Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Язвы на коже голеней чаще всего встречаются у больных с выраженным атеросклерозом сосудов ног, особенно в тех случаях, когда он сочетается с сахарным диабетом, а также у пациентов с тяжелым течением тромбофлебита.

Тургор кожи бывает снижен у больных с сердечной кахексией, а также при передозировке мочегонных препаратов.

Подкожная эмфизема может развиться как осложнение пункции подключичной вены. Диагностируется такая эмфизема по характерной крепитации при пальпации кожи. Появление подкожной эмфиземы может сопровождаться повышением креатинфосфокиназы. Это иногда бывает причиной ложной диагностики инфаркта миокарда.

Холодный пот является показателем резкого спазма кожных сосудов и наблюдается у больных с кардиогенным шоком. Кроме того, он может отмечаться и при сильных ангинозных болях. Так, больные острым инфарктом миокарда часто говорят о том, что боли сопровождались холодным потом. Этот признак можно использовать в дифференциальной диагностике инфаркта миокарда и стенокардии.

Ногти становятся ломкими с продольной исчерченностью у больных с железодефицитной анемией. При аускультации у таких больных на верхушке часто выслушивается систолический шум.

Важное значение имеет симптом «часовых стекол» (большие округлые выпуклые ногти на руках), который бывает при пороках сердца с шунтированием крови справа налево и при подостром септическом эндокардите. Однако нужно иметь в виду, что чаще всего такие ногти указывают на хронический гнойный процесс в легких (бронхоэктазы, абсцесс легкого и т. д.).

Волосы бывают очень ломкими и выпадают при железодефицитной анемии, системной красной волчанке и амилоидозе. У больных с микседемой также наблюдается выпадение волос, особенно на голове, латеральной трети бровей и на лобке.

Существовало мнение, что ранняя седина является признаком атеросклеротического поражения сосудов, однако доказать это не удалось.

Отеки

Отеки подкожной клетчатки имеют значение для кардиолога прежде всего как признак правожелудочковой недостаточности.

Образование отеков во всех случаях связано с нарушением равновесия между фильтрацией и абсорбцией жидкости в капиллярном русле. Фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство происходит под действием гидростатического давления крови. Обратный процесс – реабсорбция жидкости из интерстиция – обусловлен более высоким осмотическим давлением плазмы по сравнению с осмотическим давлением интерстициальной жидкости. Более высокое осмотическое давление плазмы связано с высокой концентрацией в ней молекул белка, которые, в отличие от молекул электролитов, не могут свободно проходить через стенку капилляра.

Эффективное осмотическое давление, обусловленное белками, носит название онкотического давления. Разность между ним и гидростатическим давлением крови и определяет движение жидкости через стенки капилляра. На артериальном конце капилляра, где гидростатическое давление высокое, преобладает фильтрация. По мере движения крови по капилляру гидростатическое давление падает, а онкотическое давление растет (так как жидкость уходит, концентрация белка увеличивается). В результате в венозном конце капилляра преобладает реабсорбция. В норме процессы фильтрации и реабсорбции сбалансированы, однако любые сдвиги, увеличивающие гидростатическое или снижающие онкотическое давление, нарушают этот баланс и приводят к образованию отеков (табл. 6–2).

Таблица 6–2. Основные патогенетические причины отеков

Повышение гидростатического давления в капиллярах.

Уменьшение онкотического давления крови:

• при сердечной недостаточности;

• в случае обструкции вен;

• при нарушении лимфооттока;

• при потере белка организмом (нефротический синдром, энтеропатии);

• при выходе белка из сосудистого русла вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки (воспаление, аллергия);

• при снижении синтеза белка в печени (печеночно-клеточная недостаточность);

• при малом поступлении белка с пищей (голодные отеки).

