Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Заключение. Принципы дифференциального диагноза болевого синдрома

В большинстве случаев ключ к дифференциальному диагнозу болей в области сердца заключается в характере их связи с физической нагрузкой. Если больной дает положительный ответ на вопрос, бывают ли у него неприятные ощущения в грудной клетке, возникающие при ходьбе и проходящие после остановки, то диагноз стенокардии напряжения сомнений не вызывает. Очень трудно спутать такую симптоматику с корешковым синдромом, НЦД или холециститом. Дальнейшее клиническое обследование (ЭКГ, ультразвуковое исследование, определение концентрации специфических маркеров и холестерина в крови и т. д.) необходимо проводить главным образом для исключения инфаркта миокарда и выявления факторов, усугубляющих течение ишемической болезни сердца.

Сложнее обстоит дело с диагностикой стенокардии покоя, поскольку отсутствует главный ключ – связь болей с физической нагрузкой. В большинстве случаев выручает то обстоятельство, что стенокардия покоя редко бывает изолированной. Чаще всего она сочетается со стенокардией напряжения. Поэтому, установив у пациента стенокардию напряжения, для диагностики стенокардии покоя достаточно поинтересоваться, не бывает ли аналогичных приступов и в покое. Одинаковый характер и локализация болей, эффективность нитроглицерина позволят в такой ситуации уверенно поставить диагноз.

Изолированная стенокардия покоя представляет наибольшие трудности для диагностики. В этом случае необходимо принимать во внимание всю клиническую картину ангинозных приступов, описанную выше: локализацию и характер болей, иррадиацию, длительность приступов, эффект от приема нитроглицерина, наличие факторов риска ИБС. Полной уверенности, однако, в диагнозе все равно не будет. Достаточно просто в типичных случаях исключить нейроциркуляторную дистонию (длительные ноющие боли в области верхушки сердца) или остеохондроз (усиление болей при пальпации и повороте туловища). Однако спазм пищевода, например, может практически полностью имитировать стенокардию покоя, вплоть до эффекта от нитроглицерина. Поэтому, заподозрив клинически изолированную стенокардию покоя, мы этот диагноз обязаны подтвердить или опровергнуть с помощью инструментальных методов. Наиболее доказательным является мониторирование ЭКГ во время приступа, позволяющее зафиксировать «ишемическое» смещение сегмента ST. Подтвердить диагноз можно иногда при стресс-тесте, когда удается выявить признаки безболевой ишемии при нагрузке. Могут помочь в диагностике также признаки перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ, наличие атеросклеротического поражения сосудов других локализаций, обнаружение у пациентов факторов риска ИБС.

В случаях сильных затяжных болей в грудной клетке врач обязан в первую очередь подумать об остром инфаркте миокарда и проводить дифференциальный диагноз прежде всего с ТЭЛА, расслаивающей аневризмой аорты и острым заболеванием органов брюшной полости. Дифференциальный диагноз строится на клинических признаках, описанных выше. Во всех случаях больной с клинически заподозренным инфарктом миокарда нуждается в инструментально-лабораторном обследовании (ЭКГ, кардиоспецифические маркеры) для подтверждения или исключения этого диагноза.

Глава 3. Одышка

Одышкой (диспноэ) называется мучительное ощущение затрудненности и недостаточности дыхания. Здоровый человек в покое не ощущает, что он дышит. Мы делаем вдох до того, как осознаем в нем потребность. Это объясняется тем, что работа дыхательных мышц регулируется на подкорковом уровне с помощью целого ряда механизмов, обеспечивающих соответствие легочной вентиляции метаболическим потребностям организма. При нагрузке, когда увеличение потребности тканей в кислороде ведет к учащению и углублению дыхания, у нас может появиться ощущение работы дыхательных мышц, но до тех пор, пока нагрузка относительно невелика, у здорового человека это чувство не носит тягостного характера. Лишь когда нагрузка становится чрезмерной, возникает мучительное ощущение недостаточности дыхания, которое заставляет человека остановиться. Это ощущение, которое трудно адекватно описать словами, и есть одышка. Пациенты обычно говорят, что им не хватает воздуха, что воздух не проходит в грудь, что грудь «заложена». Мучительность этого ощущения, сопровождаемого обычно страхом и тревогой, можно представить, если вспомнить, что мы чувствуем, когда взбегаем по лестнице на 10-й этаж. Различие состоит только в том, что мы можем по желанию остановиться, а больной пребывает в состоянии «бега по лестнице» независимо от его воли.

