Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

Источником возбудителей инвазии является больной человек. Заражение происходит в результате заноса зрелых яиц из почвы в рот грязными руками или при употреблении в пищу овощей, ягод и фруктов, загрязненных фекалиями, содержащими яйца гельминта. Большое значение в распространении аскаридоза имеет удобрение садов и огородов необезвреженными фекалиями. Яйца аскарид могут попадать на предметы обихода и продукты питания с пылью, а также заноситься в жилые помещения на подошвах обуви. Заражение аскаридозом чаще происходит в летне-осенний период. Аскаридоз наблюдается преимущественно у детей; у взрослых встречается реже, что объясняется как более тщательным соблюдением ими гигиенических правил, так и, возможно, состоянием иммунной системы.

Личинки аскарид сенсибилизируют организм продуктами своего обмена и распада, а также механически повреждают стенки сосудов и ткани во время миграции. Взрослые аскариды оказывают токсическое воздействие на организм хозяина, могут вызывать механическое повреждение кишечной стенки, а при интенсивной инвазии – обтурацию (закупорку) кишки.

Клиническая картина. Первые симптомы болезни появляются через 4 – 8 нед после заражения. Различают раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную) фазы аскаридоза. Ранняя фаза связана с миграцией личинок и проявляется лихорадкой, болями в суставах, мышцах, зудящими высыпаниями на коже, отечностью век и лица, кашлем с мокротой, одышкой, болями при дыхании, увеличением печени и селезенки, эозинофилией крови до 40 – 60 %, образованием эозинофильных инфильтратов в легких. Могут развиваться также бронхит и очаговая пневмония. Для поздней фазы характерны недомогание, головные боли, понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в животе, раздражительность, беспокойный сон. Осложнения поздней фазы – непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, а также проникновение аскарид в печень (при этом возможно развитие гнойного холецистита, абсцессов печени, обтурационной желтухи). При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить закупорка дыхательных путей с развитием асфиксии.

Диагноз ранней фазы основывается на клинических данных и результатах иммунологических реакций с антигеном из аскарид, диагноз поздней фазы – на обнаружении яиц в фекалиях.

Лечение в ранней фазе проводят минтезолом, вермоксом. Для лечения в поздней фазе применяют медамин, декарис, вермокс, комбантрин, соли пиперазина (пиперазин-адипинат и др.).

Профилактика основана на предупреждении загрязнения фекалиями окружающей среды: благоустройстве населенных мест, их канализации, устройстве непроницаемых выгребов неканализованных уборных, регулярной очистке выгребных ям, удобрении огородов фекалиями только после обеззараживания их путем компостирования. Овощи, ягоды, фрукты, употребляемые в пищу в сыром виде, необходимо тщательно мыть. Перед едой и после земляных работ (например, работы на огороде) следует тщательно мыть руки. Меры в отношении источников инвазии сводятся к выявлению и лечению лиц, инвазированных аскаридами. С этой целью осуществляется гельминтокопрологическое обследование больных, находящихся в стационаре, и по клиническим показаниям – больных, которым лечение проводится амбулаторно, а также ежегодно детей в детских дошкольных учреждениях, школьников начальных классов, детей детских домов, санаторных школ, домов ребенка, контингентов взрослого населения, по роду своих занятий относящихся к группам риска (рабочие очистных сооружений, земледельческих полей орошения, теплиц, оранжерей, огородники и др.). В районах, неблагополучных по аскаридозу, в которых пораженность жителей превышает 10 %, обследуют все сельское население 1 раз в год, а в районах, в которых аскаридозом поражено до 10 % населения, обследуют 20 % жителей 1 раз в 2 года. Всех выявленных больных подвергают дегельминтизации, а в их усадьбах проводят санитарные мероприятия. Все жители данной усадьбы подлежат профилактической дегельминтизации.

АСПЕРГИЛЛЕЗ – болезнь, вызываемая плесневыми грибами, рода Aspergillus и характеризующаяся поражением различных органов, чаще бронхолегочной системы. Встречается редко.

Некоторые виды содержат эндотоксин, обусловливающий в ряде случаев заболевание, напоминающее пищевую токсикоинфекцию.

