Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

Лечение, как правило, состоит в плевральной пункции толстой иглой, аспирации крови, дальнейшем возмещении кровопотери. В случаях, когда невозможна экстренная госпитализация, плевральную пункцию выполняют по жизненным показаниям в рамках неотложной помощи. При продолжающемся кровотечении и нарастающем гемотораксе показана срочная торакотомия с целью гемостаза. В легких случаях можно ограничиться консервативным лечением (покой, протпвокашлевые средства, антибиотики). После прекращения кровотечения скопившаяся в плевральной полости кровь может рассосаться или организоваться с формированием массивных плевральных сращений – шварт.

ГЕМОФИЛИЯ – наследственная болезнь, характеризующаяся повышенной кровоточивостью.

При гемофилии нарушен внутренний механизм свертывания крови в результате дефицита VIII, IX и XI факторов свертывания крови. Выделяют гемофилию А (недостаточность VIII фактора свертывания крови), гемофилию В (недостаточность IX фактора свертывания крови), передающиеся по рецессивному, сцепленному с полом типу наследования (болеют мужчины, женщины являются носительницами гена гемофилии) и гемофилию С (недостаточность XI фактора свертывания крови) – редкое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (болеют мужчины и женщины). Тяжесть заболевания зависит от степени дефицита соответствующего фактора свертывания крови.

Клинически характеризуется кровоточивостью, которая возникает в раннем детском возрасте (после перевязки пуповины, прорезывания зубов). Отмечаются обильные кровотечения после любых, даже незначительных травм и оперативных вмешательств; повторяющиеся острые кровоизлияния в органы брюшной полости, а также в суставы конечностей, преимущественно коленные и голеностопные, последствием которых являются контрактуры, атрофия мышц, нарушение функции конечностей. Наблюдаются подкожные, внутримышечные, поднадкостничные гематомы, возможно появление крови в моче (гематурия). Массивные гематомы могут вызвать сдавление сосудов и нервов и привести к развитию паралича, ишемии и некроза органов. Возможны длительные кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, реже желудочно-кишечного тракта.

Гемофилия должна быть заподозрена у лиц мужского пола с повышенной кровоточивостью, возникшей в раннем детском возрасте. Диагноз устанавливают на основании лабораторных методов исследования (определение времени свертывания крови, содержания соответствующего фактора свертывания крови и др.).

В период кровотечений назначают гемотерапию, которая должна быть дифференцированной: при гемофилии А применяют криопреципитат (очищенный концентрат VIII фактора свертывания крови), переливание свежей или антигемофильной плазмы; при гемофилии В и С используют плазму, концентрат нативной плазмы и препарат PPSB (комплекс II, VII, IX и X факторов свертывания крови). При необходимости оперативных вмешательств у больных гемофилией их осуществляют в специализированных лечебных учреждениях после восполнения содержания недостающего фактора свертывания крови. В остром периоде гемартрозов проводят общую гемотерапию, на фоне которой по показаниям может быть произведена пункция сустава и удаление излившейся крови. В последующем показано физиотерапевтическое лечение (грязелечение и водные процедуры, лечебная физкультура).

Профилактика кровотечений сводится к предупреждению травм, недопустимости оперативных вмешательств без предварительной подготовки. В тяжелых случаях при гемофилии А профилактически вне периодов обострений назначают криопреципитат.

ГЕПАТИТ – общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии.

Гепатит может быть первичным, и в этом случае он является самостоятельным заболеванием, или вторичным, тогда он представляет собой проявление другой болезни. Развитие первичного гепатита связано с воздействием гепатотропных факторов – вирусов, алкоголя (алкогольный гепатит), лекарственных средств (медикаментозный гепатит) или химических веществ (токсический гепатит). Гепатит бывает врожденным заболеванием (фетальный, или врожденный, гепатит); его причинами являются вирусная инфекция, несовместимость крови матери и плода и др. Вторичный гепатит возникает на фоне инфекций, интоксикаций, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, диффузных болезнях соединительной ткани как одно из их проявлений.

ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ – инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в части случаев с желтухой. Различают вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи – гепатит А и гепатит Е и вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи – гепатит В, гепатит С и гепатит D.

Гепатит А. Вирус гепатита А относится к энтеровирусам, обладает видоспецифическим антигеном, связанным с наружной оболочкой. Погибает при кипячении в течение 5 мин, при комнатной температуре сохраняется до нескольких месяцев. Репродуцируется (воспроизводится) в клетках печени.

Гепатит А относится к наиболее распространенным кишечным инфекциям. Источником возбудителя инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус выделяется из зараженного организма в основном через кишечник и обнаруживается в фекалиях больных в инкубационном периоде и в начале болезни. Именно в это время больные наиболее опасны для окружающих. С 4-й недели болезни вирус в фекалиях не выявляется. В других выделениях человека вирус не обнаруживается. Заражение здоровых лиц происходит через загрязненные фекалиями больных или вирусоносителей продукты питания, воду, предметы обихода. Наиболее высокая заболеваемость отмечается среди детей в возрасте от 2 до 14 лет, организованных в коллектив, в осенне-зимний период с подъемами через каждые 3 – 5 лет. Восприимчивость высокая. После перенесенной инфекции в любой форме (клинически выраженной – субклинической) вырабатывается пожизненный иммунитет.

Инкубационный период – от 7 до 50 дней, в среднем 20 – 30 дней. Различают желтушную, безжелтушную, субклиническую и холестатическую формы болезни.

При желтушной форме выделяют преджелтушный период болезни длительностью 5 – 7 дней. В этот период могут наблюдаться кратковременная лихорадка до 38 – 39,5 °C, головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и тупые боли в правом подреберье, увеличение печени и селезенки, потемнение мочи, обесцвечивание кала. С началом желтушного периода симптомы токсикоза исчезают, появляются признаки нарушения пигментного обмена (желтушная окраска кожи и видимых слизистых оболочек, особенно склер; моча цвета пива, кал обесцвеченный), наблюдаются увеличение печени и часто селезенки, гипотензия и брадикардия, возможны геморрагии на коже, зуд кожи. Желтуха держится обычно 1 – 3 нед. В крови отмечаются тромбоцитопения, лейкопения, относительный лимфоцитоз, несколько уменьшенная СОЭ.

При безжелтушной форме отсутствуют клинические и даже лабораторные признаки желтухи, остальные симптомы менее выражены. У подавляющего большинства больных в крови повышена активность аминотрансфераз, особенно аланиновой. Субклиническая форма характеризуется отсутствием клинических симптомов и выявляется лишь по лабораторным тестам.

При редко встречающейся холестатической форме гепатита А отмечается более стойкая желтуха, ахолия кала, зуд кожи, значительное увеличение печени, интоксикация отсутствует.

Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, купание в загрязненных водоемах, употребление загрязненных продуктов, воды) и клинической картины, а также результатов биохимических исследований (в крови повышается количество билирубина, активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, характерны высокие показатели тимоловой пробы, в моче выявляются желчные пигменты – билирубинурия). Диагноз подтверждается обнаружением специфических антител класса IgM или нарастанием титра антител класса IgG в 4 раза при исследовании парных сывороток, а также обнаружением специфической вирусной нуклеиновой кислоты при помощи полимеразной цепной реакции.

Больных и лиц, у которых подозревают заболевание, госпитализируют. Назначают постельный режим, молочно-растительную диету, обильное питье. При выраженных признаках интоксикации показана дезинтоксикационная терапия – введение растворов глюкозы, электролитов, плазмы крови, кровезаменителей. После выписки из стационара больным рекомендуется ограничение физической нагрузки в первые месяцы, исключение жирной и острой пищи, алкоголя. Прогноз благоприятный; болезнь, как правило, заканчивается выздоровлением.

