Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Другие пульсации в области сердца (помимо верхушечного толчка)

Пульсация между верхушкой и грудиной чаще всего указывает на наличие аневризмы передней стенки левого желудочка. Подтверждением этого диагноза являются прежде всего характерные изменения ЭКГ и ЭХОКГ. На ЭКГ в большинстве случаев регистрируются зубцы QS в отведениях V₁–V₄, а нередко и по V_5,6, указывающие на то, что есть причина для развития аневризмы передней стенки – перенесенный обширный трансмуральный инфаркт миокарда[15]15
  По данным Н.А. Долгоплоска, хроническая аневризма передней стенки крайне редко развивается, если на ЭКГ в грудных отведениях зубцы QS отсутствуют или регистрируются только в V₁–V₃. В то же время если QS распространяется от V₁ до V_5,6, то у 100% больных на вскрытии было доказано наличие хронической аневризмы сердца. Если же QS регистрировался с V₁ по V₄, то вероятность наличия хронической аневризмы оценивается примерно в 50%. Естественно, что эти закономерности не распространяются на пациентов, у которых имеются инфарктные изменения и в передней, и в задней стенке левого желудочка, так как в этом случае вследствие реципрокных изменений ЭКГ зубцы QS могут отсутствовать даже при очень обширных трансмуральных инфарктах.


[Закрыть].

Общеизвестным признаком хронической аневризмы сердца является так называемая застывшая ЭКГ, когда подъем сегмента ST сохраняется спустя несколько месяцев после перенесенного инфаркта. Следует, однако, иметь в виду, что у пациентов с тромбировавшейся аневризмой, когда отсутствует парадоксальное движение стенки желудочка, сегмент ST находится на изолинии. Кроме того, для выявления этого признака требуется время – как минимум 3–4 месяца после развития инфаркта.

Очень удобен и надежен для проведения дифференциального диагноза между аневризматической пульсацией и верхушечным толчком признак, описанный Н.А. Долгоплоском. Если снять ЭКГ непосредственно с места непонятной пульсации, то в случае аневризмы будет зарегистрирован комплекс типа QS или, по крайней мере, наиболее глубокий зубец Q. Если же пульсация обусловлена верхушечным толчком, то, наоборот, регистрируется высокий зубец R.

Выраженная пульсация в эпигастрии может быть обусловлена пульсацией аорты либо указывает на гипертрофию правого желудочка. Отличить эти варианты друг от друга достаточно просто. Нужно попросить больного сделать глубокий вдох. Если пульсация на глубине вдоха ослабевает, то она была обусловлена аортой, от которой в этот момент брюшная стенка отодвигается. Если же пульсация усиливается, то это доказывает ее связь с деятельностью правого желудочка (на высоте вдоха диафрагма опускается, и он приближается к брюшной стенке). В этом случае пульсация нередко распространяется на прекардиальную область справа от нижнего края грудины.

При подозрении на расширение дуги аорты необходимо попросить больного наклонить голову вперед и приподнять плечевой пояс. Если в этом положении врач погрузит пальцы в области яремной вырезки за рукоятку грудины, то он может ощутить пульсацию. В норме пульсация в этой области может быть обнаружена только у выраженных гиперстеников с короткой и широкой грудной клеткой, вследствие чего аорта у них расположена относительно высоко. У нормо– и тем более астеников пульсация в яремной ямке указывает на выраженное расширение дуги аорты.

Сердечное дрожание возникает, когда кровь проходит через суженное отверстие, т. е. при тех же условиях, что и сердечные шумы, пальпаторным эквивалентом которых оно и является. Однако вибрация грудной стенки возникает только при достаточно громких и низкочастотных шумах. Она не встречается при функциональных шумах, как правило, не очень громких, в которых преобладают обычно высокочастотные составляющие. Таким образом, сердечное дрожание свидетельствует о наличии врожденного или приобретенного порока сердца. Это и определяет его диагностическую важность.

