Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

Профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены. Лицам, подверженным гидрадениту, рекомендуется обрабатывать кожу, в частности в подмышечных областях, 10 % раствором камфорного спирта, а также периодически проводить ультрафиолетовое облучение кожи этих областей.

ГИДРОНЕФРОЗ – стойкое расширение почечной лоханки и чашечек почки с атрофией почечной паренхимы, вызванное нарушением оттока мочи. Развивается при мочекаменной болезни, опухолях мочевыводящих путей, опухолях и заболеваниях предстательной железы и органов малого таза, сопровождающихся сдавлением мочеточника. В связи с нарушением оттока мочи почечная лоханка и чашечки расширяются, давление, которое оказывает моча на почечную паренхиму, постепенно приводит к ее атрофии и соответственно к нарушению функции почки. Нарушение оттока мочи создает также благоприятные условия для присоединения воспалительного процесса.

Наиболее часто больные жалуются на боль в области почки различной интенсивности (от постоянных ноющих болей до почечной колики). Нередким, иногда единственным клиническим симптомом гидронефроза является гематурия; в случае присоединения инфекции появляются пиурия и лихорадка. В некоторых случаях гидронефроз развивается бессимптомно и его обнаруживают случайно: при пальпации живота выявляется флюктуирующее опухолевидное образование. При подозрении на гидронефроз больного следует направить к урологу.

Лечение направлено на основное заболевание и на устранение препятствия для оттока мочи. Прогноз зависит от стадии процесса, его этиологии и состояния другой почки. В начальной стадии одностороннего гидронефроза оперативное вмешательство способствует восстановлению нормальной функции почки. Отягощают прогноз пиелонефрит, двустороннее поражение, а также другие заболевания второй почки; но и в этих случаях комплексное лечение (антибактериальная, противовоспалительная терапия и операция) позволяет длительно сохранять трудоспособность пациента.

ГИДРОСАЛЬПИНКС – см. Аднексит.

ГИДРОТОРАКС – скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральной полости. Возникает у больных с сердечной недостаточностью в стадии декомпенсации, при заболеваниях почек, циррозе печени, алиментарной дистрофии и др. Причиной скопления транссудата в плевральной полости является повышение гидростатического давления в венах большого или малого круга кровообращения, снижение онкотического давления плазмы в результате нарушений белкового обмена и потерь белка с мочой.

Гидроторакс чаще бывает двусторонним, иногда – правосторонним и почти никогда – левосторонним. Он может сочетаться со скоплением транссудата в брюшной полости (асцитом), в полости перикарда (гидроперикардом) или с распространенным отеком подкожной клетчатки (анасаркой). Клинически развитие гидроторакса вначале может протекать бессимптомно. По мере накопления транссудата появляется чувство тяжести в груди, нарастает одышка, больной для облегчения дыхания принимает вынужденное положение сидя. Обычно увеличиваются и периферические отеки.

При обследовании больного с гидротораксом выявляют те же симптомы, что и при экссудативном плеврите: ограничение подвижности грудной клетки при дыхании, тупой перкуторный звук в месте скопления жидкости, тимпанический оттенок звука над ее верхней границей; дыхание в области тупости ослаблено или совсем не проводится, над верхней границей тупости выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком. При одностороннем гидротораксе наблюдается смещение границ сердца в сторону, противоположную скоплению транссудата.

При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки наличия жидкости в плевральных полостях – гомогенное затемнение в нижних отделах легочных полей с косой наружноверхней границей. При одностороннем гидротораксе тень средостения смещается в сторону, противоположную затемнению.

Больных с подозрением на наличие гидроторакса необходимо госпитализировать. В стационаре больному при большом скоплении жидкости в плевральных полостях производят диагностическую плевральную пункцию. Если жидкость, полученная при пункции, прозрачна, имеет соломенно-желтый цвет, относительная плотность ее ниже 1,015, содержание белка менее 30 г/л, величина отношения содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке крови меньше 0,5, а проба Ривальты отрицательная, то жидкость следует считать транссудатом, что подтверждает диагноз гидроторакса.