Аспергиллы широко распространены во внешней среде. Они выявляются в почве, заплесневелом сене, зерне, муке, пыли помещений, где перерабатывают шкуры, шерсть, пеньку, коноплю. Возбудитель проникает в организм в результате вдыхания спор гриба, употребления зараженных продуктов питания и через поврежденные кожу или слизистые оболочки. Они могут вызвать как эндогенную, так и экзогенную инфекцию. Случаев передачи заболевания от человека к человеку не установлено. Экзогенная инфекция чаще проявляется у работников пивоваренных заводов (соложение заплесневелого зерна), грузчиков заплесневелого зерна, мукомолов, работников силикатной промышленности, ткацких, шпагатных, веревочных фабрик и т. д., эндогенная – у лиц с иммунодефицитом.

Аспергиллы могут вызвать глубокие и поверхностные поражения кожи и слизистых оболочек. Глубокие микозы органов наблюдаются у резко ослабленных лиц. В этом случае вначале поражаются легкие, затем вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы заносятся в различные органы, в которых формируются специфические гранулемы – аспергиллемы, обычно нагнаивающиеся.

Клиническая картина. Наиболее изучен аспергиллез легких. Заболевание начинается с кровохарканья при хорошем общем состоянии и нормальной температуре тела. На рентгенограмме выявляется одиночное, хорошо очерченное затемнение. В дальнейшем состояние резко ухудшается: повышается температура, появляется одышка, выделяется обильная слизисто-гнойная мокрота. На рентгенограмме – диффузное затемнение неправильной формы. Хроническая форма, как правило, наслаивается на различные имеющиеся поражения легких (бронхоэктазы, каверны, ателектазы, абсцессы). У резко ослабленных больных могут наблюдаться септические формы аспергиллеза с образованием метастазов в различных органах и тканях. При этом наблюдаются тошнота, рвота, запах плесени изо рта, жидкий пенистый стул с большим содержанием аспергилл, абсцессы головного мозга, поражения глаз (увеиты), множественные поражения кожи в виде своеобразных узлов, озноб, проливной пот, гектическая лихорадка. Тяжелое септическое течение аспергиллеза характерно для больных СПИДом.

Диагноз. Распознаванию аспергиллеза легких способствуют лейкоцитоз (до 20 · 10⁹/л), эозинофилия, увеличение СОЭ. Важную роль играет выделение гриба из очагов поражения и реакция связывания компонента с аспергиллезным антигеном, применяют внутрикожную аллергическую пробу с аспергиллезным антигеном.

Лечение. Назначают йодид калия (натрия) вначале 3 %, затем 5 % и 10 % растворы по 1 столовой ложке 3 – 4 раза в день. Показан нистатин (по 500 000 ЕД 6 раз в день). При тяжелых формах назначают амфотерицин В (50 000 ЕД в 450 мл 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 4 – 6 ч). Можно назначать эритромицин и оксациллин, в то время как левомицетин и тетрациклин противопоказаны. Показаны витамины, кровезаменители; при абсцессах – хирургическое лечение. При легочном аспергиллезе в ранние сроки показано оперативное лечение.

Профилактика включает использование респираторов на мельницах, зерноскладах, ткацких предприятиях, У больных хроническими заболеваниями легких показано профилактическое применение противомикозных препаратов.

АСПИРАЦИЯ – проникновение в нижние дыхательные пути с током воздуха на вдохе различных инородных тел или жидкости; возможна при кашле, одышке, у лиц в состоянии алкогольного опьянения, при парезе мышц глотки, гортани, желудочно-кишечного тракта. Проявляется резким кашлем, остро возникшей экспираторной одышкой, иногда – удушьем и потерей сознания. Аспирация возможна и у здоровых лиц, но у них под действием защитных механизмов аспирированный материал удаляется без последствий. У больных, находящихся в коматозном состоянии, во время общей анестезии или при угнетении гортанно-глоточных рефлексов возможна аспирация кислого желудочного содержимого (синдром Мендельсона); вследствие ожога слизистой оболочки желудочным соком и повышения проницаемости альвеоло-капиллярных мембран развиваются бронхо– и ларингоспазм, отек легких, в последующем – химический пневмонит.

