Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

А. В. Шпектор, Е. Ю. Васильева
Кардиология. Клинические лекции

«Сие изящное строение сердца с приходящими к нему жилами служит единственным побуждением к кровообращению».

Карл Линней

Предисловие

 
«...Ремесло
Поставил я подножием искусству».
 

Александр Пушкин

В основу этой книги положены лекции, которые авторы более 20 лет читали на курсах повышения квалификации врачей. Клинические лекции – это особый жанр. Он предусматривает диалог между автором и читателем, позволяет не только рассказать о результатах последних рандомизированных исследований, но и поделиться собственным опытом, высказать свое мнение по спорным вопросам. А таких вопросов в клинической кардиологии очень много. Сотни рандомизированных исследований, опубликованных к настоящему времени, позволили создать прочную основу современной кардиологии. Исходя из их результатов, созданы и постоянно обновляются международные рекомендации, позволяющие врачу ориентироваться в стандартных ситуациях. Это абсолютно необходимо и подробно обсуждается в данной книге. В то же время любой опытный врач знает, что никакие рекомендации не могут предусмотреть всех возможных ситуаций. Не так уж редко приходится действовать за гранью доказательной медицины. Чем врач руководствуется в таких случаях? Некоторые говорят, что интуицией. Наши учителя, замечательные врачи Наум Александрович Долгоплоск и Виктор Николаевич Орлов, много раз показывали нам, что на самом деле и в самых сложных случаях все решают знания, наблюдательность и здравый смысл. Этот подход мы и постарались использовать в данной книге.

Авторы

Глава 1. Общие сведения о больном

Возраст является, как правило, первым ориентиром на пути к диагнозу. Опасность возникновения того или иного заболевания резко отличается в разных возрастных группах. Так, ишемическая болезнь сердца (ИБС) обычно возникает у людей старше 40 лет, а активный ревматизм, врожденные пороки сердца и сосудов чаще выявляются в молодом возрасте. Для гипертонической болезни характерным является повышение артериального давления в возрасте от 20 до 50 лет. В то же время при симптоматических гипертензиях это происходит раньше или позже. Конечно же сам по себе возраст очень грубый ориентир. Это, как сказал поэт, «взгляд, конечно, очень варварский, но верный». Например, ИБС у пациентов с наследственной гиперлипидемией может возникать и в очень молодом возрасте, а активный ревматизм описан у пациентов старше 80 лет. Однако, как известно, «частые болезни бывают часто, а редкие редко», и поэтому нужно иметь веские основания, для того чтобы диагностировать стенокардию у двадцатилетнего пациента.

Пол – так же, как и возраст, имеет ориентировочное значение. Ряд заболеваний, такие как первичная легочная гипертензия или системная красная волчанка, чаще возникает у женщин, тогда как узелковым периартериитом чаще болеют мужчины. Пол пациента является поправкой к возрасту и при диагностике ИБС. Известно, что это заболевание у мужчин возникает в среднем на 10 лет раньше, чем у женщин, и настороженность при осмотре 40–50-летнего мужчины, жалующегося на боли в области сердца, больше, чем при обследовании женщины того же возраста. Как правило, у женщин, страдающих с 40-летнего возраста стенокардией, выявляются четкие факторы риска – семейная гиперхолестеринемия, стойкая артериальная гипертония и другие.

Профессия и образ жизни пациента позволяют врачу оценить переносимость физических нагрузок, что достаточно объективно характеризует функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Если, например, грузчик жалуется на боли в области сердца при волнении, а на работе чувствует себя хорошо, то у врача достаточно оснований для сомнения в диагнозе стенокардии напряжения. Кроме того, интенсивные занятия спортом в анамнезе позволяют правильно объяснить синусовую брадикардию и гипертрофию левого желудочка, закономерно возникающие под влиянием циклических физических нагрузок.

Вредные привычки учитываются прежде всего при лечении больного, однако они могут иметь и некоторое диагностическое значение.