При получении опалесцирующей или мутной жидкости с большой относительной плотностью и содержанием белка, дающей положительную пробу Ривальты, следует думать об экссудативном плеврите.

Лечение больного с гидротораксом направлено на основное заболевание. При большом скоплении жидкости и выраженном затруднении дыхания проводят разгрузочные плевральные пункции, удаляя однократно не более 1 л жидкости с каждой стороны.

ГИДРОЦЕЛЕ (син.: водянка оболочек яичка) – заболевание, характеризующееся скоплением серозной жидкости между оболочками яичка.

Чаще возникает в результате орхита, эпидидимита, а также травмы яичка, его придатка или оболочек. При остром гидроцеле больных беспокоят резкие боли в области мошонки, при осмотре отмечается ее отечность. Хроническое гидроцеле возникает как исход острого или в результате хронического воспалительного процесса в яичке и его придатке. При хроническом гидроцеле больные отмечают чувство тяжести в области мошонки, которая приобретает грушевидную форму и плотноэластическую консистенцию.

При пальпации мошонки определяется флюктуация, яичко обычно прощупать не удается. Диагноз подтверждается с помощью трансиллюминации (просвечивания) мошонки: при гидроцеле, в отличие от скопления крови в оболочках яичка, опухоли яичка и пахово-мошоночной грыжи, мошонка просвечивается и имеет розовый цвет. Другим признаком, отличающим гидроцеле от пахово-мошоночной грыжи, является тупой перкуторный звук, а также невозможность вправления в брюшную полость.

Лечение острого гидроцеле проводят антибиотиками и противовоспалительными средствами. В первые 2 – 3 сут местно применяют холод, затем – тепловые процедуры. При длительно сохраняющемся гидроцеле возможно нарушение функции яичка, поэтому больного следует направить к врачу. Оперативное вмешательство является единственным радикальным методом лечения хронического гидроцеле. После операции в течение 3 – 4 нед следует воздерживаться от половой жизни, запрещаются купания, рекомендуется ношение суспензория.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ (син.: водянка головного мозга) характеризуется накоплением в полости черепа цереброспинальной жидкости. Возникает вследствие нарушения ее оттока или всасывания, реже в результате повышенной секреции. Как правило, гидроцефалия сопровождается расширением желудочков головного мозга и повышением внутричерепного давления (ВЧД). Причиной расширения желудочков может быть также атрофия (уменьшение объема мозговой ткани), вызванная дегенеративными процессами, сосудистым поражением или травмой мозга.

Выделяют два основных типа гидроцефалии. Обструктивная (несообщающаяся) гидроцефалия возникает в результате блокады (обструкции) путей оттока ликвора на уровне желудочковой системы. Может быть вызвана опухолью или другим объемным процессом, внутрижелудочковой гематомой, абсцессом мозга, вентрикулитом или эпендиматитом, гранулематозным воспалением, арахноидальной кистой и другими заболеваниями. Сообщающаяся (необструктивная) гидроцефалия развивается вследствие нарушения всасывания цереброспинальной жидкости. Сообщающаяся гидроцефалия может быть осложнением инфекции (гнойной, грибковой, туберкулезной), субарахноидального кровоизлияния, карциноматоза мозговых оболочек.

У детей раннего возраста, у которых еще не закрылись черепные швы, гидроцефалия сопровождается увеличением головы, расхождением швов черепа, выбуханием большого родничка, усилением венозного рисунка на коже головы, симптомом «заходящего солнца» (ретракция век с ограничением взора вверх). В острых случаях развиваются рвота, угнетение сознания, в хронических наблюдается замедление психического развития. Без соответствующего лечения может наступить летальный исход, но во многих случаях гидроцефалия «останавливается», и, хотя желудочки остаются расширенными, ВЧД возвращается к норме. После стабилизации гидроцефалии развитие ребенка возобновляется, но сформировавшийся к этому времени психический или физический дефект может остаться необратимым. У детей более старшего возраста и взрослых череп имеет ограниченный объем, и при острой гидроцефалии быстро появляются признаки внутричерепной гипертензии.