Определять сердечное дрожание лучше всего ладонью, последовательно перемещая ее по прекардиальной области. Возникающее при наличии сердечного дрожания ощущение, как заметил еще Лаэннек, сходно с ощущением, получаемым при поглаживании спины мурлыкающей кошки. Отсюда другое распространенное название этого феномена – «кошачье мурлыканье». Его локализация сразу позволяет предположительно поставить диагноз. «Кошачье мурлыканье» в области верхушки или между верхушкой и грудиной указывает на митральный стеноз, а у верхней части грудины – на ревматический стеноз аорты. Сердечное дрожание над нижней и средней частью грудины характерно для дефекта межжелудочковой перегородки. Реже «кошачье мурлыканье» бывает обусловлено незаращением артериального протока, стенозом легочной артерии, коарктацией аорты. Его локализация соответствует локализации соответствующих шумов.

Перкуссия сердца

Пальпация верхушечного толчка позволяет сориентироваться относительно положения только левой границы сердца. Перкуссия же дает возможность определить как и границу справа, так и уточнить форму сердечной тупости, что также может иметь диагностическое значение.

Различают, как известно, относительную сердечную тупость (участки, где сердце прикрыто краями легких) и абсолютную, расположенную центральнее, где сердце непосредственно прилегает к передней грудной стенке. Наибольшее значение имеют границы относительной тупости, проходящие у здорового человека слева на 0,5–1 см кнутри от l.medioclavicularis sinistra, а справа по правому краю грудины или на 0,5–1,5 см кнаружи от него. Для того чтобы правильно определить границы относительной сердечной тупости, надо перкуторно определить границу легких по правой среднеключичной линии и, поднявшись на 1 межреберье, перкутировать по межреберному промежутку по направлению к грудине. Границы сердечной тупости желательно определять с каждой стороны на уровне нескольких межреберий.

Смещение границы сердечной тупости влево имеет то же значение, что и смещение верхушечного толчка. Чаще всего оно указывает на увеличение левого желудочка. Смещение границы сердечной тупости вправо считается характерным для гипертрофии правого желудочка. Расширение границ сердечной тупости в обе стороны может наблюдаться как при гипертрофии обоих желудочков, так и при увеличении правого желудочка, который может оттеснять влево неизмененный левый желудочек. В этом случае может обратить на себя внимание, что хотя сердечная тупость и расширена влево, но верхушечный толчок не усилен, как это обычно наблюдается при гипертрофии левого желудочка. Кроме того, на ЭКГ и при эхокардиографическом исследовании будут отсутствовать признаки увеличения левого желудочка.

Важной причиной расширения границ сердечной тупости в обе стороны является наличие жидкости в перикарде. Характерными признаками перикардиального выпота являются:

– треугольная форма сердечной тупости (граница сердца образует с диафрагмой тупой угол вместо близкого к прямому в норме);

– необычно интенсивная, «деревянная» тупость, особенно заметная благодаря резкому переходу от легочного перкуторного звука к тупому вследствие сокращения зоны относительной тупости сердца;

– наиболее наглядным доказательством выпота является изменение очертаний сердечной тупости при перемене положения тела. Когда больной садится или встает, жидкость под действием силы тяжести растекается. В результате в нижних отделах тупость расширяется, а в верхних – во II–III межреберьях – суживается. Если же увеличение границ сердечной тупости было обусловлено миогенной дилятацией полостей сердца, то при изменении положения тела они практически не меняются. Целесообразно в положении лежа нанести границы сердечной тупости фломастером и, посадив пациента, измерить смещение. Доказательным для выпота считается изменение границ на 2–4 см.

Самой частой причиной уменьшения размеров сердечной тупости является эмфизема легких. Кроме того, это может наблюдаться при пневмотораксе и очень редко – при скоплении газа в полости перикарда в случае, если перикардит вызван газообразующими бактериями.

Нормальные размеры сердечной тупости практически исключают любую причину сердечной недостаточности, кроме констриктивного перикардита. Поэтому если у пациента, страдающего одышкой и (или) отеками, границы сердца не изменены и нет признаков перикардита, то надо искать другую, внесердечную, причину жалоб.

Очень важно соотнести границы сердечной тупости с выявленными пульсациями в прекардиальной области. Если пульсация находится не у границы сердечной тупости, как должен находиться верхушечный толчок в норме, а внутри нее, то либо имеется перикардиальный выпот, либо выявленная пульсация обусловлена аневризмой сердца, что подтверждается при снятии с этой точки ЭКГ и проведении эхокардиографического исследования.