Неотложная помощь заключается в очищении полости рта, удалении (отсасывании из трахеи) аспирированного материала, проведении кислородотерапии, медикаментозной терапии бронхоспазма (эуфиллин, глюкокортикостероиды) и отека легких; при необходимости врачом выполняется интубация трахеи.

Термин «аспирация» употребляется также для обозначения процедуры отсасывания содержимого из различных полостей – аспирационное дренирование.

АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – симптомокомплекс, характеризующийся раздражительностью, слабостью, повышенной утомляемостью и неустойчивым настроением. Больные очень чувствительны и впечатлительны, из-за пустяков теряют самообладание. Они то ворчливы, всем недовольны, придирчивы, пессимистически настроены, то, наоборот, оптимистичны и покладисты. По незначительным поводам возникает слезливость, сопровождаемая умилением или чувством обиды. При физических и умственных нагрузках быстро наступает усталость, а вместе с ней чувство неприязни к выполняемой работе и представление о ее неодолимости. Характерны неусидчивость, чувство внутреннего беспокойства. При утомлении, а нередко и без него легко появляются неприятные мысли, возникающие непроизвольно, мешающие думать и сосредоточиваться. Сочетания раздражительности и слабости при астеническом синдроме разнообразны. В одних случаях преобладают явления раздражительности, возбудимости, беспокойства, в других – истощаемости, утомляемости, слезливости. Эти симптомы обычно больше выражены к вечеру. Отмечаются расстройства сна (трудность засыпания, поверхностный сон с обилием сновидений, раннее пробуждение) и вегетативные нарушения (зябкость, потливость, тахикардия и др.). Астенический синдром может быть начальным проявлением всех психических болезней. Он встречается также при психопатиях и неврозах. Больных с астеническим синдромом рекомендуется направлять на консультацию к психиатру.

АСТИГМАТИЗМ – искажение зрительного изображения, обусловленное различной преломляющей способностью отдельных элементов глаза как оптической системы. При астигматизме на сетчатке не создается четкого изображения рассматриваемого предмета. Различают неправильный и правильный астигматизм. Неправильный астигматизм бывает обычно приобретенным (рубцовые изменения или помутнения роговицы). При этой форме патологии отдельные участки роговицы имеют разную преломляющую силу, вследствие чего зрительное изображение на сетчатке глаза характеризуется различной степенью четкости. Правильный астигматизм обусловлен отклонениями формы глаза в области роговицы от шаровидной (например, к конусовидной и эллипсоидной). При этом главные меридианы роговицы (т. е. взаимно перпендикулярные оси, проведенные через центры зрачка глаза, одна из которых характеризуется наибольшей, а другая – наименьшей преломляющей силой) имеют отклонения от строго вертикального или строго горизонтального положения, оставаясь взаимно перпендикулярными. В зависимости от сочетания клинических рефракций в главных меридианах выделяют простой (близорукий или дальнозоркий), сложный и смешанный виды астигматизма.

Астигматизм небольшой степени (до 0,5 диоптрии) встречается часто и не оказывает существенного влияния на зрение. Астигматизм больших степеней всегда значительно понижает остроту зрения.

Определяют астигматизм с помощью субъективных и объективных методов исследования. Для выявления астигматизма субъективным методом при исследовании остроты зрения в пробную оправу перед исследуемым глазом ставят непрозрачный щиток с узкой щелью; вращая его, подбирают такое положение щели, при котором достигается наиболее высокая острота зрения. С помощью корригирующих стекол определяют рефракцию этого меридиана. Повернув щиток со щелью на 90°, определяют остроту зрения и рефракцию другого главного меридиана. Разница в рефракции главных меридианов показывает степень астигматизма. Объективными методами определения астигматизма являются скиаскопия, офтальмометрия и рефрактометрия.

Коррекцию астигматизма осуществляют с помощью положительных или отрицательных цилиндрических стекол. В прописи очков с цилиндрическими стеклами указывают положение оси стекла в градусах (от 0 до 180°).