Нормотензивная гидроцефалия – сообщающаяся гидроцефалия, которая может развиваться после черепно-мозговой травмы, гнойного менингита, субарахноидального кровоизлияния. Признаки внутричерепной гипертензии отсутствуют. Клинически заболевание проявляется триадой, включающей нарушения ходьбы, деменцию, нарушения мочеиспускания. Нарушение ходьбы напоминает ее изменения при паркинсонизме и мозжечковой атаксии: больные долго не могут сдвинуться с места, ходят мелкими шаркающими шажками, раскачиваясь и широко расставляя ноги, иногда падают, не сумев удержать равновесие.

Диагноз. У детей раннего возраста для распознавания гидроцефалии прибегают к измерению в динамике размеров черепа, ультразвуковому исследованию, трансиллюминации черепа. Рентгенография черепа позволяет оценить его размеры и ширину швов, выявить косвенные признаки длительной внутричерепной гипертензии (остеопороз, расширение или деструкцию стенки турецкого седла).

Лечение. Применяют диуретики – ацетазоламид (диакарб), фуросемид. В острых случаях прибегают к наружному дренированию желудочков, иногда к повторным люмбальным пункциям. Опухоли или кисты, препятствующие оттоку ликвора, удаляют. Во всех других случаях накладывают шунты (вентрикулоперитонеальный, реже вентрикулоатриальный или люмбоперитонеальный), обеспечивающие отток цереброспинальной жидкости из желудочков в брюшную полость или предсердие.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ – гельминтоз из группы цестодозов, вызываемый ленточными гельминтами Hymenolepis nana (цепень карликовый) и Н. diminuta (цепень крысиный). Распространен повсеместно, преимущественно на юге. Чаще болеют дети.

Наибольшее клиническое и эпидемиологическое значение имеет гименолепидоз, возбудителем которого является карликовый цепень (длина гельминта 0,5 – 5 см, его тело состоит из 160 – 1000 члеников и головки с четырьмя присосками и крючьями). Источник инвазии – больной человек, с фекалиями которого выделяются зрелые яйца гельминта. Передача гельминтов происходит через загрязненные предметы обихода, игрушки, пищу. Возможна передача возбудителя мухами. Заражение происходит при проглатывании яиц. Из них в кишечнике вылупляются личинки, которые проникают в ворсинки слизистой оболочки, освобождаются и развиваются в цистицеркоидов. Через 6 – 8 дней цистицеркоиды выходят в просвет кишечника, где они превращаются в половозрелых гельминтов. Возможны повторные самозаражения при несоблюдении правил личной гигиены.

Крысиный цепень имеет длину до 60 см. Взрослые гельминты паразитируют в кишечнике крыс и мышей, изредка у человека, личинки – у хлебной моли, тараканов, блох. Заражение человека происходит редко, при употреблении в пищу теста и плохо пропеченного хлеба, в которых содержатся насекомые.

Заболевание проявляется болями в животе, тошнотой, гиперсаливацией, понижением аппетита, головной болью, головокружением, нередко поносом; в ряде случаев эпилептиформными припадками, умеренной эозинофилией, иногда анемией; нередко протекает бессимптомно. Обычно болезнь продолжается 1 – 3 мес, но у ряда больных (чаще детей младшего возраста) наблюдается длительное упорное течение инвазии. Диагноз ставят при обнаружении в фекалиях яиц цепня.

Лечение гименолепидоза проводят фенасалом. Эффективен также празиквантель. После лечения больной остается под наблюдением не менее 6 мес, в течение которых проводят 4 – 6 контрольных исследований фекалий на яйца гельминтов. Больных, у которых по истечении этого срока в фекалиях обнаруживают яйца гельминта, продолжают наблюдать до одного года. Контрольные анализы фекалий (до 8-10 раз) целесообразно проводить после повторных курсов лечения (6 анализов в течение первого полугодия – ежемесячно, 2–4 анализа – в течение второго полугодия).

Профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после посещения уборной), выявлении и лечении больных. Профилактика инвазии, вызванной крысиным цепнем, включает, кроме того, дератизацию, борьбу с вредителями муки, уничтожение тараканов, блох.