Аускультация сердца

Аускультация сердца является наиболее информативным среди всех других неинструментальных методов для диагностики пороков сердца и сухого перикардита. Важные данные дает аускультация сердца для диагностики септического эндокардита и расслаивающей аневризмы аорты. Помогает она и в оценке состояния сократимости миокарда и степени кровенаполнения малого круга кровообращения. В то же время аускультация – один из наиболее сложных для освоения методов, хотя всякий практикующий врач, не страдающий патологическим снижением слуха, может овладеть им в полной мере. И.А. и Г.И. Кассирские, обследуя врачей, проходивших курсы повышения квалификации в Центральном институте усовершенствования врачей, показали, что все они способны слышать звуки в том диапазоне частот, в котором располагается основной звуковой спектр сердечных тонов и шумов. Другое дело умение выявить аускультативные феномены у постели больного и правильно их истолковать.

Методические требования к проведению аускультации

В настоящее время врачи предпочитают использовать фонендоскопы с пластиковыми мембранами, усиливающими звуки. Однако необходимо учитывать, что мембраны усиливают в основном высокочастотные звуки, такие как I и II тон, щелчок открытия митрального клапана, шумы, связанные с регургитацией крови. В то же время низкочастотные звуки (III тон и диастолический шум при митральном стенозе) могут зачастую лучше восприниматься при использовании стетоскопа без мембраны. Кроме того, когда врач старается что-то расслышать, он часто непроизвольно усиливает нажим фонендоскопа на кожу пациента. Это улучшает восприятие высокочастотных шумов, но низкочастотные, наоборот, становятся слышны еще хуже.

В связи с этим лучше иметь фонендоскоп, который можно использовать как для аускультации с мембраной, так и без нее, и варьировать силу его прижатия к коже пациента. Однако прижата мембрана должна быть всегда достаточно плотно, для того чтобы между ней и грудной стенкой не было прослойки воздуха, резко искажающей аускультативную картину. Искажаться звуки могут и в трубках фонендоскопа. Особенно плохи пластиковые трубки – качественная аускультация требует каучуковых. Имеет значение и их длина: оптимальной является 25–30 см при диаметре внутреннего просвета примерно 0,3 см.

Стандартно аускультация должна проводиться в положении больного лежа, с обнаженным торсом минимум в пяти точках:

• над верхушкой сердца;

• во II межреберье слева от грудины;

• во II межреберье справа от грудины;

• в III межреберье справа от грудины (точка Боткина);

• у мечевидного отростка.

Кроме того, как показывает опыт, желательно провести аускультацию:

• между верхушкой и грудиной, где часто лучше выслушивается мелодия митрального клапана;

• над сосудами шеи и в подключичной ямке для исключения сосудистого генеза выслушиваемых шумов;

• во II межреберье справа и слева от грудины и в точке Боткина в положении больного сидя с наклоном туловища вперед и с руками, заложенными за голову (лучше слышны шумы при недостаточности аортального клапана и клапана легочной артерии);

• во всех случаях желательно также повторить аускультацию верхушки сердца при повороте больного приблизительно на 45° на левый бок, что позволяет лучше выслушать шумы при митральных пороках и III тон.

Если выслушан шум, то необходимо тщательно проследить направление его иррадиации (в подмышечную область, на сосуды шеи, в лопаточную область). Обязательно нужно точно установить, где находится punctum maximum громкости. При необходимости, по показаниям, о которых будет говориться ниже, может потребоваться изучение влияния на аускультативную картину дыхательной и физической нагрузки.

Аускультацию обычно начинают с верхушки, где прежде всего необходимо выявить среди слышимых звуков I и II тон сердца:

• I тон следует после более продолжительной паузы и на верхушке громче II тона;

• II тон следует за более короткой паузой и слышен громче на основании сердца;

• кроме того, II тон короче I и несколько более высокий: мелодия сердца звучит примерно так: БУ-туп, БУ-туп на верхушке и бу-ТУП, бу-ТУП у основания сердца.

Сложно различить I и II тон при тахикардии, когда резко укорочена диастола и наиболее ясное отличие тонов друг от друга – по длине предшествующей паузы, становится трудновоспринимаемым (так называемый маятникообразный ритм). Fowler рекомендует в такой ситуации сравнить тоны над аортой: даже при тахикардии второй тон здесь почти всегда отчетливо громче первого.