Необходимо подчеркнуть два обстоятельства.

1) Одышка – симптом субъективный, это ощущение больного, которое нельзя подменять такими объективными признаками, как учащенное (тахипноэ) и углубленное (гиперпноэ) дыхание. Эти симптомы, как правило, сопутствуют одышке, но могут наблюдаться и без нее. Например, если испытуемому дать подышать смесью с повышенной концентрацией CO₂, то разовьется резкое тахипноэ, грудь будет буквально ходить ходуном, но ощущения затрудненности дыхания не возникнет. Поэтому говорить об одышке в этом случае нельзя.

2) Так как одышка может возникнуть при большой нагрузке и у здорового человека, то говорить об одышке как о патологическом состоянии можно лишь в том случае, если она возникает в покое или при незначительной нагрузке, ранее переносившейся пациентом без затруднений.

Механизм возникновения одышки остается до конца неясным. Долгое время считалось, что ее появление обусловлено снижением содержания О₂ и (или) повышением концентрации СО₂ в крови, омывающей дыхательный центр. Однако дальнейшие исследования обнаружили, что прямой зависимости между изменением газов крови и ощущением недостаточности дыхания нет. Было показано, что гипоксемия и (или) гиперкапния вызывают тахипноэ, но специфического ощущения удушья при этом может и не возникать. Например, постепенно развивающееся кислородное голодание вызывает у здоровых испытуемых эйфорию с последующей потерей сознания, но не диспноэ. С другой стороны, ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при совершенно нормальном газовом составе крови. Более доказательной является связь одышки с увеличением работы дыхательных мышц. Как показали многочисленные эксперименты, при одышке работа, затрачиваемая на дыхание, увеличивается во много раз. Однако и одним этим нельзя полностью объяснить развитие дыхательного дискомфорта. В уже упоминавшемся выше эксперименте при ингаляции дыхательной смеси, содержащей повышенное количество углекислоты, легочная вентиляция может увеличиваться в 10 раз по сравнению с нормой, соответственно возрастает работа дыхательных мышц, а большинство испытуемых не жалуется на ощущение затрудненности дыхания. Однако если не просто увеличить объем работы дыхательной мускулатуры, а повысить сопротивление ее работе, например, попросить испытуемого подышать через узкую длинную трубку, то ощущение одышки возникнет сразу, несмотря на сравнительно незначительную степень увеличения работы дыхательных мышц.

Таким образом, решающим фактором для возникновения одышки оказался скорее не общий объем работы дыхательных мышц, а повышение сопротивления, которое им приходится преодолевать. Дело в том, что в дыхательных мышцах, как и во всей другой поперечно-полосатой мускулатуре, находятся специальные проприорецепторы, так называемые мышечные веретена. Они реагируют на изменение соотношения между напряжением, развиваемым мышцей, и степенью ее укорочения. При повышении сопротивления работе дыхания степень укорочения мышечных волокон уменьшается, несмотря на развиваемое ими высокое напряжение. Информация о несоответствии напряжения дыхательных мышц их укорочению поступает с проприорецепторов в центральную нервную систему, что, по всей вероятности, и вызывает у пациента ощущение затрудненного дыхания – одышку.

Теория, связывающая ощущение одышки с увеличением сопротивления дыханию и активностью проприорецепторов дыхательных мышц, позволяет достаточно хорошо объяснить большинство случаев ее возникновения в клинике. Действительно, работа дыхательных мышц затрачивается главным образом на растяжение легочной ткани и преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях. Экспериментально показано, что увеличение объема крови, находящейся в легких, снижает растяжимость легочной ткани и резко повышает сопротивление работе дыхания. Это, как подробнее разбирается в дальнейшем, хорошо объясняет возникновение одышки при левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся застоем крови в сосудах малого круга. Эластичность легочной ткани уменьшается также при инфильтративных процессах и эмфиземе легких, что позволяет понять механизм возникновения одышки при так называемых рестриктивных заболеваниях (пневмониях, туберкулезе, легочных фиброзах и гранулематозах различной этиологии). Ясна с этой точки зрения причина диспноэ и при обструктивных бронхолегочных заболеваниях (хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме), вызывающих резкое повышение сопротивления струе воздуха в дыхательных путях.

