Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

Ощупывая с закрытыми глазами предмет, больной описывает отдельные его качества (величину, форму, материал, из которого сделан этот предмет), но не узнает его. Агнозия может проявляться в неузнавании знакомых людей, нарушении «схемы тела», вследствие которого больной не узнает части собственного тела, ощущает их увеличенными или уменьшенными. Особым типом агнозии является анозогнозия, при которой больной не осознает свою болезнь и отрицает наличие связанных с ней нарушений (паралича, пареза и др.); такая агнозия обычно встречается при поражениях правого полушария головного мозга.

При агнозии, помимо лечения основного заболевания, необходимо участие в лечебном процессе нейропсихолога с целью компенсации утраченной функции.

АГРАНУЛОЦИТОЗ – синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением из крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). Различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз. Миелотоксический агранулоцитоз может возникнуть при нарушении образования гранулоцитов в костном мозге, например под действием ионизирующего излучения, паров бензола, цитотоксических средств. Иммунный агранулоцитоз наблюдается при разрушении гранулоцитов в крови, что возможно у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным средствам (например, диакарбу, амидопирину, фенацетину, ацетилсалициловой кислоте, анальгину, бутадиону, фенобарбиталу, барбиталу, метилтиоурацилу, сульфаниламидам, ряду антибиотиков, препаратам мышьяка, висмута, золота, ртути). В основе механизма этого процесса лежит иммунный конфликт. Лекарственные средства, соединяясь с белком, приобретают свойства антигенов, при этом образуются иммунные комплексы, или аутоантитела, разрушающие гранулоциты.

Клинически агранулоцитоз обычно проявляется лихорадкой, ознобами и инфекционными процессами, среди которых чаще встречаются стоматит, некротическая ангина, пневмония, абсцессы и флегмоны различной локализации. При миелотоксическом агранулоцитозе в связи со снижением содержания в крови тромбоцитов возможны также кровотечения (носовые, желудочные, кишечные и др.). Диагноз устанавливают на основании картины периферической крови, в которой определяется уменьшение количества лейкоцитов (менее 1000 в 1 мкл) или числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкл).

При подозрении на агранулоцитоз больного следует срочно направить к врачу. Больные агранулоцитозом подлежат госпитализации. Своевременное и правильное лечение, включающее главным образом назначение антибиотиков и кортикостероидных гормонов, чаще приводит к выздоровлению. Профилактика при известном этиологическом факторе сводится к прекращению контакта с ним (например, перевод на другую работу, запрещение приема соответствующего лекарственного препарата).

АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ – см. Недостаточность надпочечников.

АДЕНОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (син.: аденовирусная инфекция) – группа инфекционных болезней, вызываемых аденовирусами; характеризуются симптомами поражения слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани. Входят в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Встречаются повсеместно, составляя от 3 до 7 % всех ОРВИ у детей и 0,6 – 3 % у взрослых.

Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательных путей, конъюнктивы, кишечника и лимфоидной ткани обусловливает многообразие клинических проявлений болезни. В соответствии с преобладанием тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы аденовирусных болезней: острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый фолликулярный и пленчатый конъюнктивит, эпидемический кератоконъюнктивит, аденовирусная пневмония, гастроэнтероколит.

От человека выделено 37 серотипов аденовирусов, причем разные серотипы могут вызывать одну и ту же форму заболевания и, наоборот, один серотип – разные формы. Аденовирусы высокоустойчивы к низким температурам и легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Источником возбудителей инфекции являются больной человек, а также переболевшие лица, которые выделяют вирус в течение 50 дней и более, и здоровые вирусоносители. Основной путь передачи возбудителей инфекции – воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чиханье). Возможен также фекально-оральный путь передачи вируса (через пищу, посуду, игрушки, одежду, а также испражнения, содержащие вирус). Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Заболевание регистрируется на протяжении всего года, особенно в холодное время года, в виде эпидемических вспышек и спорадических заболеваний. Наиболее часто заражение аденовирусами происходит в условиях тесного общения детей.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 5 – 7 дней с колебаниями от 3 до 14 дней. Начало болезни чаще острое: озноб, умеренная головная боль, снижение аппетита, возможны ломящие боли в костях, суставах, мышцах. На 2 – 3-й день болезни может повыситься температура до 38 – 39 °C. Характерным для аденовирусной инфекции является последовательность появления новых симптомов болезни и преобладание местных симптомов над общими. С первого для болезни отмечается ринит с обильными серозно-слизистыми, позже слизисто-гнойными выделениями, слизистая оболочка рта и зева отечна, гиперемия выражена нерезко; часто отмечаются боли в горле, кашель и охриплость. Нередко возникает фарингит. Задняя стенка глотки при этом обычно отечна, слегка гиперемирована, с крупными, выступающими над поверхностью слизистой оболочки увеличенными фолликулами (ринофарингит). Возможно увеличение миндалин, часто с появлением беловатых рыхлых налетов в виде точек или островков (ринофаринготонзиллит).