Если к врачу обращается молодой человек с жалобами на внезапно появившиеся перебои в работе сердца и выясняется, что незадолго до этого он выпил бутылку водки, то ясно, что именно алкоголь мог спровоцировать аритмию. Объективно при этом может регистрироваться не только экстрасистолия, но и пароксизмы мерцательной аритмии, повышение АД, тремор, потливость. Алкоголь, однако, может вызывать не только функциональные нарушения, но и тяжелое органическое поражение миокарда по типу застойной кардиомиопатии. Выявление у пациента с неясной кардиомегалией и недостаточностью кровообращения пристрастия к алкоголю помогает не только поставить диагноз, но и указывает на единственный способ остановить прогрессирование заболевания – полностью отказаться от спиртного. С другой стороны, алкоголь не является фактором риска для развития ишемической болезни сердца. Более того, показано, что малые дозы алкоголя (30–50 г водки в день) могут замедлить развитие атеросклероза, повышая в крови уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности.

Курение пациента не имеет, пожалуй, самостоятельного значения при диагностике сердечно-сосудистых заболеваний, хотя, несомненно, является фактором риска ИБС и хронических легочных заболеваний, приводящих к развитию легочного сердца, что должно учитываться при лечении таких больных.

Выяснение диетических наклонностей пациента также позволяет иногда уточнить диагноз. Так, мы наблюдали 60-летнего пациента с распространенным атеросклерозом и выраженной гиперлипидемией. Наследственность у него не была отягощена, что делало диагноз семейной гиперхолестеринемии маловероятным. Выяснилось, что с детских лет больной ежедневно съедал на завтрак яичницу с салом из 5 яиц. Это и было одной из основных причин его заболевания, поскольку при отмене подобного завтрака уровень холестерина практически нормализовался.

Если удается выяснить, что пациент имеет привычку постоянно досаливать пищу, то это может объяснить раннее появление артериальной гипертензии и (или) ее устойчивость к медикаментозной терапии. Особенно показательно, если больной берет в руку солонку, даже не попробовав еду. Избыточное потребление соли, вызывающее задержку жидкости в организме, может дать возможность объяснить и на первый взгляд непонятное усиление одышки и (или) отечного синдрома у больных с недостаточностью кровообращения.

Злоупотребление крепким чаем или кофе, как известно, вызывает синусовую тахикардию и экстрасистолию, а на фоне органического заболевания миокарда может провоцировать и более серьезные тахиаритмии, вплоть до мерцательной аритмии или пароксизма желудочковой тахикардии.

Семейный анамнез, т. е. наличие тех или иных сердечно-сосудистых заболеваний у родственников больного, помогает сориентироваться в вероятности наследственного характера заболевания. При этом первостепенное значение имеет возраст, в котором болезнь сердца возникла как у нашего больного, так и у его родственников. Например, если отец больного умер от инфаркта миокарда в 70 лет, это еще не говорит о наследственной предрасположенности. Но если у близких родственников инфаркт или инсульт возникали в молодом возрасте (до 50 лет), то это сразу заставляет подумать о какой-то генетической предрасположенности. При этом если в семье нет склонности к артериальной гипертонии или сахарному диабету, то наиболее вероятной причиной раннего развития атеросклероза является наследственная гиперлипидемия, диагноз которой должен быть подтвержден определением уровня липидов в крови. Если липидный спектр окажется нормальным, то необходимо исключить значительно более редкую патологию, способствующую развитию ишемической болезни сердца в молодом возрасте, – наследственную тромбофилию (см. главу 28).

О наследственных тромбофилиях следует подумать прежде всего в случаях, когда в семейном анамнезе имеются указания на флеботромбозы и тромбоэмболии ветвей легочной артерии, возникавшие без явных предрасполагающих факторов (иммобилизации, травм, хирургических операций, недостаточности кровообращения, злокачественных новообразований). Эти варианты тромбофилий, обусловливающие возникновение главным образом венозных тромбозов, чаще всего связаны с недостаточностью естественных антикоагулянтов (антитромбина III, протеина C и S) или нарушениями фибринолитической системы. Необходимый для их выявления объем лабораторных исследований также обсуждается в главе 28.