Тем не менее механизм одышки при ряде заболеваний, таких как сдавливающий перикардит, ТЭЛА, первичная легочная гипертензия и некоторые другие, остается неясным. Во всех этих случаях у пациентов может развиваться тяжелая гипоксемия, но сопротивление работе дыхательных мышц существенно не возрастает. Очевидно, этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Одышка при сердечных заболеваниях

При заболеваниях сердца одышка чаще всего обусловлена левожелудочковой недостаточностью. Более редкой причиной является сдавление сердца при выпотном или констриктивном перикардите. Может вызывать диспноэ также высокое стояние диафрагмы при выраженном асците, характерном для больных с тяжелой недостаточностью правого желудочка и застоем по большому кругу кровообращения.

Одышка при левожелудочковой недостаточности

Пусковым механизмом этого процесса может быть как непосредственное поражение кардиомиоцитов вследствие ишемии, дистрофии или воспалительного процесса, так и чрезмерное повышение нагрузки на миокард, наблюдаемое при пороках аортального клапана и митральной недостаточности. Как особый вариант левожелудочковой недостаточности, можно рассматривать гемодинамические последствия стеноза митрального клапана. В этом случае причиной нарушения кровообращения является механическое препятствие поступлению крови в интактный левый желудочек. Однако, несмотря на указанные особенности патогенеза, все эти процессы ведут к одышке вследствие повышенного кровонаполнения сосудов малого круга кровообращения, что и позволяет объединить их в одну группу.

Таблица 3–1. Основные причины левожелудочковой недостаточности

1. Ишемическая болезнь сердца при наличии инфарктных изменений и (или) мерцательной аритмии.

2. Дилятационная кардиомиопатия.

3. Пороки аортального либо митрального клапанов.

4. Вирусные и дифтеритические миокардиты.

Таблица 3–2. Факторы, способствующие возникновению одышки при сердечной недостаточности

А. Повышающие нагрузку на миокард.

1. Нарушения ритма сердца.

2. Артериальная гипертония.

3. Анемия.

4. Тиреотоксикоз.

5. Лихорадка.

В. Снижающие сократимость миокарда.

1. Ишемия миокарда.

2. Прием препаратов с отрицательным инотропным действием (бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем, дизопирамид).

Установлено, что чувство удушья возникает, как правило, после того, как конечно-диастолическое давление в левом желудочке превышает 20 мм рт. ст. Это почти в два раза превышает уровень, обычно регистрируемый в покое и составляющий примерно 8–12 мм рт. ст. Практика показывает, что только наиболее тяжелые поражения левого желудочка, основные из которых перечисляются в табл. 3–1, приводят к настолько выраженному нарушению его функции, что у пациентов возникают приступы удушья в покое. Способствуют их возникновению и указанные в табл. 3–2 факторы, повышающие нагрузку на миокард или оказывающие отрицательное инотропное действие.

Поскольку при физической нагрузке величина конечно-диастолического давления в левом желудочке закономерно повышается, то в начальных стадиях развития декомпенсации одышка может отсутствовать в покое, но ограничивает активность больного. Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Однако если атеросклероз коронарных артерий не привел еще к развитию инфаркта миокарда или появлению постоянной формы мерцательной аритмии, то клинически значимая недостаточность кровообращения возникает крайне редко. Исключение могут составлять пациенты с блокадой левой ножки пучка Гиса в тех случаях, когда она вызывает резкую асинхронию в работе желудочков.

При дилятационной кардиомиопатии (ДКМП) одышка в большинстве случаев является первым симптомом этого заболевания, диагноз которого во многом ставится методом исключения. При отсутствии данных за ишемическую болезнь и клапанный порок сердца ДКМП становится наиболее вероятной причиной развития тяжелой недостаточности кровообращения. В отличие от вирусного миокардита, ДКМП присуще более медленное развитие (в среднем от момента начала заболевания до возникновения выраженной картины сердечной декомпенсации проходит 1,5–2 года, в то время как при миокардите – от нескольких дней до нескольких недель). Кроме того, при ДКМП отсутствуют другие признаки вирусной инфекции, обычно сопровождающие воспаление миокарда этой этиологии (лихорадка, катаральные явления, поражение серозных оболочек, лимфоаденопатия, лейкопения). В сомнительных случаях можно прибегнуть к биопсии миокарда, при исследовании которой в случае ДКМП будут выявлены неспецифические дистрофические изменения, а при миокардите – выраженная воспалительная инфильтрация.