Механизм возникновения отеков при сердечной недостаточности достаточно сложен. Уменьшение сердечного выброса, независимо от причин, его вызвавших, вызывает ряд реакций, направленных на задержку жидкости, опосредованных главным образом повышением симпатического тонуса. Эти изменения в конечном итоге сводятся к снижению фильтрации и повышению реабсорбции жидкости и электролитов в почках, что и обусловливает задержку жидкости в организме и повышение объема циркулирующей крови. Это вполне оправдано филогенетически, так как в естественных условиях наиболее частой причиной снижения сердечного выброса является кровопотеря. В этом случае задержка жидкости и повышение объема циркулирующей крови патогенетически наиболее адекватная компенсаторная реакция. Если же снижение сердечного выброса обусловлено поражением миокарда, как это и бывает у кардиологических больных, то компенсаторная задержка жидкости оборачивается другой стороной. Вследствие неспособности пораженного миокарда перекачивать увеличивающийся объем поступающей в камеры сердца крови жидкость начинает скапливаться в венах позади пораженного желудочка, а затем и выходить в интерстициальное пространство. При этом если в случае левожелудочковой недостаточности избыточная жидкость накапливается в легких, вызывая одышку, а затем и отек легких (см. выше), то при правожелудочковой недостаточности накопление жидкости происходит по ходу большого круга кровообращения. Вода набирается преимущественно в органах с наиболее рыхлой структурой соединительной ткани. В первую очередь она накапливается в печени, а затем – в подкожной клетчатке, приводя к образованию отеков. Важно иметь в виду, что видимые на глаз отеки появляются только тогда, когда избыток жидкости в организме превышает 5 литров. На более ранних стадиях они выявляются только при пальпации, когда после нажатия пальцем остается ямка в подкожной клетчатке. Особый интерес представляют редкие случаи, когда припухлость видна, но при надавливании углубления не остается. Такая необычная плотность отека возможна при нарушении оттока лимфы, когда в подкожной клетчатке скапливается большое количество белка, либо при специфических изменениях структуры подкожной клетчатки, наблюдаемых при микседеме или липоэдеме (см. ниже). Характерные клинические особенности отеков сердечного происхождения перечислены в таблице 6–3.

Таблица 6–3. Клинические особенности отеков при недостаточности кровообращения

• Распределение отеков преимущественно по силе тяжести (у ходячих больных преимущественно отеки ног, у лежачих – отеки поясницы и крестца).

• Симметричность отеков (обе голени утолщены в одинаковой степени).

• Признаки органического заболевания сердца с увеличением размеров правого желудочка.

• Наличие застойного увеличения печени, где жидкость скапливается в первую очередь.

Распределение отеков согласно действию силы тяжести. Локализация сердечных отеков определяется смещением свободной интерстициальной жидкости под действием силы тяжести. У ходячих пациентов, ведущих активный образ жизни, отекают прежде всего голени, причем отек нарастает к вечеру и уменьшается утром, после ночного сна. Только дальнейшее накопление жидкости ведет к распространению отеков вверх: на подкожную клетчатку бедер и промежности, затем и на поясницу и брюшную стенку. Лишь в наиболее тяжелых случаях отек распространяется на подкожную клетчатку грудной стенки, лица и рук. В этих случаях говорят об анасарке – генерализованных отеках, сопровождающихся, как правило, накоплением жидкости в серозных полостях с развитием асцита, гидроторакса и гидроперикарда. Другая последовательность распространения отеков может наблюдаться у лежачих больных. При длительном горизонтальном положении тела избыточная жидкость обычно вначале скапливается на пояснице и в области крестца. Поэтому при подозрении на сердечную недостаточность пациента, находящегося на постельном режиме, всегда необходимо повернуть на живот.

Симметричность отеков необходима, чтобы пытаться связать их с недостаточностью кровообращения. Во всех сомнительных случаях отеков ног необходимо обмерить и сравнить окружность правой и левой голени. Если они окажутся разными, то следует искать в первую очередь местные нарушения кровообращения, прежде всего признаки флеботромбоза (см. ниже).

Необходимо, однако, иметь в виду, что нередко наблюдается сочетание недостаточности правого желудочка и флеботромбоза. И это отнюдь не случайно. С одной стороны, замедление кровотока при сердечной недостаточности способствует тромбообразованию в венах, а с другой – флеботромбоз самая частая причина тромбоэмболий легочной артерии, которые могут привести к перегрузке правого желудочка и нарушению его функции. Таким образом, хотя асимметричные отеки ног исключают сердечную недостаточность как единственную их причину, они не исключают возможности ее сочетания с тромбофлебитом.

Признаки органического заболевания сердца с увеличением размеров его правых отделов всегда имеются на той стадии сердечной недостаточности, когда возможно развитие отеков. Чаще всего у пациента налицо признаки перенесенного инфаркта миокарда, дилятационной кардиомиопатии, ревматических пороков или легочного сердца.

