Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Таблица 8–3. Изменения комплекса QRS

Таблица 8–4. Изменения сегмента ST

Таблица 8–5. Изменения зубца Т

(диагностическое заключение возможно только при учете клинической картины)

Таблица 8–6. Изменения интервала QT

Рис. 1. Дифференциальный диагноз эктопических комплексов

* Если зарегистрирован только один преждевременный эктопический комплекс, то он расценивается как экстрасистола.

Рис. 2. Топическая диагностика эктопических комплексов

А. Эктопические комплексы с QRS, аналогичным синусовому

Б. Эктопические комплексы с уширенным QRS

* Если на обычной ЭКГ эктопический зубец Р не виден, то при необходимости уточнить топику преждевременного комплекса нужно снять чреспищеводную ЭКГ. Если и в этом случае эктопический Р выявлен не будет, это позволит расценивать эктопический комплекс как возникший в АВ-соединении с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.

** Дальнейшая топическая диагностика проводится по изложенным выше принципам для комплексов с нормальным QRS.

Таблица 8–7. Тахиаритмии с правильным желудочковым ритмом

Таблица 8–8. Тахиаритмии с неправильным ритмом желудочков

Пробы с физической нагрузкой

Физическая нагрузка позволяет выявить нарушения функции сердечно-сосудистой системы, которые не проявляются в состоянии покоя. Во многом это касается и электрической активности миокарда. Изменения ЭКГ при стресс-тесте играют важнейшую роль в диагностике ишемической болезни сердца. Кроме того, пробы с физической нагрузкой могут использоваться и для выявления нарушений ритма сердца.

ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ. В основе метода, названного по имени своего изобретателя, американского инженера Нормана Холтера, лежит запись ЭКГ на магнитную ленту с помощью портативного аппарата, который больной легко носит у пояса без какого-либо ограничения своей активности. Современная аппаратура позволяет осуществлять запись ЭКГ непрерывно в течение суток с последующим автоматическим ее анализом с помощью специальной ЭВМ. Возможность столь длительно записывать ЭКГ и делать это не в покое, а в условиях повседневной активности пациента резко расширила диагностические возможности электрокардиографии. Прежде всего это касается регистрации нарушений ритма сердца и преходящей ишемии миокарда.

Как уже обсуждалось выше, главная трудность диагностики аритмий связана с их большой спонтанной вариабельностью. Любой врач сталкивался с ситуацией, когда, услышав у больного при аускультации аритмию, он направляет его на ЭКГ и пациент возвращается с совершенно нормальной кардиограммой. Использование холтеровского мониторирования во многом позволяет решить эту проблему. Достаточно сказать, что если обычная ЭКГ регистрирует те или иные нарушения ритма менее чем у 5% больных, перенесших инфаркт миокарда, то суточное мониторирование выявляет аритмии почти у 90% этих пациентов. Более того, если даже аритмию удалось зарегистрировать на обычной ЭКГ, то холтеровское мониторирование способно дать дополнительно большее количество крайне необходимой врачу информации: о реальной частоте эпизодов аритмии в течение суток, о их зависимости от той или иной деятельности пациента, о наличии прогностически неблагоприятных форм аритмий (например, парных и политопных экстрасистол, коротких пробежек эктопических тахикардий). Основные показания к проведению холтеровского мониторирования ЭКГ суммированы в табл. 8–9.