Случаи внезапной смерти среди молодых родственников характерны для пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, а также больных с врожденным синдромом удлинения интервала QT. Подозрение на последний резко усиливается, если в семье отмечались врожденные нарушения слуха. В этих случаях может быть диагностирован синдром Джервелла–Ланга–Нильсена – сочетание удлинения интервала QT с глухотой. Изолированное удлинение QT описано как синдром Романо–Уорда. Причиной смерти при обоих заболеваниях являются пароксизмы особой полиморфной желудочковой тахикардии, легко переходящие в фибрилляцию желудочков. Подтверждаются или исключаются указанные синдромы очень просто – достаточно не забыть измерить длительность интервала QT на ЭКГ.

Может помочь семейный анамнез и при установлении причин артериальной гипертензии. Наличие ее у большинства близких родственников больного говорит скорее в пользу гипертонической болезни, чем симптоматической артериальной гипертензии.

Глава 2. Боли в области сердца

Приступы болей в груди – один из важных кардиологических симптомов. Прежде всего это относится к так называемым ангинозным болям, являющимся наиболее наглядным клиническим проявлением ишемии миокарда. Чрезвычайно важно, что ангинозные боли обладают достаточно специфичной клинической картиной, позволяющей в большинстве случаев диагностировать ишемию сердечной мышцы уже на основании расспроса пациента. В то же время боли могут возникать и при других заболеваниях сердца (табл. 2–1). Общеизвестен болевой синдром при сухом перикардите, когда воспаленные листки перикарда трутся друг о друга. Болевые ощущения психосоматической природы, получившие название кардиалгий, часто являются ведущими в картине функциональных заболеваний сердца (нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу, дисгормональной кардиопатии).

При других сердечных заболеваниях (пороки, кардиомиопатии, миокардиты) боли, если и присутствуют, редко являются ведущими в клинической картине. В части случаев (при аортальных пороках, гипертрофической, а иногда и застойной кардиомиопатии) они носят ангинозный характер и обусловлены относительно недостаточной доставкой кислорода к резко гипертрофированному миокарду. В других случаях пациенты с этими заболеваниями жалуются на неприятные ощущения в области сердца по типу кардиалгий, наблюдающихся у больных с функциональными расстройствами. Вероятно, в большинстве наблюдений эти ощущения действительно носят психосоматический характер, что неудивительно у людей, знающих о своем сердечном заболевании и часто фиксированных на нем. Некоторые авторы связывают кардиалгии при пороках сердца и дилятационной кардиомиопатии с растяжением полостей сердца, однако эта гипотеза требует дополнительных доказательств. Как бы то ни было, эти неопределенные болевые ощущения никогда не являются ключом к диагнозу кардиомиопатии или порока сердца.

В то же время кардиологу очень часто приходится сталкиваться с тем, что боли, напоминающие сердечные, связаны с заболеваниями других органов и тканей (костно-мышечного каркаса грудной клетки, органов средостения и брюшной полости, крупных сосудов, диафрагмы, плевры).

Таким образом, если пациент жалуется на боли в области сердца, то врачу на основании особенностей клинической картины прежде всего необходимо установить, является ли боль ангинозной или нет. Если боли не носят ангинозного характера, то необходимо выяснить, обусловлены ли они сердечным заболеванием (перикардитом, дисгормональной кардиомиопатией) или же связаны с внесердечной патологией. Для решения этих задач мы рассмотрим вначале характерные особенности ангинозных болей, затем перикардиального болевого синдрома, кардиалгий и, наконец, внесердечных болей, сравнивая и дифференцируя их с ангинозными приступами.

Таблица 2–1. Причины болей при заболеваниях сердца

• Ишемия миокарда (ангинозные боли).

• Воспаление перикардиальных листков (сухой перикардит).

• Психосоматические боли (кардиалгии).

Ангинозные боли

Ангинозные боли, как уже говорилось, являются самым ярким клиническим проявлением ишемии миокарда. Ишемией, как известно, называется несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. В результате возникающего кислородного дисбаланса в миокарде накапливаются недоокисленные метаболиты, которые, согласно наиболее распространенной теории, раздражают болевые рецепторы и вызывают боль. В зависимости от тяжести и длительности ишемия может свестись к стенокардии, когда дело ограничивается болевым ангинозным приступом, либо, в более тяжелом случае, привести к гибели кардиомиоцитов, т.е. к развитию инфаркта миокарда.