У многих больных в первые 3 дня болезни развивается конъюнктивит, вначале обычно односторонний. Он проявляется резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым, гиперемией конъюнктивы. Иногда через 1 – 3 дня на конъюнктиве появляются пленки серовато-белого цвета. Конъюнктивит часто сопровождается отеком век, иногда резко выраженным. В некоторых случаях поражается роговица (кератоконъюнктивит).

Часто наблюдается увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных и заднешейных. Иногда поражаются брыжеечные лимфатические узлы (мезаденит); при этом возникают приступообразные боли в животе, отмечается болезненность при пальпации нижней части живота.

Для фарингоконъюнктивальной лихорадки характерно сочетание лихорадки, конъюнктивита и фарингита с местной реакцией лимфатических узлов. Иногда с первых дней болезни отмечаются клинические и рентгенологические признаки мелкоочаговой или очаговой пневмонии, склонной к затяжному течению (аденовирусная пневмония).

У некоторых больных с первых дней болезни учащается стул, испражнения жидкие, иногда с примесью слизи, наблюдаются боли в эпигастральной области, тошнота и рвота (гастроэнтероколит). Особенно часты диспепсические расстройства у новорожденных. Эти явления нередко сочетаются с поражением верхних дыхательных путей.

Температурная реакция при аденовирусной болезни в среднем длится 5 – 7 дней, иногда до 14 – 18 дней. Местные катаральные явления держатся до 10 – 12 дней и более. Длительность катаральных явлений и температурной реакции, признаки умеренной интоксикации, конъюнктивит, увеличение лимфатических узлов, нередко поражение желудочно-кишечного тракта отличают аденовирусную инфекцию от гриппа и большинства других респираторных вирусных болезней.

Осложнения при аденовирусной болезни (отит, синусит, ангина, пневмония) связаны с присоединением бактериальной инфекции или обострением сопутствующих хронических воспалительных процессов.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований. Лабораторные методы диагностики применяются на практике редко. Возможно обнаружение антигена вируса в носоглоточной слизи, отделяемом глаз с помощью иммуноферментного анализа, реже выделяют вирус в культуре клеток. Дифференциальный диагноз проводится с гриппом и другими респираторными вирусными инфекциями, инфекционным мононуклеозом, тифопаратифозными заболеваниями, ВИЧ-инфекцией.

Лечение обычно проводится в домашних условиях. Больной должен быть изолирован в отдельной комнате или его постель следует отгородить ширмой. В лихорадочном периоде необходимы постельный режим, полноценное питание, богатая витаминами пища. Назначают витамины, щелочные ингаляции. Местно (интраназально) могут применяться оксолин, теброфен, флореналь в виде мазей. Антибиотики показаны лишь при осложнениях бактериальной природы.

Прогноз, как правило, благоприятный. Однако у детей младшего возраста при присоединении пневмонии возможны летальные исходы.

Профилактика сводится к раннему выявлению, изоляции и лечению больных, частому проветриванию помещений, где находится больной, проведению дезинфекции выделений больного, посуды, белья, одежды, постельных принадлежностей, помещения, предметов обстановки. Лица, ухаживающие за больными, должны носить маску из 4 – 6 слоев простиранной и выглаженной марли, мыть руки после общения с больным.

