся артритом, например ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, синдром Рейтера, подагра, псориатический артрит. При многих болезнях артрит является одним из симптомов, например диффузные болезни соединительной ткани, системные васкулиты, ревматизм, сифилис, гонорея и др.

Клиническая картина артрита однотипна: боль, ощущение скованности в пораженном суставе, припухлость и повышение температуры тканей над ним, ограничение движений. В ряде случаев, особенно при остром развитии и значительной выраженности артрита, он может сопровождаться такими общими клиническими и лабораторными признаками, как лихорадка, общая слабость, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Однотипность симптомов артрита затрудняет постановку нозологического диагноза. В распознавании характера заболевания, проявляющегося артритом, важное значение следует придавать тщательному расспросу и осмотру больного. Расспрос помогает получить такие сведения, как признаки артрита в прошлом (приступообразное течение характерно для многих болезней, но более всего для ревматизма и подагры), развитие артрита вслед за инфекцией носоглотки (более свойственно ревматизму), после острого быстро проходящего уретрита или энтероколита (характерно для синдрома Рейтера) или алкогольного эксцесса (подагра). При осмотре больного обязательно исследование всех суставов конечностей, а также позвоночника. Так, симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп более характерно для ревматоидного артрита. Преимущественное несимметричное воспаление суставов нижних конечностей, в том числе мелких суставов стоп, боли в области пяток типичны для болезни Бехтерева, синдрома Рейтера, артритов, развивающихся после мочевых или кишечных инфекций. При этих болезнях, в отличие от ревматоидного артрита, часто отмечаются боли, скованность и ограничение движений в позвоночнике. Поражение плюснефалангового сустава I пальца стопы и других близлежащих суставов (предплюсна, голеностопные) свойственно подагре.

Изменения кистей считаются «визитной карточкой» болезней суставов. Поражения этих суставов при различных заболеваниях имеют свои особенности, и в ряде случаев уже только осмотр кистей позволяет правильно поставить диагноз. Так, при ревматоидном артрите чаще других симметрично поражаются проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые и лучезапястные суставы. При этом могут развиваться характерные деформации: палец в виде шеи лебедя (проксимальный межфаланговый сустав переразогнут, а дистальный межфаланговый сустав того же пальца согнут), палец в виде петли для пуговицы (проксимальный межфаланговый сустав согнут, а дистальный межфаланговый сустав того же пальца переразогнут), кисть в виде плавника моржа (отклонение кисти во внешнюю сторону и сгибательные контрактуры пястно-фаланговых суставов). При псориатическом артрите характерно преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов или всех трех суставов одного пальца с его отеком (палец в виде сосиски) и багрово-синюшным цветом кожи.

Нужно обращать внимание также на состояние кожи (например, эритема на лице при системной красной волчанке), жировой клетчатки (узелковые образования – тофусы при подагре или ревматоидные узелки при ревматоидном артрите), глаз (конъюнктивит при синдроме Рейтера, иридоциклит при болезни Бехтерева), внутренних органов (поражение сердца при ревматизме; сердца, легких, почек – при системной красной волчанке).

В обследовании больного артритом обязательно входят исследование крови и мочи, рентгенография пораженных суставов. Существует ряд специальных лабораторных исследований, проведение которых позволяет уточнить характер артрита.

Не следует каждый припухший сустав расценивать как следствие артрита. Припухлость может быть вызвана скоплением жидкости в полости сустава без выраженных признаков воспаления, опухолью, воспалением сухожилий, проходящих в области сустава. С целью уточнения характера поражения сустава, помимо указанных выше методов, проводят исследование синовиальной жидкости, артроскопию, биопсию тканей сустава.

Лечение артрита зависит от причины и характера заболевания, его вызвавшего. Используют как средства локального воздействия (физиотерапию, внутрисуставное введение лекарственных средств), так и методы общего воздействия. В ряде случаев показано оперативное вмешательство. При некоторых артритах широко применяют лечебную физкультуру, массаж, а также санаторно-курортное лечение (вне стадии обострения).