ГИНГИВИТ – воспаление слизистой оболочки десен. Может возникать при бактериальной и вирусной инфекции, несоблюдении правил личной гигиены, в результате постоянного травмирования десны острым краем разрушенного зуба, зубным камнем, нависающим краем пломбы, плохо пригнанными коронками или зубными протезами, при ожогах десны кислотами, щелочами, термических ожогах и др. Наряду с этим гингивит может быть симптомом витаминной недостаточности, аллергических реакций, эндокринных нарушений, болезней желудочно-кишечного тракта, почек, системы крови, интоксикаций солями тяжелых металлов (свинца, ртути и др.), пародонтита или сопутствовать нарушениям прикуса.

Катаральный гингивит характеризуется покраснением (гиперемией) и отеком слизистой оболочки десен, кровоточивостью. Клинически проявляется зудом десны и небольшой болезненностью при еде.

При язвенно-некротическом гингивите по краю десны на фоне гиперемии появляются участки некротизированной ткани. Больные жалуются на общее недомогание, неприятный запах изо рта, резкую болезненность десен. Температура тела может повышаться до 39 °C, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

При гипертрофическом гингивите десневые сосочки увеличиваются в размере и могут покрывать часть коронки зуба (десневые валики). В начале заболевания неприятных ощущений почти нет, позже появляются кровоточивость десен и болезненность при жевании.

При атрофическом гингивите отмечают уменьшение высоты десневых сосочков, атрофию края десны и обнажение корней зубов. Больные жалуются на появление боли при воздействии на десны температурных и химических раздражителей.

Лечение. Местно применяют антисептические средства, ферментные и витаминные препараты, устраняют раздражающие факторы (зубной камень, дефекты зубных протезов, пломб), после стихания острых явлений гингивита удаляют разрушенные зубы.

Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены ротовой полости, в своевременном устранении факторов, провоцирующих возникновение гингивита, в систематических профилактических осмотрах с санацией полости рта.

ГИНЕКОМАСТИЯ – увеличение молочных желез у мужчин.

Истинная гинекомастия возникает в результате разрастания железистой ткани молочной железы, ложная – вследствие чрезмерного скопления жировой ткани в области молочных желез у мужчин. Истинная гинекомастия бывает физиологической (например, гинекомастия пубертатного периода) и патологической, связанной с повышенным образованием или нарушением обмена эстрогенов. Последняя развивается в любом возрасте при патологии яичек (гипоплазии, крипторхизме, атрофии яичек, например вследствие травм, опухолях), а также при тяжелых поражениях печени и почек, реже – заболеваниях щитовидной железы и надпочечников.

При диффузной гинекомастии в молочной железе появляются уплотнения, подвижные по отношению к подлежащим тканям и болезненные при пальпации. Узловая гинекомастия часто бывает односторонней, при пальпации определяется плотное, яйцеобразное безболезненное уплотнение с четкими контурами.

Диагноз основывается на характерной клинической картине и результатах определения содержания эстрогенов в крови. Узловую гинекомастию дифференцируют с ранней стадией рака молочной железы на основании цитологического исследования материала, полученного при пункции уплотнения в молочной железе.

Лечение диффузной формы гинекомастии чаще проводят андрогенными препаратами. Лечение узловой формы гинекомастии – оперативное (частичная или полная резекция молочной железы). Физиологическая гинекомастия лечения не требует.

ГИПЕРМЕТРОПИЯ – см. Дальнозоркость.

ГИПЕРТЕНЗИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ – повышение внутричерепно го давления. Проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, стойкой икотой, сонливостью, угнетением сознания, двоением (за счет одностороннего или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящими эпизодами нарушения зрения, появлением застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна). В случаях выраженного повышения внутричерепного давления (ВЧД) увеличивается систолическое АД, появляется брадикардия (50 – 60 уд/мин).