Санитарно-профилактические мероприятия при вирусном гепатите А сводятся к постоянному санитарному надзору за работой пищевых предприятий, организацией питания и водоснабжения, удалением нечистот и отбросов, уничтожением мух. Особое значение имеет защита пищевых продуктов и водоисточников от возможного загрязнения фекалиями. Основу профилактики составляет постоянный контроль за обеспечением населения обеззараженной водой. Важная роль отводится санитарной пропаганде, воспитанию у населения гигиенических навыков. В эпидемическом очаге осуществляют медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с заболевшими (осмотр производят не реже одного раза в неделю), а за детьми, посещающими дошкольные учреждения, устанавливают ежедневное наблюдение (термометрия, контроль за цветом мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки) в течение 35 дней с момента изоляции последнего больного. Кроме того, проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Для повышения невосприимчивости лиц, контактировавших с больными, детям в возрасте от 1 года до 14 лет и беременным женщинам вводят нормальный (противокоревой) иммуноглобулин (гамма-глобулин), но не позже 10-го дня после первого контакта с больным (считая от начала болезни, а не от момента появления желтухи).

Переболевшие гепатитом А через 1 мес после выписки из стационара должны направляться на диспансерное наблюдение. При отсутствии остаточных явлений (выявляются клинически или при лабораторном обследовании), переболевшие снимаются с учета, при наличии остаточных явлений они наблюдаются в кабинете инфекционных заболеваний не менее 3 мес.

Гепатит В. Относится к вирусным гепатитам с парентеральным механизмом передачи, по распространенности занимает второе место после гепатита А. Возбудителем является вирус, который имеет сложную структуру, содержит несколько специфических антигенов, являющихся маркерами возбудителя. Он весьма устойчив к химическим и физическим факторам: гибнет лишь при автоклавировании в течение 45 мин при t 120 °C или стерилизации сухим жаром в течение 60 мин при t 180 °C.

Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые вирусоносители, у которых вирус находится в крови, нередко пожизненно. В России их более 5 млн. Вирусоносители особенно опасны, так как они могут быть донорами крови. Передача возбудителя происходит парентерально – при переливании крови или ее препаратов (плазмы, эритроцитной массы, фибриногена, протромбина), а также использовании недостаточно стерилизованного инфицированного вирусом медицинского инструментария (шприцев, игл, скарификаторов, скальпелей и др.) при взятии крови, проведении прививок, инъекциях лекарств, различных хирургических манипуляциях, бритье общей бритвой, нанесении татуировки и др. Заражение плода происходит от больной матери. Естественный путь передачи болезни – половой. Заболеваемость не связана с возрастом, сезонность отсутствует. Нередко болеют медицинские работники, соприкасающиеся с кровью больных или переболевших вирусным гепатитом.

Инкубационный период – от 45 до 160 дней, в среднем 60 – 90 дней. Клинические проявления гепатита В существенно отличаются от гепатита А. Ему свойственно более тяжелое и длительное течение. Болезнь развивается постепенно, часто без температурной реакции, доминируют вялость, быстрая утомляемость, снижен аппетит, возможны боли в суставах, крапивница. Преджелтушный период длится 1–5 нед, с появлением желтухи состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и диспепсические расстройства. Более длителен, чем при гепатите А, желтушный период, который может затягиваться до 3 – 4 мес и более. В некоторых случаях гепатита В не происходит освобождения организма от вирусов, и формируется вирусоносительство, продолжающееся до 10 лет и более. В ряде случаев болезнь принимает хроническое течение.

Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (например, переливание крови, инъекции в сроки от 45 до 160 дней), клинической картины и результатов биохимических (таких же, как при гепатите А), и серологических исследований: выявление серологических маркеров вируса В – антигенов HBsAg, HBeAg, антител к ним, а также к HBcAg.

Лечение такое же, как при вирусном гепатите А. При выраженной интоксикации показана инфузионная терапия, глюкокортикоидные гормоны, интерферон, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс).

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако ухудшается с возрастом; при своевременной диагностике и правильно проводимом лечении гепатит В, как правило, заканчивается выздоровлением. Возможно затяжное течение болезни и развитие хронического гепатита, а также цирроза печени.

Профилактика состоит в учете лиц, перенесших вирусный гепатит В, и лиц, соприкасавшихся с ними. Эти лица должны быть исключены из числа доноров. Перенесшим гепатит В не проводятся профилактические прививки, кроме прививок против столбняка и бешенства. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение одного года после выписки из стационара. Переболевших гепатитом В обследуют в кабинете инфекционных заболеваний через 3, 6, 9 и 12 мес после выписки из стационара. При появлении признаков гепатита больные подлежат госпитализации.