АСТМА – состояние удушья. Обычно к астме относят удушье, возникающее приступообразно вследствие нарастания сердечной недостаточности или как проявление самостоятельного заболевания – бронхиальной астмы. При астме любого происхождения больному нужно придать сидящее положение, обеспечить приток свежего воздуха, успокоить больного, помочь ему в выборе целесообразного ритма дыхания (ликвидация «дыхательной паники»), затем оказать ему неотложную помощь, которая зависит от причины астмы (см. Бронхиальная астма, Сердечная астма, Одышка).

АСФИКСИЯ – состояние нарастающего удушья, приводящее к недостатку кислорода в крови и тканях (гипоксии) и к накоплению в них углекислого газа (гиперкапнии).

Основные причины асфиксии: 1) сдавление верхних дыхательных путей извне при повешении, удавлении (странгуляционная асфиксия), травмах шеи; 2) попадание инородных твердых или жидких тел в верхние дыхательные пути и трахею, что приводит к их частичной или полной непроходимости (механическая обтурационная асфиксия); 3) западение языка у лежащего на спине больного или пораженного, находящегося в коматозном состоянии; 4) патологические процессы в области гортани и трахеи (отек, гематома, ожог, опухоль, ларингоспазм); 5) скопление в плевральной полости воздуха (напряженный пневмоторакс), крови (гемоторакс), жидкости (гидроторакс); разрыв диафрагмы с перемещением в плевральную полость органов брюшной полости; 6) травматическое сдавление грудной клетки, живота, а иногда и всего туловища твердыми или сыпучими телами (травматическая асфиксия). Причинами асфиксии могут быть также острые нарушения функции дыхательных мышц при травме верхних отделов спинного мозга, некоторых интоксикациях (остаточное действие миорелаксантов, ботулизм, отравление и др.), судорожных синдромах (столбняк, эпилептический статус, эклампсия) и других заболеваниях (миастенический криз, полиомиелит, восходящий полирадикулоневрит и др.).

Клиническая картина асфиксии зависит от ее причины. При острой странгуляционной и обтурационной асфиксии дыхательные движения приобретают судорожный характер, но дыхания как такового нет. Быстро развивается резкий цианоз лица, утрачивается сознание, возникают общие судороги. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Остановка сердца наступает через 2 – 3 мин.

При постепенно нарастающей обтурационной асфиксии дыхание становится вначале редким, глубоким, хриплым или свистящим. Дыхательные шумы слышны на расстоянии, при вдохе напрягаются вспомогательные мышцы. Затем дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным. Сначала пульс учащается, повышается артериальное и венозное давление, наблюдаются головокружение, потемнение в глазах. Затем пульс замедляется, утрачивается сознание, артериальное и венозное давление снижается, появляются судороги. В дальнейшем наступает остановка дыхания. В результате снижения содержания кислорода и накопления в организме углекислого газа кровь приобретает темно-красный цвет, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Если в основе асфиксии лежит сдавление легкого, дыхание сразу становится частым и поверхностным. Пораженная половина грудной клетки во время вдоха отстает или даже западает (при множественном переломе ребер). При травматической асфиксии без сотрясения головного мозга сознание сохранено, но отмечаются возбуждение, выраженный цианоз и отечность лица, множественные кровоизлияния в кожу, конъюнктиву и склеру глаз.

Оказание помощи. При асфиксии необходимо немедленное проведение интенсивных реанимационных, терапевтических и хирургических мероприятий. В первую очередь нужно восстановить проходимость дыхательных путей при их сдавлении или обтурации (снятие петли или устранение предмета, сдавливающего шею пострадавшего, удаление из дыхательных путей инородных тел). Для поддержания проходимости дыхательных путей и с целью борьбы с быстро нарастающей гипоксемией следует устранить западение корня языка. Для этого голове больного придают положение максимального затылочного разгибания, либо вводят в ротовую полость воздуховод, либо выдвигают вперед нижнюю челюсть за ее углы, либо выводят из полости рта язык, наложив на него языкодержатель. Об эффективности манипуляции свидетельствует восстановление дыхания, которое становится ровным и бесшумным. Необходимо также удалить рвотные массы и кровь изо рта и ротоглотки, инородные тела из верхних дыхательных путей с помощью приемов, повышающих давление в грудной клетке и дыхательных путях ниже места их обструкции (нанесение отрывистых ударов ладонью по межлопаточной области и отрывистое надавливание на эпигастральную область – прием Геймлиха) или специальными инструментами во время прямой ларингоскопии; при пневмотораксе – наложить окклюзионную повязку.