Самой частой причиной ангинозных болей является ишемическая болезнь сердца (ИБС), при которой ишемия обусловлена стенозом коронарных артерий, их спазмом и (или) тромбозом. Реже встречается так называемая вторичная ишемия, при которой в основе дисбаланса кислорода в миокарде лежит другое заболевание. Это может быть либо системный васкулит с поражением коронарных артерий, либо резкая гипертрофия миокарда, повышающая его потребность в кислороде (аортальный порок, кардиомиопатия). Однако, независимо от причины ишемии, любая ангинозная боль характеризуется достаточно четкими клиническими особенностями, позволяющими, как правило, распознать ее по рассказу больного.

Локализация и иррадиация боли

Наиболее типичной для ангинозных болей является локализация за грудиной или слева от нее. Боль занимает некоторую площадь, поэтому если врач попросит пациента показать, где именно у него болит, то больной обычно сделает это ладонью, а не кончиком пальца. Малотипична локализация ангинозной боли в области верхушки сердца и особенно в подмышечных областях. Общеизвестна и часто встречается иррадиация в руку (особенно в левую, по ульнарному краю к мизинцу), а также в спину. Реже встречается, но очень специфична иррадиация в челюсть: помимо ангинозных болей такое распространение загрудинной боли встречается только при заболеваниях пищевода.

Встречаются и более редкие варианты локализации ангинозной боли:

• только в местах иррадиации («браслеты» на руках, «зубная боль», боль в лопатке);

• в правой половине грудной клетки;

• вся передняя поверхность грудной клетки;

• в эпигастрии.

Характер боли

Наиболее типичен для стенокардии давящий, сжимающий или жгучий характер боли. Очень характерен жест, которым больные чаще всего характеризуют болевые ощущения, – ладонь, сжимающаяся у грудины. Нередко приступ вообще не воспринимается больными как боль, а ощущается как давление, сжатие, тяжесть в груди. Поэтому правильно спрашивать больного не про боли, а про неприятные ощущения в грудной клетке. Нехарактерны для ангинозных болей режущие и прокалывающие ощущения. Иногда истинная одышка является эквивалентом стенокардии, но чаще больные просто описывают боль как чувство нехватки воздуха или одышку. В последнем случае они могут ее локализовать.

Интенсивность боли

Сила боли может быть любой, но очень важно, что даже слабым ангинозным болям свойственна витальная окраска – ощущение непосредственной угрозы жизни. Это сразу отражается на поведении больного. Он замирает, углубленно прислушиваясь к чему-то внутри себя. Характерным является выражение лица: в глазах страх, больной бледен[1]1
  Мы наблюдали больного, у которого при ходьбе возникали приступы страха, проходившие при остановке и приеме нитроглицерина. Только изредка – при резких нагрузках – подобное чувство страха сопровождалось давящими болями за грудиной. Вероятно, чувство страха, так же как и боль, являлось в данном случае непосредственным проявлением ишемии миокарда.


[Закрыть]. Даже со слабыми ангинозными болями пациент не может уснуть – важная черта, позволяющая отличить эти боли от кардиалгий.

Длительность приступов

Как правило, ангинозная боль длится от 5 до 15–20 минут. Короткие приступы, продолжительностью меньше 1 минуты, не типичны для стенокардии. Если же ангинозный приступ продлился более 20–30 минут, то весьма вероятна в этом случае гибель кардиомиоцитов и необходимо исключать инфаркт миокарда. С другой стороны, боли, длящиеся часами и не приводящие к инфаркту миокарда, как правило, не являются ангинозными.

Факторы, вызывающие и прекращающие приступы

Выяснение факторов, провоцирующих приступы, – главный ключ к диагностике ангинозной боли. В подавляющем большинстве случаев у больных, страдающих ишемией миокарда, выявляется связь болевых приступов с физической нагрузкой. Наиболее типична связь с ходьбой: боли возникают при ходьбе и проходят вскоре после остановки. Подобная картина является практически патогномоничной для стенокардии напряжения и позволяет сразу поставить диагноз. Необходимо только иметь в виду следующее:

• Некоторые больные не воспринимают приступы как болевые, поэтому у пациента следует спросить, бывают ли у него какие-либо неприятные ощущения при ходьбе, проходящие после остановки.