Следует пользоваться одноразовыми иглами, системами для инфузий и скарификаторами. Все медицинские инструменты и материалы подвергают стерилизации и автоклавированию в централизованных стерилизационных. Перед стерилизацией скальпели и другие медицинские инструменты (при повторном их использовании), на которых могут быть следы крови, промывают проточной водой, затем погружают на 15 мин в теплый (при t 50 – 55 °C) моющий раствор (смесь 0,5 % раствора перекиси водорода и 0,5 % раствора одного из моющих средств: «Прогресс», «Астра» или «Лотос» в соотношении 1:1), а затем тщательно моют в моющем растворе ватно-марлевыми тампонами в течение 30 с и прополаскивают вначале в проточной, а затем в дистиллированной воде в среднем по 25 с. Все манипуляции, связанные с контактом с кровью больных гепатитом В, следует проводить в резиновых перчатках, повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками. Специфическая профилактика осуществляется с помощью вакцины против гепатита В. Вакцинации подлежат в первую очередь лица с повышенным риском заражения (медицинские работники, новорожденные от женщин-носителей HBsAg, больные гемофилией, члены семей носителей HBsAg и др. При случайной травме предметами, загрязненными кровью больных или носителей HBsAg, с целью экстренной профилактики используется специфический иммуноглобулин.

Гепатит С – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи. Распространен широко. Антитела к возбудителю этого заболевания обнаруживаются у населения различных регионов с частотой от 0,2 до 9,2 %.

Возбудитель – мелкий вирус, свойства которого изучены недостаточно. Источник инфекции – больные острым и хроническим гепатитом С. Основной путь передачи – с кровью и ее препаратами, инъекционный, половой и вертикальный (от матери к плоду).

Инкубационный период – от 2 до 26 нед. Начало заболевания постепенное. Преджелтушный период может отсутствовать. Наиболее частыми симптомами в этом периоде являются слабость и снижение аппетита, тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье. Желтушный период протекает относительно благоприятно. На долю безжелтушных форм болезни приходится более 80 % всех случаев. В то же время гепатит С, особенно безжелтушные формы, характеризуется очень высокой частотой хронизации процесса. Важной особенностью болезни является высокая частота (до 40 %) внепеченочных изменений – геморрагических проявлений, поражения почек. Хронические формы болезни нередко заканчиваются циррозом печени.

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных и результатах биохимических исследований. Диагноз подтверждается обнаружением специфического маркера – анти-HCV, а также компонентов РНК вируса при помощи полимеразной цепной реакции.

Лечение проводится по общим для вирусных гепатитов принципам. Для профилактики и лечения хронических форм болезни используются препараты альфа-2-интерферона, а также рибавирин (виразол). Профилактика такая же, как и при гепатите В.

Гепатит D (дельта-вирусная инфекция) открыт недавно. Возбудитель – дефективный вирус, который способен к воспроизводству только в присутствии поверхностного антигена вируса гепатита В – HBsAg. Дельта-вирус устойчив в окружающей среде.

Источниками возбудителя гепатита D являются больные гепатитом В и носители HBsAg, зараженные дельта-вирусом. Механизм передачи инфекции такой же, как и при гепатите В.

Возможны два варианта гепатита D: при одномоментном заражении вирусами гепатитов D и В – коинфекция и заражение вирусом гепатита D лиц, ранее инфицированных вирусом гепатита В, – суперинфекция. В первом случае возникает острый вирусный гепатит В + D, во втором – острый гепатит D у носителей HBsAg.

Инкубационный период при остром гепатите смешанной этиологии от 8 до 10 нед. Преджелтушный период развивается острее, чем при гепатите В, чаще наблюдаются боли в суставах, правом подреберье, лихорадка, продолжительность этого периода около 5 дней. Появление желтухи сопровождается нарастанием интоксикации, диспепсических расстройств, нередко отмечается увеличение селезенки. Часто отмечается двухволновое течение болезни. В целом характерно тяжелое, часто молниеносное течение болезни (25 %), заканчивающееся смертью больного. В остальных случаях наступает полное выздоровление в течение 1,5 – 3 мес.