После восстановления проходимости дыхательных путей приступают к искусственной вентиляции легких вначале методом изо рта в рот, затем с помощью портативных и стационарных респираторов. Если наступила остановка сердца, одновременно с искусственным дыханием начинают массаж сердца. Искусственную вентиляцию легких продолжают до полного восстановления сознания больного, иногда несколько часов и даже суток. Это особенно важно после перенесенной странгуляционной и травматической асфиксии. Возникающие в этих случаях судороги и резкое двигательное возбуждение устраняют повторным введением на фоне искусственного дыхания миорелаксантов короткого действия (миорелаксина, дитилина), а в наиболее тяжелых случаях – миорелаксантов длительного действия (тубарина).

Медсестра или фельдшер, особенно работающие самостоятельно, иногда вынуждены проводить манипуляции, которые в обычных условиях выполняются только врачами, – интубацию трахеи, дренирование плевральной полости, проводниковые новокаиновые блокады и др. В некоторых чрезвычайных ситуациях (отек гортани, сдавление ее опухолью, гематомой) асфиксия может быть эффективно устранена лишь с помощью трахеостомии, которую выполняет только врач. В безвыходных ситуациях фельдшер может прибегнуть к чрескожному проколу трахеи толстой иглой с введением в нее катетера и последующим проведением прерывистой струйной вентиляции легких воздушно-кислородной смесью или кислородом. Акушерка может встретиться с необходимостью провести лечение асфиксии новорожденного, которая проявляется состоянием длительного апноэ при рождении.

Лечение асфиксии при таких заболеваниях, как ботулизм, столбняк, различные экзотоксикозы, требует наряду с упомянутыми общими лечебными мероприятиями проведения специфической терапии.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЁННОГО комплекс изменений в орга низме новорожденного, развивающейся под влиянием кислородной недостаточности, наступившей в результате нарушения дыхания.

В зависимости от причины можно выделить следующие виды асфиксии новорожденного: 1) обусловленная недостатком кислорода или избытком углекислоты в организме матери (сердечно-сосудистые заболевания, особенно декомпенсированные пороки сердца, тяжелые заболевания легких, ведущие к нарушению газообмена, выраженная анемия, большая кровопотеря, шок, тяжелая интоксикация); 2) вызванная затруднением циркуляции крови в сосудах пуповины или нарушением маточно-плацентарного кровообращения (истинный узел пуповины, тугое обвитие пуповиной, сдавление пуповины головкой плода и стенками родовых путей при родах в тазовом предлежании, разрыв сосудов пуповины при оболочечном прикреплении, т. е. при прикреплении пуповины не к плаценте, а к плодным оболочкам, преждевременная отслойка нормально расположенной или предлежащей плаценты, тяжелые поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности с частыми дискоординированными схватками); 3) обусловленная пороками развития ЦНС (анэнцефалия, гидроцефалия, спинномозговые грыжи), внутричерепной родовой травмой, тяжелыми врожденными пороками сердца, гемолитической болезнью новорожденного, врожденными инфекциями; 4) асфиксия новорожденного, обусловленная полной или частичной закупоркой дыхательных путей, например слизью, меконием.

Ведущим симптомом асфиксии является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. В зависимости от степени выраженности различают легкую и тяжелую асфиксию. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, снижение мышечного тонуса и рефлексов, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп; пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (в виде отдельных вдохов) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет; сердцебиение замедленное, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют; кожа, бледная пуповина не пульсирует.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПО ШКАЛЕ АПГАР

Оценка степени тяжести асфиксии проводится по шкале Апгар (см. табл.) на первой минуте после рождения – легкая степень асфиксии – 6 – 7 баллов; асфиксия средней тяжести – 4 – 5 баллов; тяжелая асфиксия – 1 – 3 балла.