АДЕНОИДЫ – патологическая гипертрофия глоточной миндалины.

Глоточная миндалина находится на своде носоглотки. Она хорошо развита в детском возрасте; приблизительно с 12-летнего возраста уменьшается в размерах. У взрослых носоглоточная миндалина, как правило, атрофируется.

Причины гипертрофии глоточной миндалины разнообразны. Часто быстрый рост аденоидов провоцируют инфекционные болезни (корь, коклюш, скарлатина, дифтерия, грипп и др.), вызывающие воспаления слизистой оболочки полости носа и реакцию лимфоидной ткани носоглотки. Предрасполагают к развитию аденоидов неблагоприятные бытовые условия и недостаточное питание. Большое значение в развитии аденоидов придают также аллергии.

Клиническая картина. Основные клинические проявления аденоидов: периодическое или постоянное нарушение носового дыхания, обильные выделения из носа, часто стекающие в носоглотку. Возникают застойные явления в носу и даже в околоносовых пазухах, ведущие к набуханию и воспалению слизистой оболочки. Часто развивается хронический ринит. В результате затрудненного носового дыхания дети, страдающие аденоидами, спят с открытым ртом, сон их обычно бывает беспокойным, нередко сопровождается громким храпением и даже приступами удушья; утром ребенок бывает вялым и апатичным, нередко жалуется на головную боль. При больших аденоидах отмечается нарушение фонации, голос теряет звучность, принимает глуховатый оттенок.

Закрывая отверстия слуховых труб, аденоиды приводят иногда к значительному понижению слуха, в связи с чем ребенок может быть рассеянным и невнимательным. Из-за понижения слуха дети раннего возраста иногда долго не могут научиться говорить или с трудом овладевают речью.

Вследствие того, что у ребенка затруднено или отсутствует носовое дыхание и постоянно открыт рот, отмечаются отвисание нижней челюсти, сглаживание носогубных складок. Длительное дыхание через рот может сопровождаться нарушениями роста скелета лица. Особенно заметно изменяется форма верхней челюсти: она удлиняется, как бы сдавливается с боков, и представляется клинообразной, твердое небо приобретает форму, которую сравнивают с готическим сводом. Иногда отмечается неправильное расположение зубов. Эти изменения в сочетании с вялым и безразличным выражением лица нередко называют «аденоидным лицом». Длительное затруднение носового дыхания у ребенка может обусловить неправильное развитие грудной клетки.

Грудные дети переносят затруднение носового дыхания тяжелее, чем дети старшего возраста. Беспокойный сон, нарушение сосания ведут к недокармливанию, нередко наблюдается ночной кашель. Инфицированные аденоиды у детей грудного возраста часто являются причиной развития бронхитов и бронхопневмоний.

У детей, страдающих аденоидами, отмечаются нарушения функции желудочно-кишечного тракта (плохой аппетит, повторная рвота, запоры и поносы) и дыхания (недостаточное поступление кислорода), что приводит к малокровию и исхуданию. Недостаточное увлажнение и очищение воздуха способствуют развитию ринита, ларингита, трахеита, бронхита. Возможен также острый отит.

Диагноз устанавливают на основании клинических данных и результатов ларингологического обследования ребенка.

Лечение должно быть своевременным, до развития отмеченных нарушений. Чаще прибегают к оперативному вмешательству – удалению аденоидов (аденотомии). После операции в течение 5 – 7 дней исключается горячая, грубая, острая и соленая пища, шоколад, противопоказаны активные игры и пребывание ребенка на солнце. Необходимо следить за тем, не появилось ли у ребенка кровотечение (его просят сплевывать слюну в салфетку).

Прогноз после оперативного вмешательства благоприятный, однако в части случаев возможны рецидивы.

Профилактика – предупреждение и своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, закаливание организма.

АДЕНОМА – доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия железистых органов. Аденома представляет собой округлой формы узел, четко ограниченный от окружающей ткани. Различают простые аденомы, в которых преобладает разрастание железистого эпителия, и фиброаденомы, в которых преобладает разрастание стромы. Аденома может стать источником развития злокачественной опухоли. Лечение, как правило, оперативное.