Важнейшее условие успешной аускультации – концентрация внимания. Однако если врач будет концентрировать внимание на всех сердечных звуках сразу, то он зафиксирует преимущественно наиболее громкие из них, которые могут и не быть самыми важными. Необходимо использовать, особенно вначале, метод последовательной фиксации внимания, концентрируя его в течение нескольких циклов на какой-то одной части систолы или диастолы.

Вначале, как говорилось, необходимо идентифицировать I тон на верхушке и в течение нескольких циклов сосредоточиться только на нем, оценивая его громкость, тембр, наличие расщепления или раздвоения. Затем все внимание переносится на II тон, оцениваются его параметры, проводится сравнение с I тоном. После этого начинается систематический поиск шумов и дополнительных тонов, для чего следует последовательно сосредоточиться на начале, середине и конце систолы, а затем диастолы. Полностью закончив анализ на верхушке, переносим фонендоскоп во вторую точку, где повторяем все сначала, затем в третью и так далее. Очень важно не только определить наличие того или иного звукового феномена, но и четко определить его punctum maximum, сравнивая звучание в разных точках между собой.

Описанная система кажется громоздкой и вначале действительно требует много времени и контроля внимания. Однако результаты, как показывает практика, стоят затраченных усилий, а с опытом фиксация внимания происходит практически автоматически.

Соблюдение перечисленных методических правил позволит выявить все компоненты аускультативной картины, не пропустив ничего. Но услышать мало. Нужно уметь оценить клиническое значение того, что слышно. В дальнейшем мы последовательно разберем, что означают те или иные звуковые феномены, и выделим среди них диагностически наиболее значимые.

Тоны сердца

В норме, как известно, во время каждого сердечного сокращения выслушиваются два тона (I и II). При аускультации врач в первую очередь оценивает громкость сердечных тонов, наличие или отсутствие их расщепления или раздвоения, а также устанавливает, нет ли у пациента дополнительных тонов.

Изменение громкости сердечных тонов

В основе I тона лежит высокочастотный звук, образующийся при захлопывании створок предсердно-желудочковых клапанов. Помимо этого в его состав входят низкочастотные колебания, связанные с происходящими одновременно сокращением мышц желудочков, открытием клапанов аорты и легочной артерии, а также вибрацией стенок этих сосудов. Эти колебания регистрируются при записи фонокардиограммы, однако их амплитуда мала и они практически не влияют на слышимый ухом звук. Таким образом, громкость I тона зависит главным образом от амплитуды движения створок предсердно-желудочковых клапанов и скорости их захлопывания. Амплитуда движения створок клапанов в свою очередь зависит в основном от степени кровенаполнения желудочков. При малом объеме крови в желудочках в начале систолы створки провисают в их полость и при захлопывании совершают большой объем движения. И наоборот, при переполнении желудочков кровью створки во время диастолы всплывают, приближаясь к атриовентрикулярному кольцу, и при захлопывании совершают движение небольшой амплитуды. Скорость захлопывания створок обусловливается скоростью повышения давления внутри желудочков во время систолы, что определяется, главным образом, сократительной способностью миокарда. Таким образом, любые воздействия, уменьшающие кровенаполнение желудочков в диастоле, ведут к усилению I тона, тогда как повышение поступления крови в желудочки, снижение сократимости миокарда или разрушение створок предсердно-желудочковых клапанов вызывают его ослабление.

Силу I тона оценивают, сравнивая его с силой II тона на верхушке сердца, где лучше всего слышны звуки, образуемые митральным клапаном, и в области мечевидного отростка, что соответствует проекции трехстворчатого клапана. Однако в этих точках I тон и в норме громче II. Поэтому очень важно, что усиленный I тон не просто звучит громче, но приобретает характерный хлопающий характер.

Усиленный, хлопающий I тон характерен прежде всего для стеноза митрального и редко встречающегося стеноза трикуспидального клапанов, уменьшающих поступление крови через суженное предсердно-желудочковое отверстие соответственно в левый и правый желудочек. Необходимо, однако, учитывать, что усиление I тона может отсутствовать при выраженном кальцинозе клапанов, поскольку створки в этом случае сильно спаяны между собой и не смогут из-за этого сильно хлопать. Кроме того, хлопающий первый тон отсутствует обычно и в том случае, если митральный стеноз сопровождается массивным тромбозом левого предсердия. В этом случае звук, образующийся при захлопывании клапанов, поглощается и гасится тромбом.