Основные причины внутричерепной гипертензии – объемные поражения (опухоль, гематома), гидроцефалия, а также инсульт, менингит, энцефалит, нарушение водно-электролитного баланса (гипонатриемия), черепно-мозговая травма, эклампсия, острая гипертоническая энцефалопатия и другие заболевания, вызывающие отек мозга. Повышение ВЧД может быть также следствием застойной сердечной недостаточности, хронических обструктивных заболеваний легких, гиперкапнии, нарушения оттока по яремным венам, перикардиального выпота. В норме давление цереброспинальной жидкости (ликвора) у человека, находящегося в положении лежа на боку, составляет 100 – 180 мм водного столба.

Опасность внутричерепной гипертензии состоит в возможности сдавления вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, что ведет к диффузной ишемии мозга, а также вклинения – смещения мозговой ткани из одного черепного отсека в другой вследствие фокального повышения ВЧД. Вклинение чаще происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинение) или большое затылочное отверстие. Вклинение быстро приводит к летальному исходу вследствие сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.

Вклинение крючка височной доли наступает при наличии объемного образования в средней черепной ямке. Ранний признак – расширение зрачка на стороне поражения с утратой его реакции на свет. Позднее на стороне поражения или противоположной стороне развивается гемипарез. По мере нарастания ВЧД появляются признаки двусторонней дисфункции ствола мозга – сопор, затем кома, расширение другого зрачка, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разогнуты и ротированы внутрь, ноги вытянуты).

Центральное транстенториальное вклинение обусловлено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями. Ранние признаки – сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение зрачков, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского. Затем зрачки расширяются, при болевом раздражении в непарализованных конечностях появляется декортикационная поза (руки согнуты в локтевых суставах, ноги – вытянуты), которая затем сменяется децеребрационной, нарушается ритм дыхания.

При объемных образованиях, располагающихся в задней черепной ямке, может происходить вклинение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие (сверху вниз).

Для предупреждения повышения ВЧД при острых повреждениях головного мозга необходимо: 1) восстановить проходимость дыхательных путей, обеспечить достаточную оксигенацию, предупреждать и своевременно лечить легочные осложнения; 2) приподнять изголовье кровати на 15 – 30° для облегчения венозного оттока из полости черепа; 3) ограничить потребление жидкости до 1,5 л/сут; 4) не вводить растворы, содержащие много «свободной воды» (например, 5 % раствор глюкозы); 5) поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие; 6) своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение; 7) по возможности избегать применения сосудорасширяющих средств.

Для быстрого снижения ВЧД показаны:

1) осмотические диуретики (маннитол по 0,25 – 1 г/кг внутривенно капельно в течение 10 – 15 мин, затем в той же дозе каждые 6 ч, или глицерол по 30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10 % раствора внутривенно в течение 1 – 2 ч, затем повторно каждые 6 ч на протяжении 24 – 48 ч). Действие маннитола начинается через 10 – 20 мин и продолжается 4 – 6 ч. Вследствие увеличения объема циркулирующей крови возможны усиление сердечной недостаточности и отек легких, а после стимуляции диуреза – дегидратация и гипокалиемия. Вследствие нарушения гематоэнцефалпческого барьера препарат может накапливаться в ткани головного мозга, что обусловливает быстрое нарастание отека мозга после его отмены. Эффективность глицерола ниже, он действует медленнее, но эффект сохраняется более длительно;

2) петлевые диуретики – фуросемид (лазикс) по 20 – 40 мг внутривенно или внутримышечно 3 раза в день; возможно применение в комбинации с осмотическими диуретиками;

3) кортикостероиды показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны в случаях черепно-мозговой травмы, инсульта. Обычно назначают дексаметазон в дозе 8 – 12 мг внутривенно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно 3 – 4 раза в день. Действие проявляется примерно через 12 – 24 ч. Одновременно для защиты слизистой оболочки желудка следует использовать антацидные средства или блокаторы Н₂-рецепторов (ранитидин);