При суперинфекции болезнь развивается после инкубационного периода длительностью 3 – 4 нед. Начало острое, преджелтушный период короткий – до 3 – 4 су т. Более чем у половины больных температура тела превышает 38 °C, часто отмечаются боли в суставах и правом подреберье. Появление желтухи сопровождается дальнейшим ухудшением состояния больных. Сохраняется повышенная температура тела, боли в суставах. Боли в правом подреберье часто приобретают постоянный характер. Селезенка и печень значительно увеличены, плотные. Почти у половины больных появляются отеки и обнаруживается асцит. Течение болезни волнообразное. Исход почти всегда неблагоприятный. Больные погибают от подострой дистрофии печени в остром периоде или развивается хронический активный гепатит с быстрым исходом в цирроз печени.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических и биохимических данных. Подтверждается одновременным обнаружением маркеров активной репликации обоих вирусов. Используют также полимеразную цепную реакцию.

Лечение проводят в стационаре. Даже в тяжелых случаях применение кортикостероидов противопоказано. Используют реаферон.

Профилактика такая же, как при гепатитах В и С.

Гепатит Е – относится к вирусным гепатитам с фекально-оральным механизмом передачи. Распространен главным образом в странах Азии и Африки.

Возбудитель – малоизученный вирус, менее устойчивый в окружающей среде, чем вирус гепатита А. Источник возбудителя – больные люди, выделяющие возбудителя с фекалиями в начале болезни. Ведущий путь передачи – водный. Часто наблюдаются масштабные водные эпидемии. Восприимчивость высокая, чаще болеют лица в возрасте 15 – 30 лет. Сезонность – летняя. Иммунитет недостаточно прочный, описаны случаи повторного заболевания.

Инкубационный период от 14 до 60 дней. Начало чаще постепенное. Преджелтушный период характеризуется преимущественно снижением аппетита, тошнотой, рвотой, болями в правом подреберье, длится от 1 до 14 дней. При появлении желтухи состояние больных не улучшается. Печень увеличивается значительно, продолжительность желтушного периода в среднем 2 нед. Течение острое, доброкачественное. Исключение составляют беременные и женщины в раннем послеродовом периоде, летальность у которых достигает 10 – 20 %. При этом наблюдается острая печеночная недостаточность и выраженный геморрагический синдром.

Диагноз подтверждается вирусологическими методами и полимеразной цепной реакцией.

Лечение проводится в условиях стационара по общим для вирусных гепатитов принципам.

Специфическая профилактика не разработана.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ – вирусная инфекционная болезнь человека, характеризующаяся многообразием путей передачи возбудителя, поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы, часто хроническим рецидивирующим течением.

Возбудитель – вирус простого герпеса I и II типа. Вирус I типа вызывает преимущественное поражение кожи и слизистых оболочек головы (губы, рот, глаза), II типа – гениталий.

Источник возбудителя – больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом I типа происходит преимущественно контактным и воздушно-капельным путем в детском возрасте, вирусом II типа – чаще половым путем, в более старшем возрасте. Возможно также внутриутробное заражение плода.

После перенесенной первичной инфекции вирусы сохраняются в основном в нервных ганглиях. При снижении резистентности организма (инфекционная болезнь, простуда, травма, нарушения в иммунной системе) вирусы активизируются, вызывая рецидив болезни.

Первичное заражение протекает обычно бессимптомно, но у 10 – 20 % больных отмечаются клинически выраженные формы болезни. Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней.

Различают следующие формы герпетической инфекции: герпетические поражения кожи, слизистых оболочек рта, глаз, острое респираторное заболевание, генитальный герпес, поражение нервной системы, висцеральный герпес, герпес новорожденных, генерализованный герпес.