Для определения прогноза состояние ребенка определяют по шкале через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает – прогноз благоприятный.

При легкой асфиксии в момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса или резиновой груши производят удаление слизи из верхних дыхательных путей, после рождения ребенку придают коленно-локтевое положение, с помощью маски всем новорожденным для нормализации дыхания проводят искусственную вентиляцию легких, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг в 10 мл 10 % раствора глюкозы). Пуповину перевязывают после прекращения ее пульсации.

При тяжелой асфиксии проводят реанимационные мероприятия. Сразу после рождения ребенку пересекают пуповину и производят интубацию трахеи. Через катетер отсасывают слизь и осуществляют искусственную вентиляцию легких до восстановления самостоятельного регулярного дыхания (не более 15 – 20 мин); при необходимости делают наружный массаж сердца, под кожу или внутрисердечно вводят 1 мл 0,01 % (1:10 000) раствора адреналина гидрохлорида. В вену пуповины вливают 15, 20 или 25 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия (в зависимости от массы ребенка), 8 – 10 мл 10 % раствора глюкозы, кокарбоксилазу (8 – 10 мг/кг). После восстановления дыхания и сердечной деятельности проводят краниоцеребральную гипотермию – местное охлаждение головки новорожденного, а также инфузионно-дегидратационную терапию (внутривенное капельное вливание 10 % раствора реополиглюкина, 20 % раствора глюкозы и 10 % раствора маннитола из расчета 10 мл каждого лекарственного средства на 1 кг массы), перед окончанием вливания жидкости в капельницу добавляют лазикс (из расчета 1 мг на 1 кг массы).

Ребенку, родившемуся в асфиксии, обеспечивают покой, головке придают возвышенное положение, следят за диурезом и деятельностью кишечника. Детей, родившихся в тяжелой асфиксии, кормят через катетер, содержат в кувезе или назначают периодические ингаляции 60 % кислородно-воздушной смеси. В связи с возможностью осложнений со стороны ЦНС за детьми, родившимися в асфиксии, устанавливают тщательное диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога, особенно в течение первого года жизни.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце второго периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей ребенка сразу после рождения.

АСЦИТ – скопление жидкости в брюшной полости.

Наиболее частая причина асцита – повышение давления в системе воротной вены (портальная гипертензия), к которому приводят заболевания печени (цирроз, хронический активный или алкогольный гепатит), застойная сердечная недостаточность, тромбоз или сдавление ствола либо ветвей воротной вены (синдром Бадда – Киари). Реже асцит является одним из признаков общего отечного синдрома при болезнях почек, алиментарной дистрофии или возникает вследствие поражения брюшины (раковое, туберкулезное обсеменение и др.) либо грудного протока. В патогенезе асцита играют роль низкое онкотическое давление плазмы крови в связи с гипоальбуминемией и высокое давление в воротной вене; возникновению и нарастанию асцита способствует также нарушение регуляции водно-солевого обмена.

Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате нарушаются функции органов брюшной полости, повышается сопротивление кровотоку, возможно значительное ограничение дыхательных движений легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности) и нарушение деятельности сердца. Концентрация белка в серозной асцитической жидкости относительно невелика, но общие его потери за счет образования транссудата при массивном асците могут быть очень большими, особенно при частых повторных удалениях жидкости путем пункции брюшной полости (при этом потеря белка сочетается с потерей солей), что приводит к развитию белковой недостаточности.

Асцит в одних случаях развивается быстро (при тромбозе воротной вены, раковом поражении печени и брюшины), в других – постепенно, в течение нескольких месяцев (застойная сердечная недостаточность, цирроз печени).

По клиническим признакам асцит можно выявить при наличии в брюшной полости не менее 1 л жидкости. Во время осмотра обнаруживается увеличение живота, который при вертикальном положении больного выглядит отвисшим, нередко отмечается выпячивание пупка; у больного, находящегося в горизонтальном положении, живот распластан, боковые его отделы выбухают («лягушачий живот»). При выраженной портальной гипертензии на коже живота видна расширенная венозная сеть, вследствие развития анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали располагаются вокруг пупка и отходят от него в виде лучей, образуя характерную фигуру («голова Медузы»).