4) в критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к ИВЛ в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков. Разработан метод длительного мониторирования ВЧД, который позволяет более эффективно лечить больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и инсультом.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль мозга) возникает главным образом у тучных женщин в возрасте от 20 до 45 лет. У многих из них значительное увеличение массы тела наступило незадолго до начала заболевания. Провоцирующими факторами могут быть также лекарственные средства (оральные контрацептивы, эстрогены и прогестероны, тироксин, тетрациклины, налидиксовая кислота, нитрофураны, ампициллин, кетамин, амиодарон, фенотиазины), беременность, гиперпаратиреоз, гипервитаминоз или гиповитаминоз А, а также отмена кортикостероидов и др. Основная жалоба – головная боль, которая может быть диффузной, распирающей или более локальной (обычно ретроорбитальной). Боль усиливается при наклонах, кашле, чиханье. Нередко отмечаются двоение и эпизоды преходящего затуманивания зрения, обычно при изменении позы. Выявляется ограничение движения одного или обоих глазных яблок кнаружи вследствие дисфункции отводящего нерва, обнаруживаются застойные диски зрительных нервов. В результате сдавления зрительных нервов возможна необратимая потеря зрения.

Основная цель лечение – предупредить необратимое повреждение зрительного нерва. Оно включает снижение массы тела, прием диакарба или других диуретиков, повторные люмбальные пункции. Иногда прибегают к курсовому лечению кортикостероидами в малых дозах. Важно регулярно контролировать остроту и поля зрения. При быстром снижении зрения вводят метилпреднизолон (500 – 1000 мг внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия) и направляют больного к офтальмологу для рассмотрения вопроса об оперативном вмешательстве (декомпрессии зрительного нерва).

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – повышение температуры тела до 40 °C и выше, сопровождающееся нарушениями функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и обмена веществ различной степени выраженности. Синдром развивается на фоне различных заболеваний (инфекционных, инфекционно-аллергических, аллергических), при злокачественных опухолях, кровоизлиянии в область гипоталамуса, отравлениях, на фоне интенсивной терапии, после травмы, оперативных вмешательств. Гипертермический синдром чаще возникает и тяжелее протекает у детей.

В большинстве случаев повышение температуры, которое чаще наблюдается при инфекционных болезнях, носит защитный, доброкачественный характер и опасности для больного не представляет. Тем не менее у некоторых детей могут наблюдаться фебрильные судороги. Наиболее опасным вариантом является злокачественная гипертермия, которая может привести к летальному исходу. Злокачественная гипертермия встречается редко, является осложнением комбинированной общей анестезии. Характеризуется быстрым повышением температуры до 42 °C и выше, нарастающей тахикардией, нарушением ритма сердца, мышечной ригидностью, артериальной гипертензией, миоглобинурией, коагулопатией.

В каждом случае гипертермического синдрома необходимо выяснить причины повышения температуры для того, чтобы назначить адекватное лечение. Основанием к жаропонижающей терапии у детей являются: температура тела выше 38,5 °C, фебрильные судороги в анамнезе, поражение ЦНС, возраст до 3 мес, в котором дети предрасположены к развитию гипертермических судорог.

При применении жаропонижающих препаратов внутрь предпочтение отдается ацетилсалициловой кислоте (если в анамнезе отсутствуют геморрагический синдром и побочные реакции), которую назначают по 10 – 30 мг/кг в сутки.

В случае отсутствия эффекта или невозможности дать препарат внутрь вводят внутримышечно раздельно 50 % раствор анальгина (0,1 мл на год жизни), 4 % раствор амидопирина (0,1 мл на 1 кг массы). Одновременное применение анальгина и амидопирина усиливает и продлевает жаропонижающий эффект. При возбуждении внутримышечно вводят 2,5 % раствор аминазина с 2,5 % раствором пипольфена или 1 % раствором димедрола (по 0,1 мл на год жизни), которые оказывают успокаивающий эффект.

При проведении жаропонижающей терапии ребенка следует легко одеть, давать ему как можно больше жидкости, при отсутствии стула – сделать очистительную клизму. Только через 1 ч после приема жаропонижающих средств при необходимости можно применять физические методы охлаждения: раскрыть ребенка, включить вентилятор, растереть его тело теплой водой или спиртом. Нельзя использовать холодную воду или лед, так как быстрое снижение температуры тела может вызвать спазм сосудов и уменьшение теплоотдачи, что обусловливает еще большее повышение температуры.