Герпетические поражения кожи часто сопровождают грипп, пневмонию, другие острые инфекционные болезни. При этом общие симптомы обычно маскируются проявлениями основного заболевания. Высыпания локализуются, как правило, на губах, крыльях носа. Вначале появляется зуд и жжение кожи, затем ее уплотнение и группы мелких пузырьков с прозрачным содержимым, которое затем мутнеет. После вскрытия пузырьков образуются эрозии, корки; возможно вторичное нагноение. Регионарные лимфатические узлы слегка увеличины, болезненны.

Герпетические поражения слизистой оболочки рта проявляются в виде острого или рецидивирующего стоматита. При остром герпетическом стоматите отмечаются лихорадка, головная боль, боли в мышцах. Почти одновременно появляются жжение, покалывание. На слизистой оболочке десен, щек, мягкого и твердого неба обнаруживаются сгруппированные мелкие пузырьки с прозрачным содержимым, которое затем мутнеет. После вскрытия пузырьков образуются болезненные эрозии, заживающие в течение 1 – 2 нед. Возможны рецидивы.

При афтозном стоматите общее состояние больного не нарушается. На слизистой оболочке рта образуются единичные крупные эрозии, которые медленно эпителизируются.

Острые респираторные заболевания могут протекать без поражения слизистых оболочек и клинически не отличаются от острых респираторных инфекций другой этиологии. При этом реже отмечается высыпание пузырьков и образование эрозий, которые располагаются на задней стенке глотки, небных миндалинах и слизистой оболочке рта.

Генитальный герпес сопровождается умеренной лихорадкой и интоксикацией, болями внизу живота, в поясничной области, увеличением и болезненностью паховых лимфатических узлов, резью и жжением в местах высыпаний. Высыпания на наружных половых органах у мужчин локализуются на внутренней поверхности крайней плоти и головке полового члена, у женщин – в области промежности, на больших и малых половых губах. Процесс может распространяться на слизистую оболочку влагалища, матки, уретры. Возможны сочетанные поражения, когда наряду с генитальным герпесом обнаруживается герпес слизистых оболочек рта и глаз. Рецидивирующий генитальный герпес способствует возникновению рака шейки матки.

Герпетические поражения глаз (офтальмогерпес), особенно при рецидивирующем течении могут привести к помутнению роговицы и слепоте.

Герпетические поражения нервной системы могут протекать в форме серозного менингита, который существенно не отличается от других вирусных менингитов и характеризуется доброкачественным течением, и герпетического энцефалита. При последнем наблюдаются высокая лихорадка, глубокие нарушения сознания, судороги, парезы и параличи различных групп мышц. Летальность составляет 30 % и более. У выздоровевших часто наблюдаются тяжелые остаточные поражения (параличи, деменция).

Из висцеральных форм герпеса известны пневмония и гепатит, возможны эзофагит, панкреатит, поражение почек, надпочечников и др.

Генерализованные формы болезни наблюдаются у новорожденных и лиц с ослабленной иммунной системой, в частности у ВИЧ-инфицированных. При этом явления общей интоксикации сочетаются с распространенными поражениями кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Одной из форм генерализованной герпетической инфекции является герпетиформная экзема Капоши, развивающаяся у детей, страдающих нейродермитом, экземой и другими хроническими болезнями кожи.

Течение герпетической инфекции может быть острым (при первичном заражении) и рецидивирующим. Рецидивирующие поражения кожи лица и слизистой оболочки рта чаще вызывает вирус I типа, гениталий – вирус II типа. Частота рецидивов – от 2 – 3 раз до многих десятков.

Диагноз герпетической инфекции устанавливают на основании клинических данных. Вирус можно выделить из герпетических высыпаний, крови, цереброспинальной жидкости, биоптатов слизистой оболочки шейки матки и др. Диагноз может быть также подтвержден серологическими методами по нарастанию титра антител в 4 и более раз при исследовании парных сывороток.

Для лечения используют ацикловир (зовиракс), который в зависимости от формы болезни применяют местно, внутрь и внутривенно. Больных с тяжелыми формами болезни госпитализируют.

С целью профилактики рецидивов также применяют ацикловир, противогерпетическую вакцину, проводят коррекцию выявленных нарушений в иммунной системе.