Широкое применение его в клинической практике породило неожиданную проблему. Оказалось, что в течение суток многие виды нарушений сердечного ритма можно зарегистрировать и у совершенно здоровых людей при отсутствии других признаков заболевания сердца. Так, при проведении популяционных исследований было показано, что экстрасистолы в течение суток регистрируются у большинства здоровых людей, причем желудочковые несколько чаще, чем предсердные. Однако в подавляющем большинстве случаев они редкие (обычно не более 50 за 24 часа) и, что очень важно, монотонные и одиночные. Наличие частых, политопных и особенно парных экстрасистол, не говоря уже о пробежках эктопических тахикардий, требует тщательного обследования пациента для исключения органического поражения сердечно-сосудистой системы. Выяснить его состояние тем более важно, что, как показали проспективные исследования, прогностическое значение экстрасистол определяется главным образом фоном, на котором они возникают. Установлено, что желудочковые экстрасистолы указывают на повышенный риск развития летальных тахиаритмий только в том случае, если в их основе лежит органическое поражение сердца. И риск этот тем выше, чем тяжелее это поражение, т. е. чем больше размеры сердца, тем более выражены признаки недостаточности кровообращения, тем тяжелее поражены коронарные артерии. И наоборот, даже частая экстрасистолия, если только она носит функциональный характер и не связана с органическим поражением миокарда, не влияет на длительность жизни пациента и не требует лечения.

Помимо экстрасистолии у здоровых людей, особенно у спортсменов, во время сна может регистрироваться синусовая брадикардия до 30–40 ударов в минуту, синусовая аритмия и даже синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады II степени с периодикой Венкебаха. Если во время физической активности происходит адекватное учащение синусового ритма (более 90–100 ударов в минуту) при нормальной длительности интервала PQ, то это является достаточно надежным указанием на функциональную природу регистрировавшихся в покое брадиаритмий.

Возможности суточного мониторирования ЭКГ для выявления аритмий ограничены в тех случаях, когда пароксизмы аритмий возникают редко, с перерывами в несколько недель и более. Шансов зарегистрировать их с помощью обычного холтеровского монитора, регистрирующего ЭКГ в течение 24 часов, немного. В этих случаях разумнее воспользоваться так называемыми петлевыми рекодерами. Это миниатюрные устройства, которые подшиваются под кожу и могут там находиться в течение нескольких месяцев. Встроенный в них компьютер непрерывно анализирует ЭКГ больного, но в отличие от холтеровского монитора оставляет в памяти только эпизоды аритмий. Благодаря такому экономному режиму они могут, несмотря на ограниченный объем памяти, обусловленный их миниатюрными размерами, функционировать в течение длительного времени. Современные петлевые рекодеры способны удержать в памяти ЭКГ длительностью в общей сложности около 40 минут. Этого, как правило, более чем достаточно, чтобы понять, с какой аритмией мы имеем дело.

Если больной ощущает свои приступы аритмии, то решить диагностическую задачу можно еще проще с помощью специальных ЭКГ-рекодеров небольшого размера, которые выдаются пациенту на руки. Пользоваться ими очень просто. Обычно достаточно прижать аппарат к грудной клетке и нажать на кнопку. Записанная ЭКГ остается в памяти аппарата и может быть передана на компьютер врача по обычной телефонной линии (т. н. ЭКГ по телефону).

Если приступы аритмии редкие, но есть основания полагать, что она может угрожать жизни больного, то показано проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (см. ниже).

Длительное мониторирование ЭКГ, помимо диагностики нарушения ритма сердца, может быть использовано и для выявления ишемических смещений сегмента ST. Особенно ценно это в случаях неясных болевых приступов в покое, когда необходимо исключить стенокардию Принцметала. Преходящий подъем ST во время приступа считается классическим доказательством трансмуральной ишемии миокарда, обусловленной чаще всего коронароспазмом. Нередко, однако, приступы стенокардии покоя сопровождаются депрессией сегмента ST. Последняя, как известно, может являться реципрокным отражением трансмуральной ишемии противоположной стенки желудочка. Однако в ряде случаев чередование подъемов и депрессий ST наблюдается у того же больного в одном и том же отведении. Депрессия сегмента ST, как известно, отражает ишемию, ограниченную субэндокардиальными слоями миокарда. Последняя, возможно, возникает в случае частичного, неполного спазма коронарной артерии, в то время как тотальный коронароспазм ведет к трансмуральной ишемии миокарда и соответственно к подъему сегмента ST.