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – доброкачественная опухоль предстательной железы. Встречается в возрасте старше 50 лет. В происхождении аденомы важное значение имеют дисгормональные нарушения, простатит, а также венозный застой в малом тазу.

Аденома предстательной железы состоит из средней и двух боковых долей. Рост ее может быть направлен преимущественно в сторону прямой кишки, реже в просвет мочевого пузыря. Рост аденоматозных узлов обусловливает удлинение и сдавление простатической части мочеиспускательного канала и изменение его кривизны. Шейка мочевого пузыря приподнимается аденомой. В результате затрудненного оттока мочи из мочевого пузыря постепенно развивается компенсаторная гипертрофия его мышечной стенки, которая затем сменяется атонией.

Клиническая картина и течение заболевания зависят прежде всего от степени нарушения опорожнения мочевого пузыря. В начале заболевания отмечаются вялая струя мочи, запаздывающее начало мочеиспускания, учащенные позывы на мочеиспускание, особенно в ночное время. Однако опорожняется мочевой пузырь полностью и нет существенных изменений мочевых путей (I стадия). Декомпенсация мышечной стенки мочевого пузыря и наличие так называемой остаточной мочи после естественного мочеиспускания в количестве 100 мл и более указывают на переход во вторую, субкомпенсированную стадию. Количество остаточной мочи продолжает увеличиваться, и постепенно появляется ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. В третьей, декомпенсированной стадии присоединяются признаки почечной недостаточности – жажда, полиурия, плохой аппетит, запах мочи в выдыхаемом воздухе. Наблюдается парадоксальное сочетание задержки и недержания мочи – непроизвольное выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре (парадоксальная ишурия).

В I и II стадиях заболевания возможны случаи острой задержки мочеиспускания, которой способствуют прием алкоголя, переохлаждение, так называемое ситуационное передержание мочи. В связи с аденомой предстательной железы развивается расширение вен шейки мочевого пузыря, в результате которого возможна тотальная безболевая макрогематурия (см. Гематурия). Длительный уростаз и присоединившаяся инфекция нередко способствуют образованию камней мочевого пузыря (см. Мочекаменная болезнь). В этих случаях характерны учащение мочеиспускания, особенно при активных движениях, тряской езде; боли, иррадиирующие в головку полового члена. Аденома предстательной железы предрасполагает к возникновению воспалительного процесса в мочеполовой системе. Наиболее грозным является пиелонефрит, который протекает остро и хронически, способствует прогрессированию почечной недостаточности.

Диагноз. При обследовании больного большое значение придают тщательному сбору анамнеза, жалобам, особенно на изменение характера мочеиспускания. Осмотр, пальпация и перкуссия позволяют выявить выбухающий над лонным сочленением переполненный мочевой пузырь. При ректальном пальцевом исследовании предстательная железа имеет четкие границы, гладкую поверхность, равномерную тугоэластическую консистенцию, сглаженную междолевую бороздку. Больному необходимо провести лабораторные исследования, в частности общие анализы крови и мочи. В случае обнаружения у больного признаков аденомы предстательной железы его следует направить на консультацию к урологу. Размеры предстательной железы, ее структуру, наличие камней в мочевом пузыре, количество остаточной мочи можно установить с помощью ультразвукового исследования. С помощью рентгенологического исследования оценивают состояние почек и верхних мочевых путей. Все инструментальные методы исследования (цистоскопию, ретроградную уретро– и цистографию) выполняет уролог.