Ревматические пороки митрального и аортального клапанов еще 50 лет назад были самой частой причиной левожелудочковой недостаточности. В настоящее время сердечная декомпенсация значительно чаще связана с ИБС, что, к сожалению, уменьшило «ревматическую» настороженность врачей, и случается, что даже при достаточно четкой аускультативной картине больных направляют в стационар с неверным диагнозом. Особенно это касается пожилых пациентов, у которых без достаточных оснований одышку объясняют атеросклеротическим кардиосклерозом, основывая диагноз только на возрасте. При этом в подавляющем большинстве случаев ключ к истинной причине декомпенсации лежит в обычной аускультации (см. главу 7).

Поражения клапанного аппарата неревматической этиологии также могут быть причиной недостаточности кровообращения. Прежде всего это относится к недостаточности аортального или реже митрального клапана при бактериальном эндокардите. Нарушение функции сосочковых мышц, ведущее к развитию митральной регургитации, может быть одним из главных факторов развития недостаточности левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца. В то же время такие распространенные неревматические пороки сердца, как пролапс митрального клапана или первичный кальциноз клапанов аорты[4]4
  Частая находка у пациентов старше 60 лет. Особенности аускультативной картины, позволяющей отличить первичный склероз от ревматического поражения аортального клапана, рассматривается ниже (см. главу 7).


[Закрыть] в подавляющем большинстве случаев не вызывают существенных нарушений гемодинамики.

Нарушения ритма и проводимости могут осложнять течение большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, и нередко именно они становятся непосредственной причиной возникновения левожелудочковой недостаточности и одышки. Наибольшее клиническое значение имеет мерцательная аритмия – как в силу своей широкой распространенности, так и благодаря способности переходить в постоянную форму. Пароксизмы суправентрикулярных и желудочковых тахикардий чаще всего длятся несколько минут или часов и поэтому обычно могут быть ответственными только за острые формы левожелудочковой недостаточности – сердечную астму и отек легких. Отдельные экстрасистолы, как предсердные, так и желудочковые, как правило, не оказывают существенного влияния на гемодинамику. Среди брадиаритмий наибольшую опасность представляет полная поперечная блокада сердца, когда частота сердечных сокращений может быть 30 в 1 минуту, а то и меньше. У больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ) такая резкая брадикардия бывает редко. Однако у них отсутствует рефлекторное учащение синусового ритма в ответ на снижение сердечного выброса, что является одной из важнейших компенсаторных реакций при недостаточности кровообращения. Это делает СССУ фактором, способствующим нарастанию декомпенсации. Долгое время считалось, что блокада ножек пучка Гиса сама по себе существенно не влияет на гемодинамику. Оказалось, однако, что нарушение внутрижелудочкового проведения импульса может приводить к значимому нарушению координации в работе желудочков сердца. Как правило, это наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса. Важное значение этого механизма в развитии сердечной недостаточности подтверждено в клинической практике результатами имплантаций бивентрикулярных стимуляторов (см. ниже).

Артериальная гипертония сама по себе редко вызывает недостаточность кровообращения. Однако повышенная нагрузка на левый желудочек, обусловленная высоким давлением крови в аорте, способствует развитию декомпенсации пациентов с исходным поражением миокарда. Поскольку артериальная гипертония – один из факторов риска для развития атеросклероза, то чаще всего она сочетается с ишемической болезнью сердца, ухудшая течение сердечной декомпенсации после перенесенного инфаркта миокарда. Гипертонический криз является одной из самых частых причин, непосредственно провоцирующих развитие приступа сердечной астмы или отека легких у таких больных.

К факторам, способствующим развитию недостаточности кровообращения, относятся и другие заболевания, повышающие нагрузку на миокард: анемии, тиреотоксикоз, лихорадочные состояния.

Независимо от конкретных причин возникновения левожелудочковой недостаточности, обусловленная ею одышка имеет характерные клинические черты. Эти ключевые симптомы, позволяющие отличить ее от диспноэ другой природы, перечислены в таблице 3–3.