Застойное увеличение печени во всех случаях предшествует отекам подкожной клетчатки. Это обусловлено особенностью строения печеночной паренхимы, в которой избыточная жидкость при правожелудочковой недостаточности накапливается в первую очередь. Если же у пациента имеются отеки, а размеры печени не увеличены и симптом Плеша отрицательный (см. ниже), то это достаточно надежно исключает сердечную недостаточность как причину отеков (см. табл. 6–4).

Редким исключением из этого правила являются больные с кардиальным циррозом печени. Длительный массивный застой крови в печени приводит к гибели гепатоцитов и разрастанию соединительной ткани. В результате уменьшаются размеры печени и ее способность накапливать жидкость. Однако выраженный сердечный цирроз встречается нечасто и только при очень тяжелых формах недостаточности кровообращения, когда признаки сердечной патологии явные и диагноз не вызывает затруднений.

Мы наблюдали пациентов, страдавших одновременно недостаточностью кровообращения и алкогольным поражением печени. В этих случаях печень также оставалась маленьких размеров, несмотря на кардиомегалию и анасарку. Таким образом, если у пациента имеются клинико-лабораторные признаки тяжелого поражения паренхимы печени, то это может объяснить отсутствие гепатомегалии при сердечной недостаточности, и в этом случае ее небольшие размеры не исключают сердечного происхождения отеков. Кроме того, у некоторых пациентов симптом Плеша просто невозможно определить, так как яремные вены лежат слишком глубоко и не Тем не менее, несмотря на все указанные исключения, у подавляющего большинства пациентов с отеками, обусловленными недостаточностью кровообращения, гепатомегалия и положительный симптом Плеша являются простым и удобным ключом к правильному диагнозу.

Дифференциальный диагноз отеков часто сложен из-за большого количества заболеваний, способных их вызывать (табл. 6–4). Для практических целей удобно всех пациентов с отеками разделить на группы в зависимости от того, ограничены ли отеки одной какой-то областью (лицом, руками, ногами) или пусть даже в небольшой степени распространяются и на другие части тела (генерализованные отеки).

Изолированные отеки лица и рук практически никогда не наблюдаются при недостаточности кровообращения[9]9
  Изолированные отеки лица чаще всего обусловлены заболеванием почек или аллергической реакцией. Нередко отеки окологлазной клетчатки («мешки под глазами») обусловлены врожденными особенностями структуры подкожной клетчатки в этой области и вообще не указывают на какую-либо патологию. Отек одной руки бывает связан, как правило, со сдавлением подключичной вены (нередко вследствие рака верхней доли легкого или обширных метастазов в подмышечные лимфоузлы). Симметричный отек обеих рук может быть начальным проявлением склеродермии.


[Закрыть]. Поэтому основное внимание мы уделим генерализованным отекам и отекам ног.

Таблица 6–4. Основные причины отеков подкожной клетчатки

I. Генерализованные отеки:

1. Гидростатические (правожелудочковая недостаточность).

2. Гипоонкотические:

– нефротический синдром;

– злокачественные новообразования;

– заболевания печени;

– энтеропатия.

3. Отеки при остром гломерулонефрите.

4. Циклические отеки.

5. Микседема.

II. Изолированные отеки ног:

1. Недостаточность правого желудочка.

2. Нарушение венозного оттока крови.

3. Нарушение лимфооттока.

4. Портальная гипертензия.

5. Статический отек.

6. Циклический отек.

7. Отеки при беременности.

8. Артериальная эмболия сосудов ног.

III. Изолированные отеки лица:

1. Нефротический синдром.

2. Аллергический отек.

IV. Изолированные отеки рук:

1. Склеродермия.

2. Сдавление подключичной вены.

Помимо недостаточности кровообращения генерализованные отеки чаще всего обусловлены выраженной гипопротеинемией. Показано, что падение концентрации альбуминов плазмы до 2,5 г/л вызывает критическое снижение онкотического давления и выход жидкости в интерстициальное пространство. Столь выраженная гипопротеинемия чаще всего наблюдается при нефротическом синдроме, тяжелых заболеваниях печени, злокачественных новообразованиях, энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка, а также при выраженной алиментарной недостаточности.

Независимо от вызвавших их причин, все гипопротеинемические отеки имеют общие черты, позволяющие отличить их от отеков при недостаточности кровообращения. Распределение гипоонкотических отеков определяется в первую очередь не действием силы тяжести, а рыхлостью соединительной ткани, поэтому они в большей степени локализуются не на голенях, а на лице, прежде всего вокруг глаз. Выражены гипопротеинемические отеки больше с утра, а не к вечеру, как сердечные. Как правило, гипопротеинемические отеки очень мягкие, нежные, кожа над ними не уплотнена, как у больных с длительно существующими сердечными отеками, и отличается резко выраженной восковой бледностью.