Помимо стеноза предсердно-желудочковых отверстий хлопающий I тон возникает и при некоторых аритмиях. Укорочение длительности диастолы при тахиаритмиях может приводить к уменьшению кровенаполнения желудочков и появлению хлопающего I тона. Особенно это характерно для тахисистолической формы мерцательной аритмии. Громкость I тона при этом все время меняется, поскольку из-за неправильного ритма при мерцательной аритмии кровенаполнение желудочков при каждом сокращении разное. Иногда появление такого громкого хлопающего I тона бывает причиной ошибочной диагностики митрального стеноза у больных с мерцательной аритмией.

Помимо мерцательной аритмии непостоянный хлопающий I тон может появляться также и при ранних экстрасистолах. Причиной его появления также является короткая диастола. В этих случаях обычно удается выделить хлопающий I тон в преждевременных сокращениях. Если хлопающий I тон появляется периодически на фоне редкого правильного ритма, то это может указывать на полную атриовентрикулярную блокаду. Этот звуковой феномен был описан Стражеско и носит название «пушечного тона». Установлено, что он возникает в тех случаях, когда сокращения предсердий и желудочков совпадают, однако механизм его возникновения остается до конца не выясненным.

Ослабление I тона можно констатировать в тех случаях, когда на верхушке он не превосходит по громкости II тон. Оно возникает при любом снижении сократимости миокарда независимо от вызвавшего его заболевания. Резко выраженное ослабление I тона бывает также при органической митральной и трикуспидальной недостаточности. В этих случаях оно объясняется не только снижением сократимости миокарда, но также переполнением желудочков кровью и разрушением самих створок клапанов. В противоположность хлопающему ослабленный I тон имеет обычно приглушенный тембр. Однако этот симптом настолько неспецифичен, что на его основании нельзя строить диагностические заключения.

II тон возникает при захлопывании клапанов аорты и легочной артерии и состоит соответственно из двух компонентов. Первым из них является аортальный, а вслед за ним, через 0,04–0,06 сек. следует легочный компонент. Поскольку наше ухо воспринимает только интервалы, превышающие 0,06 сек., II тон мы воспринимаем обычно как единый звук.

Усиление II тона возникает при более резком, чем в норме, захлопывании клапанов в случае повышения давления в аорте или легочной артерии, а также при уплотнении и склерозировании их створок. Соответственно ослабление II тона происходит при снижении давления в этих сосудах, а также при разрушении створок клапанов и спаечном процессе, ограничивающем их подвижность.

Оценивают звучание II тона над основанием сердца, сравнивая, как он звучит над аортой и легочной артерией. В норме у взрослых людей его громкость в этих точках примерно одинакова. В то же время надо учитывать, что до 18 лет нередко встречается физиологический акцент II тона над легочной артерией, и наоборот, после 35–40 лет не является патологией небольшое усиление II тона над аортой.

Акцент II тона над аортой очень характерен для артериальной гипертонии. Другой частой причиной усиления II тона в этой точке у пожилых людей является атеросклеротическое поражение аортального клапана. В этом случае створки клапана уплотняются, в них откладываются липиды и кальций. Подвижность створок при этом не нарушается, и II тон приобретает характерный металлический тембр. Это является очень важным признаком при проведении дифференциального диагноза с ревматическим поражением аортального клапана. В последнем случае обычно возникает резко выраженный спаечный процесс, вследствие чего створки клапана теряют свою подвижность и регистрируется ослабление II тона. Другой причиной ослабления II тона над аортой является разрушение створок клапана с развитием его недостаточности при ревматизме или септическом эндокардите.

Акцент II тона над легочной артерией указывает на повышение давления в малом круге кровообращения. Чаще всего это отмечается при левожелудочковой недостаточности. Особенно резко акцент II тона бывает выражен при первичной легочной гипертензии. Естественно, надо иметь в виду, что II тон над легочной артерией будет громче, чем над аортой, и при уменьшении громкости аортального компонента при ревматическом аортальном стенозе, а также при аортальной недостаточности любой этиологии.

Одновременное изменение громкости I и II тона обычно имеет небольшое диагностическое значение, так как чаще всего обусловлено внесердечными причинами. Глухость сердечных тонов, вопреки распространенному мнению, свидетельствует чаще не о тяжести поражения миокарда, а об эмфиземе легких. Аналогичная аускультативная картина характерна и для больных с выраженным ожирением. И напротив, очень звучные сердечные тоны обычно выслушиваются у подростков с тонкой грудной стенкой, особенно на фоне тахикардии.