• Боль связана в основном не с длительностью нагрузки, а с ее интенсивностью. В начальных стадиях заболевания больной может достаточно долго ходить в среднем и медленном темпе. Поэтому надо в таком случае спросить пациента о том, как он переносит быструю ходьбу, подъем в гору или бег. Лучше всего смоделировать типовую житейскую ситуацию: «Можете ли вы подбежать к уходящему автобусу?»

• В подавляющем большинстве случаев нагрузка непосредственно провоцирует ангинозную боль, и приступ возникает на высоте нагрузки. Боль, возникающая через какое-то время после окончания нагрузки, характерна для кардиалгии, а не для стенокардии.

• В качестве провоцирующего теста предпочтительнее ориентироваться на ходьбу или подъем по лестнице, поскольку известно, что работа руками может вызвать боли и при остеохондрозе грудного отдела позвоночника, а подъем тяжестей нередко провоцирует боли при язве желудка.

• Стенокардия напряжения чаще всего проходит просто после остановки, но прием нитроглицерина, как правило, позволяет быстрее оборвать приступ, что также имеет диагностическое значение. Еще более показателен профилактизирующий эффект нитроглицерина – после его приема толерантность к физической нагрузке увеличивается на 20–30 минут.

• Специфичной для стенокардии является зависимость толерантности к физической нагрузке от погоды. В холодную ветреную погоду больной без остановки может пройти, как правило, значительно меньшее расстояние, чем в теплый день. Это объясняется, вероятно, тем, что в холодную погоду у больного стенокардией возникает частичный, подпороговый спазм коронарных артерий, исходно пораженных атеросклерозом. Возникновение такого спазма увеличивает степень сужения венечных сосудов, уменьшая кровоснабжение миокарда и толерантность к физической нагрузке. Кроме того, холод увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление, повышая тем самым нагрузку на миокард.

• Нередко у больных стенокардией встречается зависимость толерантности к нагрузке и от времени суток. Обычно наиболее трудными для пациента являются утренние часы, и по дороге из дома на работу приходится часто останавливаться, в то время как обратная дорога домой переносится значительно лучше. Приступы стенокардии утром, при выходе на улицу, хуже всего поддаются лечению, и нередко такие боли остаются единственными у пациента в период ремиссии заболевания. Объясняются они, скорее всего, тоже подпороговым спазмом, который вызывается повышением тонуса парасимпатической нервной системы в утренние часы. Известно, что именно в ранние утренние часы чаще всего возникают и приступы вазоспастической стенокардии Принцметала.

Однако все это – лишь нюансы. Самое главное, что если пациент утвердительно отвечает на вопрос: «Бывают ли у вас неприятные ощущения в груди при быстрой ходьбе, проходящие после остановки?», то диагноз стенокардии напряжения практически не вызывает сомнений (о двух редких исключениях из этого правила будет сказано ниже).

Гораздо сложнее диагностировать стенокардию покоя, поскольку в этом случае отсутствует ключевой симптом – связь болей с физической нагрузкой. Обычно выручает то, что изолированная стенокардия покоя бывает крайне редко. В подавляющем большинстве случаев она сочетается со стенокардией напряжения, и однотипность характера болей в покое и при ходьбе является наиболее надежным ключом к диагнозу.

Если же пациента беспокоят изолированные приступы болей в покое (стенокардия Принцметала), то это наиболее сложный вариант для дифференциальной диагностики. В такой ситуации необходимо учитывать всю клиническую картину в целом: описанные выше типичные для стенокардии локализацию и характер болей, их длительность, эффект от нитроглицерина, наличие факторов риска ИБС и отсутствие признаков внесердечных заболеваний, которые могут давать похожие приступы (см. ниже).

При диагностике изолированной стенокардии покоя следует также иметь в виду следующее.

• Приступы часто возникают в ранние утренние часы, нередко во сне.

• Эффект от нитроглицерина наступает обычно в течение 3–5 минут.