Этих особенностей обычно вполне достаточно, чтобы клинически заподозрить гипопротеинемическую природу отека. Верифицируется диагноз при определении концентрации альбумина в плазме: ее снижение до уровня менее 2,5 г/л является, как говорилось, доказательным. Дополнительное обследование (анализы мочи, печеночные пробы и т. д.) позволяют выявить конкретную причину падения содержания белка в крови.

Наибольшие трудности могут возникнуть при злокачественных новообразованиях, когда имеются метастазы в печень. Сочетание отеков, которые могут быть обусловлены не только распадом белка, но и сдавлением портальной вены, с гепатомегалией, создает клиническую картину, сходную с правожелудочковой недостаточностью. Ключами к диагнозу обычно являются: отсутствие признаков органического поражения сердца и его нормальные размеры, отрицательный симптом Плеша, чрезвычайно твердый и нередко бугристый край печени.

Другой причиной генерализованных отеков может быть острый гломерулонефрит. Наличие, гематурии в сочетании с гипопротенией, обычно сразу позволяет заподозрить правильный диагноз.

Гораздо чаще забывают о циклических отеках, нередко встречающихся у женщин и связанных с менструальным циклом. Отечность появляется, как правило, регулярно, накануне менструации, чаще всего распространяется на стопы, кисти рук и лицо, и исчезает с появлением менструального кровотечения. Ее возникновение связывают с повышением проницаемости сосудов под действием гормонов, но точная причина неизвестна. Ключом к диагнозу является закономерное возникновение отеков накануне менструации.

Набухание подкожной клетчатки, преимущественно лица, тыльных поверхностей стоп и кистей происходит при микседеме. Эти псевдоотеки отличить от истинных просто: при нажатии на них пальцем вдавления не образуются.

Если отеки ограничены только ногами, то прежде всего необходимо сравнить окружности левой и правой голеней. Асимметричный отек обычно исключает сердечную недостаточность. Чаще всего он указывает на местные нарушения венозного оттока крови – острый тромбофлебит или посттромбофлебитический синдром. Гораздо реже односторонний отек обусловлен эмболией в бедренную или подколенную артерию (ишемический отек). В этом случае на первый план выходят резкие боли в ноге, ее похолодание и исчезновение пульса дистальнее локализации эмбола, что делает диагноз очевидным.

Необходимо, однако, иметь в виду, что тромбофлебиты и флеботромбозы вен ног встречаются очень часто, и двустороннее поражение вен с примерно симметричной отечностью отнюдь не редкость. В таких случаях правильному диагнозу помогает:

• наличие варикозно расширенных поверхностных вен;

• выраженные изменения кожи над отеками – резкое уплотнение, цианоз, трофические язвы;

• болезненность по ходу вен (при этом обязательно надо пропальпировать по ходу бедренной вены, так как голень отекает только в случае, если венозный тромб достиг этого уровня);

• болезненность при резком сгибании стопы (симптом Гомана) и (или) при пальпации икроножной мышцы.

Однако главный, ключевой симптом, позволяющий отличить отеки при флеботромбозе от сердечных отеков, даже если они двусторонние, сводится к тому, что при недостаточности правого желудочка к моменту образования отеков отмечается увеличение размеров печени, обычно довольно значительное. О достаточно редких исключениях из этого правила говорилось выше.

Таким образом, даже при двухсторонних симметричных отеках голеней нормальные размеры печени позволяют достаточно надежно исключить недостаточность кровообращения. Как говорилось, подобные отеки могут быть обусловлены двусторонним флеботромбозом. Частой, но безвредной причиной подобной клинической картины являются так называемые статические отеки, развивающиеся после длительной ходьбы или стояния, особенно часто у тучных пациентов, страдающих плоскостопием. При этом дело, как правило, ограничивается небольшой отечностью влагалищ сухожилий, расположенных за лодыжками, и надавливание на отечные ткани может не оставлять ямки. Необходимо подчеркнуть, что само по себе наличие плоскостопия еще не позволяет связать с ним отеки, так же как рентгенологические признаки остеохондроза еще не доказывают корешковой природы болей.