ГЕРПЕС ОПОЯСЫВАЮЩИЙ (син.: опоясывающий лишай, герпес зостер) – острое вирусное заболевание, характеризующееся сегментарным воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев; проявляется высыпаниями и болями по ходу пораженного нерва.

Возбудитель – вирус ветряной оспы. Болеют взрослые, чаще люди пожилого возраста, лица с ослабленной иммунной системой, например ВИЧ-инфицированные. Болезнь возникает в результате активации вируса, сохранившегося в организме после перенесенной в детстве ветряной оспы.

Заболевание начинается с лихорадки, головной боли, болей, иногда интенсивных, по ходу пораженного чувствительного нерва. На этом фоне по ходу нерва, чаще межреберного, появляются слегка отечные эритематозные пятна, на поверхности которых формируются эритематозные пятна, сгруппированные пузырьки, напоминающие гроздья винограда, с прозрачным содержимым, которое быстро мутнеет. Пузырьки вскрываются, образуют эрозии и отпадающие бесследно корки. После появления высыпаний интоксикация и боли стихают, однако невралгия может сохраняться до нескольких месяцев. При абортивных формах пузырьки единичные, могут отсутствовать. У лиц с резкими нарушениями состояния иммунной системы (онкологические заболевания, ВИЧ-инфекция) возможны рецидивы, генерализованные высыпания, глубокие поражения кожи, оставляющие рубцы. При соответствующей локализации процесса могут наблюдаться кератит, неврит лицевого нерва, поражение слизистой оболочки рта и глотки. Встречаются случаи развития менингоэнцефалита.

Диагноз затруднен до появления высыпаний. В лечении применяют ацикловир (зовиракс), нормальный человеческий иммуноглобулин, анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства. Профилактика направлена на предупреждение и лечение заболеваний и состояний, сопровождающихся угнетением функции иммунной системы.

ГЕСТОЗЫ – см. Токсикозы беременных.

ГИАЛИНОЗ – разновидность белковой дистрофии, при которой в тканях образуются гомогенные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. В состав гиалина входят белки плазмы крови, липиды, гликозаминогликаны. Гиалиноз чаще возникает в рубцах, спайках, очагах воспаления и некроза.

ГИГРОМА – скопление серозно-слизистой или (реже) серозно-фибринозной жидкости в полости околосуставной синовиальной сумки или сухожильного влагалища. Предрасполагающим фактором является хроническая травматизация тканей, обычно связанная с профессиональной деятельностью пациента. Гигрома представляет собой округлое от 1 до 5 см в диаметре образование мягкоэластической консистенции, слабоболезненное при пальпации и ограниченно смещаемое вместе с сухожилием.

Лечение при небольших гигромах консервативное: ультрафиолетовое облучение, парафиновые аппликации и др. При крупных гигромах показано их удаление.

Профилактика заключается в устранении условий, способствующих постоянной травматизации тканей над суставами и сухожилиями.

ГИДРАДЕНИТ – гнойное воспаление потовых желез, чаще подмышечных.

Первым признаком заболевания является небольшой плотный болезненный постепенно увеличивающийся узелок в толще кожи и подкожной клетчатке. Вначале этот узелок покрыт неизмененной кожей, а затем поверхность его становится неровной багрово-красного цвета. При вовлечении в процесс нескольких потовых желез развиваются множественные инфильтраты с неровной бугристой поверхностью, при гнойном расплавлении которых формируется абсцесс. В отличие от фурункула при гидрадените отсутствует некротический стержень.

Лечение в стадии инфильтрации консервативное (покой, сухое тепло, УВЧ-терапия, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, антибиотики). Оперативное вмешательство (вскрытие абсцесса) показано при абсцедировании гидраденита. Дальнейшее лечение проводят по общим правилам лечения гнойных ран. При упорном рецидивирующем течении гидраденита показана специфическая иммунотерапия (введение стафилококкового анатоксина, стафиловакцины, аутовакцины) в сочетании с общеукрепляющими средствами.

Прогноз, как правило, благоприятный, однако возможны рецидивы.