Таблица 3–3. Клинические признаки, позволяющие связать одышку с левожелудочковой недостаточностью

• Связь с факторами, повышающими нагрузку на миокард или снижающими сердечный выброс (физическая нагрузка, гипертонический криз, ишемия миокарда, лихорадка и т. д.).

• Ортопноэ.

• Наличие других симптомов недостаточности кровообращения.

• Признаки основного заболевания (инфаркта миокарда, кардиомиопатии, порока сердца и т. д.).

Таблица 3–4. Клинические признаки, исключающие левожелудочковую недостаточность как причину одышки

• Отсутствие ортопноэ.

• Нормальные размеры левых отделов сердца.

• Хорошая переносимость физической нагрузки.

Связь с факторами, повышающими нагрузку на миокард или снижающими сердечный выброс. В начальных стадиях сердечной недостаточности в состоянии покоя левый желудочек еще может справляться со своей функцией, поддерживая давление в сосудах малого круга ниже критического уровня. Однако резервные возможности миокарда уже ограничены по сравнению с нормой, и повышение нагрузки на сердце быстро вызывает увеличение конечно-диастолического давления в его полости и одышку. Поэтому характерной чертой одышки при левожелудочковой недостаточности является ее усиление при ходьбе или другой физической нагрузке. Тем не менее нередко приступы острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма или отек легких) возникают внезапно в покое, на фоне относительно удовлетворительного самочувствия. В этих случаях их возникновение часто удается связать с такими провоцирующими факторами, как гипертонический криз или остро возникшие нарушения ритма сердца (приступы мерцательной аритмии, пароксизмальные желудочковые или суправентрикулярные тахикардии, атриовентрикулярная блокада высокой степени).

Если же ухудшение возникло на фоне нормального артериального давления и синусового ритма, то ситуация наиболее тревожная – в этом случае пусковым механизмом чаще всего является распространенная ишемия миокарда. Поэтому, если приступ сердечной астмы или отека легких возник без предшествующего резкого повышения АД или нарушений ритма сердца, необходим тщательный электрокардиографический контроль для исключения острого инфаркта миокарда. В случае распространения ишемии на сосочковую мышцу может возникнуть острая митральная регургитация, способствующая возникновению удушья вплоть до молниеносного развития отека легких. Ключом к правильному диагнозу в таких случаях будет появление дующего систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область или чаще к основанию грудины, и признаков митральной регургутации при проведении в этот момент эхокардиографического исследования.

При прочих равных условиях приступы сердечной астмы или отека легких возникают чаще ночью, дополняя страдания больного мучительной бессонницей. Это связано с уменьшением в ночное время симпатического тонуса, что снижает сократимость миокарда. Кроме того, длительное пребывание в горизонтальном положении во время сна приводит к увеличению венозного возврата и объема крови в грудной клетке.

Ортопноэ. Больной с одышкой, обусловленной левожелудочковой недостаточностью, никогда не лежит низко. Он всегда старается сесть и спустить ноги. Физиологически это совершенно верное поведение. Используя силу тяжести, пациент вызывает перераспределение крови, увеличивая ее количество в венах ног и уменьшая кровонаполнение сосудов малого круга кровообращения. Кроме того, в положении сидя облегчаются движения диафрагмы и устраняются препятствия для равномерного расширения грудной клетки во всех направлениях. Наконец, упираясь руками в край кровати, сидящий больной включает в акт дыхания дополнительную дыхательную мускулатуру. Обо всем этом пациент, естественно, не рассуждает. Во время удушья он принимает положение ортопноэ инстинктивно, оно настолько облегчает самочувствие, что, пока больной в сознании, уложить его во время приступа сердечной астмы, и тем более отека легких, невозможно.

Признак этот настолько характерен, что если во время одышки больной лежит, то левожелудочковую недостаточность можно исключить при первом взгляде на пациента. Если одышка выражена несильно, то дело может ограничиться стремлением больного спать с высоким изголовьем. В более тяжелых случаях больной ночи напролет вынужден сидеть на постели или в кресле. Таким образом, в неясных случаях врач всегда должен поинтересоваться у больного с одышкой, как он спит.