Ключи к правильному диагнозу статических отеков:

• связь с ходьбой или стоянием;

• преимущественная отечность не голени, а области голеностопного сустава;

• отсутствие признаков заболевания вен и нормальные размеры печени.

Циклические отеки, о которых говорилось выше, также могут отмечаться только на ногах. Четкая связь с менструальным циклом и отсутствие другой патологии позволяют поставить диагноз.

Отеки ног могут возникать в последние месяцы беременности. Они ограничены лодыжками и тыльной стороной стопы. Такие отеки не расцениваются как патологические.

Своеобразный вид имеют отеки, связанные с нарушением лимфооттока. Они могут достигать гигантских размеров (отсюда и название этого заболевания – слоновость), но при надавливании не образуется углубления в подкожной клетчатке, что исключает сердечное происхождение отека. Сходная со слоновостью картина может наблюдаться у пожилых женщин при ненормальном скоплении жировой ткани в подкожной клетчатке, так называемой липоэдеме. Ноги в этом случае бесформенные, толстые, кажутся отечными, но надавливание почти не оставляет следа. Как и у больных со слоновостью, структура кожи на ногах в отличие от последней при липоэдеме сохранена, остается ее пористость и складчатость, в то время как при слоновости она гладкая, белая, блестящая.

Таким образом, во всех перечисленных случаях (при местных нарушениях крово– или лимфообращения в ногах, циклических и статических отеках), если даже обе ноги отекали симметрично, отсутствие увеличения печени сразу позволяет исключить недостаточность кровообращения. Однако, если отеки ног и сочетаются с гепатомегалией, это еще тоже не доказывает их сердечного происхождения. Такая картина закономерно наблюдается при портальной гипертензии, самой частой причиной которой является цирроз печени или сдавление v. portae метастазами рака в печень.

Естественно, что поскольку препятствие кровотоку в этом случае лежит высоко, то степень повышения гидростатического давления в обеих бедренных венах одинакова и отеки ног абсолютно симметричны. Это еще больше создает сходство с сердечной недостаточностью. Ключевым дифференциально-диагностическим признаком является отрицательный симптом Плеша, при надавливании на печень отсутствует набухание шейных вен, что почти всегда отмечается при правожелудочковой недостаточности (подробнее см. ниже).

Кроме того, при циррозе печени она обычно твердая, нередко бугристая, в то время как при сердечной недостаточности край печени закругленный, ровный и более мягкий. Асцит у больных с портальной гипертензией развивается быстро, а при сердечной недостаточности – только в конечной стадии при огромных отеках[10]10
  Среди сердечных заболеваний значительный асцит при относительно небольших отеках наблюдается только при констриктивном перикардите. Отсюда и старое название этого заболевания – псевдоцирроз Пика.


[Закрыть]. Часто имеются другие клинические признаки портальной гипертензии (расширение вен пищевода, околопупочных вен), желтуха и прочие печеночные знаки (сосудистые звездочки, эритема ладоней и т. д.). При циррозе печени в крови обычно определяются лейкои тромбоцитопения, анемия, гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, также способствующая развитию отеков, но отсутствуют признаки поражения сердца. Совокупность всех этих признаков обычно не оставляет больших сомнений в диагнозе.

При метастазах злокачественных опухолей обычно сразу обращает на себя внимание каменистая твердость и бугристость печени. Также нередко обращает на себя внимание непропорционально большой по сравнению с отеками ног асцит.

Гораздо более редкой причиной портальной гипертензии является тромбоз печеночных вен, так называемый синдром Бадд–Киари. В этом случае могут отсутствовать симптомы печеночно-клеточной недостаточности, т. е. может не быть ни желтухи, ни сосудистых звездочек, ни четких биохимических сдвигов. Более того, при синдроме Бадд–Киари бывает положительным симптом Плеша, характерный для правожелудочковой недостаточности. Это объясняется тем, что обструкция печеночных вен, как правило, неполная и давлением на печень часть скопившейся в ней жидкости можно выдавить в систему полых вен. Вероятно, данный синдром – это единственный вариант положительного симптома Плеша у больных без недостаточности кровообращения.

Диагноз синдрома Бадд–Киари труден, но может быть заподозрен по следующим признакам:

• непропорционально большой, по сравнению с отеками, асцит;

• увеличенная селезенка;

• отсутствие других симптомов сердечной патологии.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что диагноз недостаточности правого желудочка всегда очень маловероятен, если у пациента имеются отеки ног, но печень не увеличена в размерах и симптом Плеша отрицательный.