• В случае сильных длительных (более 20–30 минут) ангинозных болей, не уступающих нитроглицерину, следует прежде всего иметь в виду острый инфаркт миокарда. Во всех случаях, когда приступы болей, похожих на ангинозные, беспокоят пациента только в покое, диагноз должен быть верифицирован инструментальными методами. Наиболее убедительным является ишемическое смещение сегмента ST во время приступа, зарегистрированное при холтеровском мониторировании ЭКГ. Может помочь и стресс-тест, позволяющий выявить начальные стадии стенокардии напряжения (I функциональный класс), о которой пациент может не подозревать из-за невысокого уровня физических нагрузок в повседневной жизни. Кроме того, и при холтеровском мониторировании ЭКГ, и при стресс-тесте могут быть выявлены электрокардиографические признаки безболевой ишемии миокарда, которые сами по себе позволяют подтвердить диагноз ИБС (подробнее см. главу 22). В таком случае естественно будет рассматривать и исходно неясные приступы болей в покое как ишемические.

Отдельно необходимо сказать о редких случаях, когда стенокардия провоцируется переходом больного в положение лежа. Это так называемая стенокардия de cubitas. Возникает она вследствие того, что в положении лежа увеличивается приток венозной крови к сердцу, что повышает объем желудочков и по закону Старлинга увеличивает напряжение, развиваемое мышцей сердца. В этом случае, однако, потребление кислорода повышается по сравнению с физической нагрузкой, той же ходьбой, в частности, очень незначительно. Поэтому стенокардия de cubitas возникает обычно у больных с крайне тяжелым коронаросклерозом, когда даже такое минимальное повышение потребности миокарда в кислороде уже способно вызвать ишемию. В связи с этим у больных со стенокардией de cubitas практически всегда присутствует и классическая стенокардия напряжения, возникающая даже при небольших физических нагрузках (как правило, IV функционального класса). Их идентичность ощущениям, возникающим в положении лежа, и позволяет поставить правильный диагноз.

В полной мере сказанное относится и к стенокардии, возникающей после еды. Как известно, обильный прием пищи вызывает тахикардию, повышая тем самым потребность миокарда в кислороде. Однако нагрузка эта настолько невелика, что появление на ее фоне ангинозных болей свидетельствует о тяжелейшем стенозировании коронарных артерий. Как правило, эти пациенты не могут пройти и 100 метров, чтобы не возник классический приступ стенокардии напряжения. Как стенокардия de cubitas, так и появление стенокардии после еды указывают на тяжелый прогноз. Медикаментозная терапия часто малоэффективна, и больные, как правило, нуждаются в оперативном лечении.

После того как ангинозный характер боли установлен, врачу необходимо ответить еще на ряд вопросов.

1. Прежде всего надо определить, ограничивается ли дело приступами стенокардии или есть клинические указания на инфаркт миокарда. Для решения этой проблемы необходимо установить:

• были ли у пациента ангинозные приступы длительностью более 20–30 минут?

• были ли боли необычно сильной интенсивности и (или) необычно распространенной иррадиации?

• были ли приступы, не уступавшие обычно эффективному нитроглицерину?

• не отмечалось ли внезапного прекращения или значительного урежения приступов стенокардии, особенно после необычно сильного и (или) длительного ангинозного приступа?[2]2
  Очень важный, часто встречающийся и почти патогномоничный симптом. Исчезновение стенокардии указывает на гибель (т.е. инфаркт) плохо кровоснабжавшихся участков миокарда, предшествующая периодическая ишемизация которых раньше и вызывала стенокардию. Принципиально важно, что стенокардия в этом случае исчезает после необычно сильного ангинозного приступа, который и был клиническим проявлением инфаркта миокарда.


[Закрыть]

• не было ли повышения температуры на следующий день после выраженного ангинозного приступа? Положительный ответ хотя бы на один из этих вопросов должен вызвать подозрение на инфаркт миокарда, которое может быть отвергнуто только после соответствующего инструментально-лабораторного обследования пациента.

2. Если ангинозный характер боли установлен, а диагноз инфаркта миокарда отвергнут, то следующий вопрос, встающий перед врачом, касается характера стенокардии – стабильная она или нестабильная? Для его решения необходимо выяснить:

• не произошло ли в последнее время резкого уменьшения толерантности к физической нагрузке?

• не появились ли приступы стенокардии в покое?