При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью, граница тупости перемещается при изменении положения тела. Ладонью, приложенной к боковой стенке живота с одной стороны, при наличии асцита можно ощутить толчки, вызываемые постукиванием пальцами другой руки по стенке противоположной стороны живота (симптом флюктуации).

При наличии асцита важнейшей диагностической задачей становится определение основного заболевания, если оно не было распознано до возникновения асцита. При поражениях печени или заболеваниях других органов брюшной полости асцит обычно бывает изолированным или непропорциональным периферическим отеком; при системных заболеваниях, помимо асцита, выражены периферические отеки, анасарка, признаки застоя в легких. При выраженной портальной гипертензии у больных циррозом печени асцит нередко сочетается с кровотечениями из варикозных вен пищевода и обычно сопровождается развитием коллатералей под кожей живота, печеночными знаками. При сердечной недостаточности, кроме асцита, наблюдаются отеки на голенях и стопах, акроцианоз, признаки поражения миокарда и нарушения ритма на ЭКГ, а при почечной недостаточности асцит сочетается с распространенным отеком кожи и подкожной клетчатки (в том числе лица). Изолированный асцит в сочетании с прогрессирующим похуданием и признаками интоксикации у женщин требует исключения рака яичников. Большое значение имеет диагностическая пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. У больных с циррозом печени и застойной сердечной недостаточностью асцитическая жидкость обычно прозрачная, ее относительная плотность не более 1,015, концентрация белка не выше 2,5 %; жидкость содержит главным образом клетки эндотелия, однако раздражение брюшины в результате повторных пункций способствует появлению лейкоцитов. При асците, обусловленном злокачественной опухолью, в асцитической жидкости могут быть обнаружены примесь крови, опухолевые клетки. При туберкулезном поражении брюшины асцитическая жидкость также может иметь геморрагический характер, содержит лимфоциты, в ней могут быть выявлены микобактерии туберкулеза. Молочный (хилезный) асцит встречается при лимфомах. Мутность асцитной жидкости и наличие в ней большого количества нейтрофилов указывают на инфицирование с возможным развитием асцит-перитонита.

Лечение направлено на основное заболевание. Применяют также мочегонные средства, антагонисты альдостерона, проводят мероприятия по коррекции нарушений водно-солевого обмена и уменьшению портальной гипертензии. В случае неэффективности медикаментозной терапии и нарастании асцита больного необходимо направить в стационар, где ему может быть произведена пункция брюшной полости (парацентез). Ее осуществляют после опорожнения мочевого пузыря в положении больного сидя (тяжелобольных укладывают на бок) с соблюдением правил асептики и антисептики. Прокол троакаром после местной анестезии производится по средней линии живота между лобком и пупком либо по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Жидкость нужно выпускать медленно (из-за опасности коллапса) и обычно не более 5 – 6 л за одну пункцию. Повторные пункции могут привести к воспалению брюшины и сращению кишок или сальника с передней стенкой живота, что создает угрозу тяжелых осложнений при последующих пункциях.

Прогноз основного заболевания при асците ухудшается. Он особенно неблагоприятен при быстром нарастании асцита после повторных пункций.

АТАКСИЯ – нарушение координации движений, обычно вызывающее нарушение ходьбы и равновесия (статики), но не связанное с параличами.

Выделяют сенситивную, вестибулярную, мозжечковую, лобную и психогенную атаксию. Сенситивная атаксия бывает вызвана поражением волокон глубокой чувствительности, несущих информацию о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идет человек. Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатией (например, дифтерийной), заболеваниями спинного мозга, поражающими его задние столбы, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу (например, при рассеянном склерозе, сосудистом или опухолевом заболеваниях) либо сочетание этих двух типов расстройств (например, при дефиците витамина В₁₂). Отличительные характеристики сенситивной атаксии: ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности), значительное ухудшение равновесия в позе Ромберга при закрывании глаз, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Больной с сенситивной атаксией идет осторожно, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг и ощущая под стопой «ватную подушку», высоко поднимает ногу и с силой опускает ее всей подошвой на пол («штампующая походка»).