Лечение в I стадии заболевания преимущественно консервативное. Оно направлено на нормализацию кровообращения в органах малого таза, ликвидацию воспалительного процесса в предстательной железе, уменьшение размеров аденомы. Больным рекомендуют избегать длительного пребывания в положении сидя, гиподинамии, совершать прогулки на свежем воздухе утром и вечером перед сном, заниматься лечебной физкультурой, включающей упражнения для мышц тазового дна и бедер. Для уменьшения ночного диуреза ограничивают прием жидкости на ночь, из рациона полностью исключают алкоголь, ограничивают прием острых блюд и консервов. Нормализации акта мочеиспускания и опорожнения мочевого пузыря способствует назначение андрогенов: метилтестостерон 0,005 г по 3 раза в день в течение 1 мес, при необходимости через 1 мес курс повторяют; 1 % раствора тестостерона пропионата внутримышечно в течение 2 – 3 нед с перерывами в 2 – 4 нед (не более 3 курсов), сустанон-250 внутримышечно (2 мл) 1 раз в месяц. Благоприятный эффект при затруднении мочеиспускания, связанном с аденомой предстательной железы и простатитом, дают внутримышечные инъекции раверона по 1 мл ежедневно в течение 1 мес, депостата (депогестагена) по 200 мг внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2 – 3 мес. Проводят длительный курс лечения леворином, одновременно – лечение простатита, цистита и пиелонефрита, которые часто осложняют основное заболевание.

Острая задержка мочеиспускания и парадоксальная ишурия являются показанием для экстренной госпитализации. При острой задержке мочеиспускания неотложная помощь заключается в катетеризации мочевого пузыря. Для восстановления компенсаторных возможностей мочевого пузыря допускается его дренирование в течение 1 – 3 дней тонким уретральным или мочеточниковым катетером. Экстренная госпитализация показана также при тотальной макрогематурии. Показаниями к операции являются безуспешность консервативного лечения, декомпенсация функции мочевого пузыря с возрастающим количеством остаточной мочи, нарушение уродинамики верхних мочевых путей с развитием хронической почечной недостаточности, парадоксальная ишурия. Раннее выявление аденомы предстательной железы позволяет выполнить ее трансуретральную электрорезекцию. При аденоме больших размеров прибегают к чреспузырной аденомэктомии. Когда вначале необходимо стабилизировать нарушенные функции мочевого пузыря и почек, первым этапом является эпицистостомия, через 1 – 2 мес после которой проводят радикальную операцию.

Прогноз для жизни при адекватном лечении и неосложненном течении благоприятный. Профилактические мероприятия направлены на нормализацию кровообращения в малом тазу, предупреждение простатита.

АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ сочетание ожирения и гипогонадизма, обусловленное поражением нейроэндокринной системы. Как самостоятельное заболевание адипозогенитальная дистрофия развивается обычно в детском возрасте, чаще у мальчиков 6 – 12 лет. Причиной могут быть инфекционные (в том числе и внутриутробные), травматические, сосудистые и опухолевые поражения гипоталамуса и гипофиза. Адипозогенитальная дистрофия может также являться основным симптомом ряда поражений гипоталамуса и гипофиза. В этом случае развитие адипозогенитальной дистрофии возможно в любом возрасте.

Клиническая картина. Нарушение функции гипоталамуса при адипозогенитальной дистрофии обусловливает патологическое повышение аппетита (см. Булимия), хроническое переедание и как результат этого ожирение. Нарушение секреции гонадотропных гормонов гипофизом приводит к гипогонадизму. Заболевание может протекать с вторичным гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников (гипокортицизмом), несахарным диабетом, задержкой роста.

Отмечается равномерное ожирение, половые органы недоразвиты, вторичные половые признаки почти не выражены, встречается крипторхизм. У мужчин развивается оволосение по женскому типу, голос остается детским, мышцы недоразвиты, почти у всех больных отмечают плоскостопие, повышенную подвижность суставов. Характерна склонность к артериальной гипотензии. Интеллект, как правило, не нарушен, но в тех случаях, когда адипозогенитальная дистрофия с самого начала сопровождается гипотиреозом, интеллект может быть снижен. У женщин с адипозогенитальной дистрофией менструации нерегулярны или отсутствуют совсем. Содержание в крови фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, тестостерона и эстрадиола снижено.

Диагноз устанавливают на основании характерных симптомов – ожирения и гипогонадизма, а также результатов клинико-биохимического обследования. Дифференциальный диагноз с заболеваниями, сопровождающимися ожирением, представляет значительные трудности и проводится в специализированных клиниках.