Другие симптомы недостаточности кровообращения. Одышка практически никогда не бывает единственным признаком недостаточности левого желудочка. Она всегда сопровождается другими симптомами сердечной недостаточности, по крайней мере признаками увеличения размеров левых камер сердца и тахикардией (последняя может отсутствовать только при нарушении функции синусового или атриовентрикулярного узлов). При выраженной одышке, беспокоящей пациента даже при небольшой физической нагрузке, и тем более в покое, обычно определяется целый ряд других признаков декомпенсации: акроцианоз, ритм галопа, увеличение печени, отеки ног и т.д. Наиболее специфическим признаком являются застойные хрипы в легких, характерные особенности которых подробно разбираются ниже. Хроническая левожелудочковая недостаточность должна быть обязательно подтверждена при ультразвуковом исследовании сердца: выявляется увеличение размеров левого желудочка и снижение его сократимости.

Основное заболевание. Врач имеет право связать жалобы пациента на одышку с недостаточностью кровообращения только в том случае, если он выявил основное заболевание. Как ни банально это звучит, но на практике этим нередко пренебрегают и размышляют наоборот: сначала неясную одышку объявляют сердечной, а затем ставят диагноз сердечно-сосудистой патологии, которую трудно и подтвердить, и опровергнуть (чаще всего атеросклеротический или постмиокардический кардиосклероз). Подчеркнем еще раз, что компенсаторные резервы левого желудочка достаточно велики и вызвать его декомпенсацию может только обширный патологический процесс, который современные методы обследования обычно позволяют распознать – рубцовые изменения миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии или значимые аритмии.

Подводя итоги обсуждения клинических особенностей одышки при левожелудочковой недостаточности, можно сказать, что если во время приступа удушья больной может лежать с низким изголовьем и у него нормальные размеры левых отделов сердца, то левожелудочковая недостаточность как причина одышки может быть исключена. Маловероятна она и в тех случаях, когда физическая активность пациента не ограничена (табл. 3–4).

При недостаточности правого желудочка гиперволемия малого круга отсутствует, и эластичность легочной ткани не страдает. Поэтому одышка не считается характерным признаком этой формы сердечной недостаточности. Тем не менее возникающий в финальных стадиях застоя по большому кругу кровообращения асцит смещает диафрагму вверх, что нарушает работу дыхательных мышц и может вызвать выраженное диспноэ. Так как в положении сидя диафрагма уходит вниз и одышка уменьшается, то эти пациенты обычно предпочитают сидеть, а не лежать. Наличие ортопноэ нередко путает врача, заставляя его искать причину одышки в левожелудочковой недостаточности. Наиболее убедительным доказательством связи одышки с асцитом является ее исчезновение после парацентеза и эвакуации транссудата. Способствовать возникновению одышки у больных с правожелудочковой недостаточностью может помимо асцитического и плевральный выпот, также затрудняющий растяжение грудной клетки на вдохе.

Особо необходимо выделить одышку, возникающую у больных с выпотным или констриктивным перикардитом. В основе патологического процесса в этом случае лежит сдавление миокарда выпотом или обызвествленными листками перикарда. Камеры сердца лишены возможности свободно расслабляться во время диастолы, что нарушает поступление в сердце венозной крови и соответственно снижает и сердечный выброс. Возникающая у пациентов вследствие этого гипоксемия является причиной развития тахипноэ. Застой по малому кругу кровообращения у больных с перикардитом отсутствует (для них, наоборот, характерна гипоперфузия легких, так как кровь скапливается в большом круге кровообращения), и, несмотря на выраженное тахипноэ, они могут лежать низко. Это сразу бросается в глаза и позволяет исключить левожелудочковую недостаточность[5]5
  Нужно иметь в виду, что в финальных стадиях перикардита, вследствие застоя крови по большому кругу кровообращения, как правило, развивается напряженный асцит. Обусловленное им смещение диафрагмы, как разбиралось выше, не только усиливает одышку, но и заставляет больных сидеть. После парацентеза ортопноэ в этих случаях исчезает, несмотря на сохраняющееся тахипноэ.


[Закрыть].

Гипоперфузия малого круга кровообращения обуславливает и отсутствие застойных хрипов в легких, столь характерных для тяжелой недостаточности левого желудочка. Кроме того, одышка при перикардитах, как правило, отличается большим постоянством и стабильностью. Не характерны резкие приступы удушья типа сердечной астмы.