Расщепление и раздвоение сердечных тонов

Как обсуждалось выше, оба сердечных тона состоят каждый из двух основных компонентов, связанных с захлопыванием митрального и трикуспидального клапанов в случае I тона и клапанов аорты и легочной артерии в случае II тона. В норме закрытие обеих пар клапанов происходит достаточно синхронно. Во всяком случае, наше ухо, не фиксирующее пауз короче 0,06 сек., воспринимает и I и II тон обычно как единые звуки. Если же возникает асинхронизм в закрытии соответствующих клапанов, то компоненты тонов отделяются друг от друга и тон слышится как два звука. В этом случае говорят о раздвоении соответствующего тона. Если же пауза между компонентами тона не столь очевидна, то употребляют термин «расщепление тона».

Поскольку и в норме клапаны левого желудочка захлопываются раньше, чем правого (это касается и двухстворчатого клапана, и, в еще большей степени, клапанов аорты), то чаще всего раздвоение тонов наблюдается при дальнейшей задержке сокращения правого желудочка вследствие блокады правой ножки пучка Гиса или гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Значительно реже наблюдается так называемое парадоксальное раздвоение тонов, когда левый желудочек сокращается позднее правого.

Раздвоение и расщепление I тона. Асинхронизм закрытия предсердно-желудочковых клапанов, а следовательно, и раздвоение I тона наблюдается при блокаде правой ножки пучка Гиса. В этом случае возбуждение правого желудочка задерживается и соответственно увеличивается минимальная в норме пауза между закрытием митрального и трехстворчатого клапана. Аналогичная картина наблюдается и при желудочковых экстрасистолах. Поскольку основным методом диагностики и блокад ножек пучка Гиса и экстрасистол является ЭКГ, то на практике раздвоение I тона не имеет большого диагностического значения. Важно лишь не спутать его с систолическим тоном изгнания, и особенно IV тоном.

Раздвоение и расщепление II тона встречается значительно чаще и имеет гораздо большее диагностическое значение. Даже в норме разница во времени захлопывания клапанов аорты, закрывающихся первыми, и легочной артерии составляет 0,04–0,06 сек., т. е. находится у предела звукового восприятия. Поэтому достаточно очень небольшой дополнительной задержки окончания систолы правого желудочка, чтобы возник аускультативный феномен раздвоения II тона.

Длительность систолы правого желудочка зависит прежде всего от его кровенаполнения во время диастолы. Известно, что приток крови к сердцу увеличивается в положении лежа, когда кровь из вен ног поступает в грудную клетку. Кроме того, происходящее во время вдоха снижение внутригрудного давления оказывает присасывающее действие, увеличивая поступление крови в правый желудочек. В связи с этим у большинства здоровых людей младше 50 лет в положении лежа на вдохе выслушивается физиологическое расщепление II тона. У подростков оно в норме может быть слышно и на выдохе (но только в положении лежа, а не сидя и не стоя).

Таким образом, расщепление II тона указывает на патологию в тех случаях, когда оно выслушивается в положении сидя или стоя и особенно у пациентов старше 50 лет. Самой частой причиной десинхронизации деятельности желудочков являются нарушения внутрижелудочковой проводимости – главным образом блокады правой ножки пучка Гиса. Поскольку в норме левый желудочек сокращается раньше правого, то блокада левой ножки пучка Гиса вызывает расщепление II тона гораздо реже. Требуется очень значительная задержка возбуждения левого желудочка, чтобы его систола закончилась более чем через 0,06 сек. после захлопывания клапанов легочной артерии (так называемое парадоксальное расщепление II тона). Важно, что в случае блокады правой ножки расщепление II тона усиливается на вдохе, когда приток крови к правому желудочку и соответственно длительность его систолы увеличиваются. В то же время при блокаде левой ножки расщепление на вдохе обычно исчезает. Удлинение систолы правого желудочка ведет к исчезновению парадоксального расщепления II тона, связанного с задержкой закрытия аортального клапана.