При злокачественной гипертермии необходимо прекращение наркоза и операции. Проводят гипервентиляцию чистым кислородом, вводят гидрокарбонат натрия, анальгин, амидопирин, антигистаминные препараты, нейролептики, ганглиоблокаторы, глюкокортикоиды. Используют и физические методы охлаждения.

ГИПЕРТРИХОЗ (син.: волосатость) – избыточный рост волос, не свойственный данному участку кожи, не соответствующий полу и возрасту. Клинически различают врожденную (общую и ограниченную) и приобретенную формы гипертрихоза. Врожденная форма общего гипертрихоза, при которой вся поверхность кожи покрыта длинными волнистыми волосами, – очень редкая аномалия, прогрессирующая до периода полового созревания.

При врожденной ограниченной форме гипертрихоза в одних случаях избыточный рост волос наблюдается на пигментированной коже в виде так называемых полосатых пигментных родимых пятен, в других – на нормально пигментированной коже, обычно в области крестца (так называемый пучок фавна). Приобретенная форма гипертрихоза может возникнуть на местах длительного раздражения кожи (втирание мазей, гипсовые повязки), у больных туберкулезом, остеомиелитом. Иногда у девушек в пубертатном периоде или у женщин в климактерическом периоде начинается усиленный рост волос на лице, над верхней губой. В патогенезе приобретенной формы гипертрихоза основную роль играют изменения нейроэндокринной системы.

Врожденная общая форма гипертрихоза лечению не подлежит; при ограниченной форме иногда возможно оперативное вмешательство. При гипертрихозе, обусловленном эндокринными нарушениями, проводят лечение основного заболевания. В большинстве случаев гипертрихоза осуществляют лишь местное лечение – разрушение волосяных фолликулов с помощью диатермокоагуляции. В косметических целях применяют обесцвечивание волос, эпиляцию.

ГИПЕРТРОФИЯ – увеличение объема и массы органа.

Различают истинную и ложную гипертрофию. При ложной гипертрофии увеличение органа происходит в результате усиленного развития, например жировой ткани, что сочетается обычно с атрофией паренхиматозных элементов. В основе истинной гипертрофии лежит размножение (гиперплазия) специфически функционирующих паренхиматозных элементов органа. Истинная гипертрофия часто развивается вследствие увеличенной функциональной нагрузки на тот или иной орган (так называемая рабочая гипертрофия). Примером такой гипертрофии является мощное развитие мускулатуры у лиц, занятых физическим трудом, спортсменов. При патологии рабочая гипертрофия развивается под воздействием функциональных нагрузок, вызванных какими-либо препятствиями для нормальной деятельности органа (ткани, клетки), например, гипертрофия мышцы сердца при повышении АД, при пороках клапанов сердца, гипертрофия стенки пищевода выше места его рубцового сужения и др. Разновидностью рабочей гипертрофии является викарная, или заместительная, гипертрофия – увеличение одного парного органа (например, почки) при удалении другого или недостаточной его функции.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ – см. Артериальная гипертензия, Гипертонический криз.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ с резким повышением АД (диастолическое, как правило, превышает 120 мм рт. ст.), является обострением симптомов, присущих артериальной гипертензии. Для нее, как и для многих других заболеваний, характерны периодические обострения, ухудшения состояния, сменяемые ремиссиями, наступающими нередко и без лечения. Однако периоды обострения, продолжающиеся неделями, месяцами, не следует называть кризами: к последним правильнее относить только быстро, иногда внезапно развивающиеся, кратковременные (минуты, часы, реже – дни) ухудшения состояния, сопровождающиеся выраженным подъемом АД, тяжелой субъективной симптоматикой и объективными признаками острых нейрогуморальных нарушений.

Подъем АД может быть обусловлен двумя механизмами: 1) сосудистый – повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; 2) кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда.

В клинической картине криза на первый план выступают симптомы, связанные с резким повышением АД (важна прежде всего быстрота нарастания давления – минуты или часы, но не сутки). Повышается, как правило, и систолическое и диастолическое давление, но в разной степени, поэтому пульсовое давление может увеличиваться и уменьшаться.