• не появились ли затяжные приступы, плохо уступающие приему нитроглицерина? Положительный ответ хотя бы на один из этих вопросов позволяет диагностировать нестабильную стенокардию со всеми вытекающими выводами о прогнозе и тактике ведения пациента.

3. При выявлении ангинозных болей необходимо также решить, являются ли эти боли проявлением ИБС или же они связаны с ишемией, обусловленной другими заболеваниями миокарда. Ответить на этот вопрос позволит только объективное обследование больного, которое подтвердит или исключит такие заболевания, как аортальный порок, кардиомиопатия, васкулит с вовлечением коронарных артерий.

4. Дальнейшее обследование пациента со стенокардией должно быть направлено также на выявление заболеваний, которые могут ухудшать течение стенокардии. Сами по себе на фоне неизмененных коронарных артерий они обычно не вызывают приступов стенокардии, но, повышая потребность миокарда в кислороде или уменьшая его доставку по коронарным артериям, могут способствовать возникновению ангинозных болей у больных с коронарным атеросклерозом. К таким состояниям относятся прежде всего артериальные гипертонии любого генеза, нарушения ритма сердца, лихорадка, тиреотоксикоз, анемия, гипоксемия. Успешное лечение стенокардии возможно, как правило, только при своевременном выявлении и устранении подобных провоцирующих факторов.

Фактором, провоцирующим появление ангинозных болей, по нашим наблюдениям, могут быть и злокачественные опухоли.

Мы наблюдали нескольких больных, у которых появление приступов стенокардии, как показало дальнейшее обследование, было первым проявлением злокачественного новообразования. Во всех случаях в клинической картине преобладали приступы стенокардии покоя, плохо поддававшиеся обычной антиангинальной терапии. Механизмом возникновения таких приступов, вероятно, является резкое повышение вязкости крови и наклонности к тромбообразованию, которые нередко встречаются у больных со злокачественными новообразованиями. Этот же механизм лежит и в основе известного синдрома Труссо – появления рецидивирующего тромбофлебита как первого признака злокачественной опухоли.

Заслуживает, на наш взгляд, внимания случай, когда резкое изменение состояния гемостаза было провоцирующим фактором для возникновения приступов стенокардии. Больной К., 43 лет, поступил в клинику с жалобами на кашель с гнойной мокротой, повышение температуры до 40, приступы сжимающих болей за грудиной, возникавшие при ходьбе и в покое до 10 раз в день и проходившие самостоятельно через 5–10 минут. Кроме того, отмечались боли в икроножных мышцах, возникавшие при ходьбе через каждые 100–200 м и проходившие при остановке. Все указанные симптомы впервые возникли у больного за 3 дня до госпитализации. Ранее, до повышения температуры, все нагрузки переносил хорошо, никаких приступов болей в груди или в ногах не было. Из анамнеза было известно, что пациент страдал поликистозом почек, и на протяжении последних 10 лет у него отмечалось стойкое повышение АД до 170/100 мм рт. ст. В последнюю неделю АД было на обычном уровне.

При обследовании были выявлены признаки двусторонней крупозной пневмонии. В анализах крови отмечались высокий лейкоцитоз, повышение вязкости крови и уровня фибриногена в плазме, характерное для больных с обширными воспалительными процессами. Была проведена антибактериальная терапия. Состояние больного быстро улучшилось – прекратился кашель, нормализовалась температура, исчезли хрипы и притупление перкуторного звука над поверхностью легких, нормализовались вышеперечисленные лабораторные показатели, и одновременно прекратились приступы болей в груди и ногах.

Таким образом, приступы стенокардии и перемежающейся хромоты были спровоцированы обширной крупозной пневмонией, вызвавшей изменения в системе гемостаза. Интересно, что эти симптомы исчезли на фоне обычной антибактериальной терапии. Скорее всего, у больного с длительно существовавшей артериальной гипертонией имелись и морфологические изменения в сосудах сердца и ног, однако клинически они не проявлялись до тех пор, пока не было дополнительного провоцирующего фактора – гиперкоагуляции крови. Поэтому вопрос о том, что послужило непосредственной причиной появления ангинозных болей, никогда не является праздным. В ответе на него и может заключаться ключ к правильному диагнозу и лечению.