Течение артритов при различных заболеваниях различно. Так, для ревматизма и подагры характерно быстрое, в течение нескольких дней или недель, полное обратное развитие всех симптомов. При ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, псориатическом артрите воспаление суставов чаще имеет хроническое течение; со временем в патологический процесс могут вовлекаться все новые суставы, наблюдаться разрушение (деструкция) хряща и суставных отделов костей, развиваться стойкие деформации суставов и даже полная их неподвижность (анкилоз).

АРТРОЗ (син.: остеоартроз, деформирующий остеоартроз) – заболевание суставов, в основе которого лежат дистрофические изменения суставного хряща.

Различают первичный и вторичный артроз. При первичном артрозе причины дистрофических изменений суставного хряща неясны; не исключено, что нарушения метаболизма хрящевой ткани обусловлены генетически. Особой разновидностью первичного артроза является узелковый артроз суставов кистей.

Основными причинами вторичного артроза являются перегрузка здорового суставного хряща или его повреждение. Перегрузка суставного хряща может быть обусловлена избыточной массой тела, укорочением одной из конечностей, Х– и О-образной формами голени. Повреждение суставного хряща может произойти вследствие травмы, хронических воспалительных процессов в суставах (см. Артрит), системных метаболических (например, подагра) и эндокринных (например, гипотиреоз) заболеваний, а также вследствие врожденной дисплазии суставов и нарушений развития хрящевой ткани (болезнь Кашина – Бека).

Основные изменения при артрозе происходят в суставном хряще. Наблюдаются микротрещины и эрозии. По краям измененного хряща образуются костные разрастания (остеофиты). С течением времени, помимо хряща, изменениям подвергаются и другие ткани сустава. Вследствие попадания мелких обломков хряща в полость сустава может развиться воспаление внутренней (синовиальной) оболочки – синовит. В поздних стадиях болезни возможны значительная деформация пораженного сустава, резкое нарушение его функции.

Артроз – самое частое заболевание суставов. Развивается преимущественно у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Чаще поражаются плюснефаланговые суставы I пальцев стоп, коленные, тазобедренные суставы, дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей, а также пястно-фаланговые суставы I пальцев кистей. Суставы других пальцев поражаются намного реже, а плечевые, локтевые и голеностопные суставы чрезвычайно редко.

Основным клиническим проявлением артроза являются боли в суставах, которые в большинстве случаев имеют так называемый механический ритм, т. е. возникают при нагрузке и исчезают в состоянии покоя. По мере прогрессирования зоболевания боль становится постоянной, мучительной. Боль может сочетаться с тугоподвижностью, быстро проходящей при движении. В отличие от ревматоидного артрита симптоматика артроза нарастает к вечеру. Другие симптомы зависят от локализации поражения. Поскольку артроз является дегенеративным, а не воспалительным заболеванием, системных проявлений не наблюдается.

При узелковом артрозе суставов кистей отмечаются боли и появляются плотные образования размером с горошину – узелковое утолщение дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей. На тыльной поверхности пальцев около ногтевого ложа могут образовываться плотные болезненные кисты, расположенные под кожей и заполненные вязкой жидкостью. В ряде случаев пораженные суставы воспаляются, что усиливает болевые ощущения, способствует нарушению функции пальцев и появлению сгибательных контрактур.

Артроз плюснефалангового сустава I пальца стопы характеризуется болями, возникающими при физической нагрузке (ходьбе, длительном стоянии). Постоянство болевых ощущений, их связь с физической нагрузкой отличают это заболевание от подагры, с которой иногда путают артроз данной локализации. Постепенно развиваются ограничения сгибания большого пальца в этом суставе, происходит его деформация. Эпизодически может возникать воспаление сустава и прилежащей к нему сумки (бурсит). Часто артроз этого сустава сопровождается отклонением большого пальца стопы кнаружи и другими ортопедическими аномалиями переднего отдела стопы (широкая плоская стопа).