Лечение направлено на устранение причины возникновения заболевания: при наличии опухоли назначают лучевую терапию на гипоталамо-гипофизарную область, показано оперативное удаление опухоли; при воспалительных процессах проводят противовоспалительную терапию. Для лечения ожирения назначают низкокалорийную диету, лечебную физкультуру, лекарственные средства, снижающие аппетит. Лечение гипогонадизма состоит в назначении гонадотропных гормонов, андрогенов, эстрогенов и др.

Полному излечению адипозогенитальная дистрофия не поддается. Больные не могут иметь детей. Физическая трудоспособность их ограничена.

АДНЕКСИТ (син.: сальпингоофорит) – воспаление придатков матки (маточных труб и яичников).

Аднексит вызывается стрептококком, стафилококком, хламидиями, гонококком, кишечной палочкой, микобактерией туберкулеза. Возбудители инфекции проникают в придатки матки из влагалища, шейки и тела матки; значительно реже они распространяются по кровеносным и лимфатическим сосудам (например, при туберкулезе). Инфицирование наиболее часто происходит во время искусственного аборта, диагностического выскабливания и других внутриматочных манипуляций. В воспалительный процесс обычно вначале вовлекаются маточные трубы (сальпингит), затем яичники (оофорит). В ряде случаев процесс распространяется на окружающую брюшину (периаднексит). Накопление воспалительного экссудата в просвете маточной трубы приводит к образованию мешотчатого образования (сактосальпинкса). Скопившийся в просвете маточной трубы экссудат может быть прозрачным (гидросальпинкс) или гнойным (пиосальпинкс). Аднексит бывает односторонним и двусторонним.

Клиническая картина и течение аднексита зависят от возбудителя и реактивности организма. Так, аднексит, вызванный стафилококком, стрептококком, гонококком, протекает остро или хронически, для хламидийного и туберкулезного аднексита типично хроническое течение.

Острый аднексит характеризуется сильными болями внизу живота и в области крестца. В ряде случаев боли могут сопровождаться вздутием живота, тошнотой, рвотой, задержкой стула. При пальпации выявляется резкая болезненность в нижних отделах живота, иногда с выраженным симптомом мышечной защиты. Температура тела может повышаться до 39 °C. В крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Наиболее серьезные осложнения в этот период – переход процесса на тазовую брюшину с развитием пельвиоперитонита и образование абсцесса в дугласовом (маточно-прямокишечном) пространстве. В случае образования пиосальпинкса большую опасность представляет разрыв маточной трубы, сопровождающийся проникновением гноя в брюшную полость и развитием гнойного перитонита. В неосложненных случаях явления острого аднексита держатся 7 – 10 дней, затем боли постепенно стихают, температура тела и показатели крови нормализуются.

Хронический аднексит развивается самостоятельно или является исходом острого процесса. Больные отмечают боли внизу живота и в паховой области, отдающие в крестец и задний проход, что, как правило, обусловлено образованием сращений вокруг маточных труб и яичников. Спаечный процесс в маточных трубах может привести к нарушению их проходимости и бесплодию. При хроническом аднексите нередко наблюдаются нарушения менструального цикла, проявляющиеся обильными и длительными кровотечениями. Нередко, особенно при хроническом аднексите, единственным признаком заболевания является бесплодие. Хронический аднексит любой этиологии протекает с ремиссиями и рецидивами, которые обусловлены активизацией дремлющей инфекции под воздействием переутомления, переохлаждения и других неспецифических факторов.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, характера болей, их локализации, повышения температуры тела, результатов гинекологического исследования (при двуручном исследовании отмечается увеличение и нарушение подвижности придатков матки в связи с образованием спаек).

Для выявления причины воспалительного процесса проводят бактериологическое исследование отделяемого мочеиспускательного канала, шейки матки и влагалища; для исключения гонореи проводят провокационные пробы. При подозрении на аднексит туберкулезной этиологии применяют диагностическое выскабливание, посев менструальной крови, метросальпингографию, туберкулиновые пробы – реакции Манту, Коха. Гонококк, микобактерия туберкулеза и хламидии обычно вызывают двусторонний, стрептококк, стафилококк и кишечная палочка – односторонний аднексит.