Диагноз выпотного перикардита ставится прежде всего на основании достаточно специфических физикальных признаков (см. ниже) и, как правило, несложен. Более коварен констриктивный перикардит, для которого не характерно увеличение размеров сердца, что и уводит иногда врача от мысли о сердечной патологии. Ключом к диагнозу в этом случае может стать отсутствие верхушечного толчка. В целом ошибки достаточно просто избежать, если помнить о возможности перикардита у больных с неясной одышкой, особенно если последняя не сопровождается ортопноэ. Пациента достаточно направить на эхокардиографическое исследование, чтобы подтвердить или отвергнуть этот диагноз.

Клиническая картина, сходная со сдавливающим перикардитом, может наблюдаться при двух редких заболеваниях, также вызывающих нарушение диастолического наполнения желудочков: рестриктивной кардиомиопатии и амилоидозе сердца. Первое, будучи достаточно распространено в тропическом климате, практически не встречается в России. Подозрение же на амилоидоз сердца возникает при сочетании одышки с признаками, характерными для отложения амилоида в других органах и тканях (почках, селезенке, слизистых оболочках).

Дифференциальный диагноз сердечной одышки

Круг заболеваний, способных вызывать ощущение затрудненности дыхания, чрезвычайно велик (см. табл. 3–5). Чаще всего сердечную одышку приходится дифференцировать с одышкой при бронхолегочных заболеваниях, затрудняющих работу дыхательных мышц либо за счет уменьшения эластичности легочной ткани (рестриктивные поражения), либо вследствие повышения сопротивления струе воздуха в бронхах (обструктивные заболевания). Клинические картины сердечной и легочной одышки часто сходны. Такие важные признаки левожелудочковой недостаточности, как связь одышки с физической нагрузкой и ортопноэ, характерны и для пациентов с заболеваниями легких[6]6
  Ортопноэ при бронхолегочных заболеваниях связано не с перераспределением крови, как при левожелудочковой недостаточности, а с облегчением работы дыхательных мышц в положении сидя. Но клинический результат в обоих случаях одинаковый – во время приступа удушья больной не может низко лежать.


[Закрыть]. Обычно рекомендуют ориентироваться на то, что при сердечной одышке больные отмечают в основном затруднение вдоха (инспираторная одышка), а при нарушениях бронхиальной проводимости – выдоха (экспираторная одышка)[7]7
  Экспираторный характер одышки при нарушении бронхиальной проходимости обусловлен тем, что имеющие тонкую податливую стенку мелкие и средние бронхи на выдохе спадаются еще больше, в то время как на высоте вдоха их просвет растягивается вместе со всей остальной легочной тканью.


[Закрыть]. Однако, во-первых, экспираторный характер одышки свойственен только обструктивным процессам и может быть не выражен при рестриктивных процессах, а во-вторых, больному во время приступа удушья нередко так плохо, что он не может сказать, когда ему лучше – во время вдоха или выдоха.

Таблица 3–5. Возможные причины одышки

1. Заболевания сердца:

– левожелудочковая недостаточность;

– выпотной или констриктивный перикардит;

– асцит при правожелудочковой недостаточности.

2. Заболевания легких:

– обструктивные;

– рестриктивные.

3. Поражения сосудов малого круга кровообращения:

– тромбоэмболия легочной артерии;

– первичная легочная гипертония.

4. Ожирение.

5. Детренированность.

6. Опухоли средостения.

7. Спонтанный пневмоторакс.

8. Массивный плевральный выпот или асцит.

9. Психогенная одышка.

Наиболее надежные дифференциально-диагностические признаки основаны на распознавании основного заболевания (должна быть достаточно существенная причина как для сердечной, так и для легочной недостаточности) и на сопровождающих удушье объективных признаках. К последним в первую очередь относятся характер цианоза и аускультативная картина легких на высоте приступа, которые мы подробно разберем ниже (см. главу 6). Пока же мы напомним только об очень простом и достаточно надежном признаке, которым широко пользовались старые врачи: при легочной недостаточности руки теплые, а при сердечной, вследствие централизации кровотока, – холодные.

Невозможность опереться на физикальные признаки, сопровождающие удушье, резко усложняет постановку диагноза. С этой проблемой врач сталкивается в группе пациентов, у которых одышка проявляется главным образом четко очерченными приступами, в промежутках между которыми пациент чувствует себя относительно удовлетворительно. Если больной обратился к врачу в такой светлый межприступный промежуток, то при проведении дифференциального диагноза между сердечной и бронхиальной астмой врачу приходится исходить в основном из рассказа больного.