Задержку опорожнения правого желудочка и соответственно расщепление II тона может вызвать и гемодинамическая перегрузка правых отделов сердца, возникающая при стенозе легочной артерии, легочной гипертензии и т. д. Особенно характерно расщепление II тона для дефекта межпредсердной перегородки. При этом, вследствие наличия сообщения между правым и левым предсердиями, увеличение притока крови к правому сердцу во время вдоха не вызывает существенной десинхронизации в работе желудочков, и расщепление II тона носит фиксированный характер, т. е. не зависит от дыхания.

Фиксированное расщепление II тона, сохраняющееся в положении сидя, является одним из важнейших ключей к диагнозу дефекта межпредсердной перегородки. Диагностическая значимость этого признака особенно велика в связи с тем, что другие симптомы этого порока (частые простудные заболевания в анамнезе, систолический шум вдоль края грудины, признаки перегрузки правых отделов сердца) малоспецифичны. Более того, дефект межпредсердной перегородки не всегда просто выявить и при эхокардиографическом исследовании. Этот порок нужно искать прицельно. И главным показанием к целенаправленным поискам часто является фиксированное расщепление II тона.

Гемодинамическая перегрузка левого желудочка редко вызывает расщепление II тона, так как требуется очень выраженное удлинение его систолы, чтобы клапаны аорты захлопнулись после клапанов легочной артерии. Это может наблюдаться при выраженном аортальном стенозе. Так же, как и при блокаде левой ножки пучка Гиса, расщепление в этом случае носит парадоксальный характер и уменьшается на вдохе.

Таким образом, раздвоение II тона нередко является важным диагностическим ключом к распознаванию дефекта межпредсердной перегородки и гемодинамической перегрузки малого круга кровообращения. Правильная интерпретация этого феномена основывается прежде всего на характере его связи с дыханием.

Одновременное расщепление I и II тона, ведущее к формированию четырехчленного ритма, выслушивается иногда при блокаде правой ножки пучка Гиса и левожелудочковой экстрасистолии, что не имеет большого диагностического значения.

Раздвоение I и II тона очень важно отличать от трех– и четырехчленных ритмов, обусловленных появлением дополнительных тонов.

Дополнительные тоны могут регистрироваться как в систолу, так и в диастолу. Наибольшее диагностическое значение имеют диастолические дополнительные тоны.

III тон (S₃) – возникает в результате вибрации стенки желудочков в момент быстрого диастолического наполнения (при открытии атриовентрикулярных клапанов). Состоит он в основном из плохо воспринимаемых ухом низкочастотных составляющих и поэтому, если и выслушивается в норме, то слышен обычно как тихий, глухой звук только на верхушке сердца. В норме III тон может выслушиваться у лиц с тонкой грудной стенкой, главным образом у подростков (так называемый физиологический III тон). Следует учесть, что так как в составе III тона преобладают низкие частоты, то лучше он слышен в стетоскоп без мембраны. У людей старше 30–35 лет физиологический III тон выслушивается крайне редко, хотя это, конечно, зависит и от врача. В.П. Образцов и М.М. Губергриц слышали его у 90% здоровых людей. Тем не менее большинство авторов считает, что после 40 лет III тон указывает на патологию.

При тяжелом поражении сердечной мышцы резко снижается ее тонус, миокард становится дряблым, и быстрое поступление крови после открытия атриовентрикулярных клапанов вызывает необычно сильные колебания стенок желудочков, порождая патологический III тон. Последний указывает, таким образом, на серьезность поражения миокарда. Выслушивается патологический III тон, как и физиологический, обычно на верхушке сердца, лучше в положении больного на левом боку. Очень редко III тон слышен главным образом в III-IV межреберье у левого края грудины, усиливаясь при этом на вдохе, что указывает на его правожелудочковое происхождение. В подавляющем большинстве случаев столь тяжелое поражение миокарда, способное вызвать патологический III тон, вызывает обычно и обусловленную снижением сердечного выброса рефлекторную тахикардию. В результате возникает специфический ритм галопа. Свое название он получил оттого, что напоминает звук, издаваемый ударами копыт лошади, скачущей галопом, и является классическим признаком тяжелой сердечной патологии («крик сердца о помощи»). Наиболее благоприятные условия для формирования аускультативной картины ритма галопа возникают при частоте ритма около 100 в 1 минуту. При частоте менее 70 и свыше 120 ударов в минуту галоп выслушивается редко.