С внедрением в клиническую практику лапароскопии дифференциальный диагноз с нарушенной трубной беременностью (см. Внематочная беременность), параметритом, аппендицитом, пельвиоперитонигом значительно упростился. При появлении симптомов острого живота (боли в животе, тошнота, рвота, симптом мышечной защиты и др.) фельдшер обязан организовать срочную и щадящую транспортировку больной на носилках в ближайший стационар.

Лечение острого и выраженных обострений хронического аднексита проводят в стационаре. Больным назначают постельный режим, механически и химически щадящую диету, лед на низ живота, антибиотики, сульфаниламидные препараты, болеутоляющие средства. При ликвидации острых явлений возможно применение физиотерапевтических процедур (ультразвука, ультразвукового облучения, электрофореза лекарственных препаратов, диатермии, парафиновых аппликаций). При хроническом аднексите, а также по окончании острого периода (не ранее чем через 4 нед) показано лечение на грязевых курортах и на курортах с сероводородными и радоновыми водами. При туберкулезном аднексите лечение специфическое, проводится в противотуберкулезном диспансере или стационаре.

Прогноз при неосложненном аднексите обычно благоприятный, однако в ряде случаев возможно развитие стойкого бесплодия, нарушений менструальной функции, увеличивается риск возникновения внематочной беременности.

Профилактика направлена на предупреждение искусственных абортов, правильное ведение послеродового периода (предупреждение инфекций). Для профилактики обострений аднексита следует избегать переохлаждений, переутомлений и повышенной физической нагрузки, особенно в период менструации. Необходимо помнить, что беспорядочные половые контакты являются источником инфицирования и заболевания аднекситом.

АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ патологическое состояние, обусловленное врожденной вирилизирующей дисфункцией коры надпочечников, сопровождающейся, как правило, недостатком в организме глюкокортикоидов и избытком андрогенов.

Больные с адреногенитальным синдромом при рождении обычно отличаются большой массой и длиной тела, однако уже в 11 – 12 лет костные зоны роста у таких детей закрываются, и больные остаются низкорослыми с утрированно мужским типом фигуры: плечи значительно шире таза, туловище крупное, конечности короткие. Рано, иногда уже в период с 3 до 7 лет, у девочек обнаруживаются признаки вирилизации: понижается голос, на лице и теле появляются волосы, растущие по мужскому типу; у мальчиков с адреногенитальным синдромом в этом возрасте отмечают так называемое ложное раннее половое созревание. Иногда у больных бывают периоды резкого повышения температуры тела, что объясняют выбросом в кровь избыточного количества одного из надпочечниковых андрогенов – этиохоланолона.

Наиболее часто развивается вирильиая форма адреногеиитальиого синдрома (до 90 % больных), при которой надпочечники вырабатывают избыточное количество андрогенов, а продукция глюкокортикоидов и минерал окортикоидов соответствует нижней границе нормы. При тяжелом варианте вирильной формы синдрома у плода с женским генетическим полом под влиянием надпочечниковых андрогенов неправильно формируются наружные половые органы, приобретающие сходство с мужскими. Ошибка при определении пола таких детей влечет за собой тяжелые медицинские и социальные последствия. В случае легкого течения вирильной формы синдрома девочка рождается с правильно сформированными наружными половыми органами, а признаки вирилизации появляются в пубертатном периоде.

При сольтеряющей форме адреногенитального синдрома избыток вырабатываемых надпочечниками андрогенов сочетается со значительно сниженным образованием глюкокортикоидов и минерал окортикоидов. Клинически сольтеряющая форма синдрома проявляется признаками вирилизации, а также симптомами надпочечниковой недостаточности – тошнотой, рвотой, поносами, снижением АД. При отсутствии правильного лечения такие дети погибают в первые месяцы жизни, при этом симптомы надпочечниковой недостаточности часто ошибочно расцениваются как проявления диспепсии или пилороспазм.

При гипертонической форме адреногенитального синдрома надпочечники в избытке синтезируют и андрогены, и минералокортикоиды. Эта форма синдрома характеризуется сочетанием симптомов вирилизации с рано появляющейся стойкой артериальной гипертензией, приводящей при отсутствии правильного лечения к нарушению мозгового кровообращения и почечной недостаточности.