Артроз тазобедренного сустава (коксартроз) чаще, чем артроз других суставов, обусловлен аномалиями развития тазобедренного сустава. Характеризуется болями при опоре на ногу, при ходьбе, ограничением подвижности сустава. Со временем развивается фиксированное положение сгибания, приведения и наружной ротации, отмечается перекос таза.

Артроз коленных суставов (гонартроз) проявляется болями, возникающими при ходьбе, особенно по лестнице или по пересеченной местности, а также при длительном стоянии. При гонартрозе чаще, чем при артрозах других суставов, отмечается хруст при движениях; определяются припухлость сустава, локальная гиперемия кожи над ним, крепитация при выполнении пассивных движений.

Диагноз артроза любой локализации устанавливают на основании типичных клинических признаков и характерных изменений на рентгенограммах. К ним относятся остеосклероз, остеофиты (костные выросты в области краев суставных поверхностей), кистевидные просветления костной ткани в области пораженных суставов, сужение суставной щели и др.

Лечение. Радикальных средств консервативного лечения не разработано. Применяющиеся методы зависят от формы артроза, его локализации и стадии болезни. При вторичном артрозе очень важно своевременное выявление и максимально возможное устранение основных причин или факторов риска развития заболевания. При поражении суставов нижних конечностей необходимо уменьшение нагрузки на эти суставы: исключение длительного пребывания на ногах, сокращение продолжительности ходьбы, чередование ходьбы и отдыха, использование дополнительной опоры при ходьбе (например, трости), а также нормализация массы тела. При артрозе плюснефалангового сустава I пальца стопы существенное значение имеет правильный подбор обуви: она должна иметь широкий носок, невысокий и устойчивый каблук, верх из натуральной кожи. Развитие выраженной деформации большого пальца стопы требует применения специальных ортопедических прокладок или ношения ортопедической обуви.

В периоды усиления болей назначают нестероидные противовоспалительные средства; проводят физиотерапевтические процедуры, местно применяют мази. В случае возникновения синовита и неэффективности указанной терапии внутрь сустава вводят препараты кортикостероидных гормонов. Лечебная физкультура показана при артрозе крупных суставов нижних конечностей вне периода обострений. Она проводится только в положении лежа или сидя. Больным артрозами вне периода обострения рекомендуется санаторно-курортное лечение. В ряде случаев проводят хирургическое лечение пораженных суставов.

АСКАРИДОЗ – гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Аскаридоз распространен повсеместно, кроме арктических областей.

Возбудитель – аскарида (Ascaris lumbricoides); длина самки 25 – 40 см, длина самца – 15 – 25 см. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают ежедневно до 200 000 яиц. Размеры яиц 0,05 – 0,07 мм и 0,04 – 0,05 мм. Яйца с фекалиями поступают в окружающую среду, где при благоприятных условиях (достаточной влажности, температуре 14 – 35 °C и доступе кислорода) из них формируются личинки. Развитие яиц продолжается от 15 дней до нескольких месяцев в зависимости от температуры и влажности почвы. При попадании зрелых яиц в кишечник человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в капилляры стенки кишки, по которым попадают в воротную, а затем в нижнюю полую вену, правый отдел сердца и малый круг кровообращения. Через капилляры бронхиол они выходят в воздухоносные пути. С помощью ресничек мерцательного эпителия бронхов личинки достигают полости рта, смешиваются со слюной, проглатываются и вновь попадают в тонкую кишку, где развиваются во взрослых паразитов. Миграция длится 14 – 15 дней; развитие аскарид (от момента попадания яиц в кишечник до появления в фекалиях яиц новой генерации) продолжается около 3 мес; живут аскариды не более одного года.