Теория субтотального спазма кажется тем более убедительной, что при анализе суточных записей ЭКГ мы неоднократно наблюдали, как после приема нитроглицерина подъем сегмента ST сменялся вначале его депрессией (частичное разрешение спазма с переходом трансмуральной ишемии в субэндокардиальную), и лишь затем он возвращается к изолинии. Как бы то ни было, любое ишемическое смещение сегмента ST, будь то его подъем или депрессия, доказывают ангинозную природу болевого приступа и являются часто ключом к диагнозу.

В то же время отсутствие динамики сегмента ST еще не исключает диагноза стенокардии. Одной из причин этого может быть то обстоятельство, что при холтеровском мониторировании ЭКГ фиксируется обычно только в двух отведениях. Обычно используются отведения, аналогичные отведениям V₁ и V₅ стандартной ЭКГ. Поэтому нарушения электрической активности значительной части миокарда, например задней стенки левого желудочка, выявляются с помощью холтеровского мониторирования с большим трудом. Кроме того, нагрузка на миокард в период контроля ЭКГ холтеровским монитором просто могла быть недостаточна для провокации ишемии. В связи с этим для диагностики стенокардии напряжения суточное мониторирование ЭКГ ни в коей мере не может заменить обычного стресс-теста.

У больных ИБС холтеровское мониторирование ЭКГ нередко выявляет ишемические депрессии сегмента ST, которые не сопровождаются болевыми ощущениями, так называемую безболевую ишемию миокарда. Подобные эпизоды могут сочетаться с классическими приступами стенокардии у одного и того же больного, когда смещение сегмента ST сочетается с болями в области сердца. Можно предположить, что поскольку депрессия сегмента ST является более чувствительным признаком ишемии миокарда, чем ангинозная боль, то, возможно, безболевая ишемия отражает случаи менее тяжелого нарушения кислородного баланса миокарда, чем обычные приступы стенокардии.

Таблица 8–9. Основные показания к проведению холтеровского мониторирования ЭКГ

• Обморочные состояния неясного генеза.

• Жалобы на перебои в работе сердца или приступы сердцебиения.

• Нарушения ритма сердца, выявленные при физикальном обследовании или зарегистрированные на стандартной ЭКГ.

• Оценка эффективности антиаритмической терапии.

• Тяжелые органические заболевания сердца, угрожающие развитием фибрилляции желудочков (перенесенный инфаркт миокарда, дилятационная или гипертрофическая кардиомиопатия, аортальные пороки сердца).

• Боли в области сердца, особенно в покое, требующие дифференциального диагноза со стенокардией.

Вариабельность сердечного ритма. У здорового человека частота образования импульсов в синусовом узле подвержена постоянным колебаниям, отражающим колебания вегетативного тонуса, попеременное усиление то симпатического, то парасимпатического его компонентов. Соответственно на нормальной ЭКГ наблюдаются колебания длительности интервалов RR, которые могут достигать 0,1 сек. Уменьшение колебаний интервала RR, так называемый ригидный сердечный ритм, является признаком повышения уровня симпатической активности. Последнее характерно для тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы и коррелирует с летальностью. Для анализа вариабельности сердечного ритма требуется запись ЭКГ в течение длительного времени и достаточно сложный математический анализ. Такой функцией обладают современные системы для холтеровского мониторирования ЭКГ. Помимо обычной информации о частоте сердечного ритма, наличии или отсутствии аритмий, динамики сегмента ST они анализируют и вариабельность ритма сердца за все 24 часа. Показано, что ригидность сердечного ритма коррелирует с общей летальностью в такой же степени, как уменьшение фракции выброса или наличие непароксизмальных желудочковых тахикардий после инфаркта миокарда. Прогноз становится еще точнее при совместном использовании этих показателей.

Дисперсия интервала QT. Длительность интервала QT отражает продолжительность электрического возбуждения миокарда. Анализ ЭКГ показал, что в разных отведениях его величина может быть различной. Разность между максимальной и минимальной длительностью интервала QT в различных отведениях одной и той же ЭКГ получила название дисперсии интервала QT. Теоретически можно предположить, что дисперсия отражает различную длительность электрической систолы в различных участках миокарда желудочков и указывает на степень его электрической неоднородности. Последняя, как известно, является главной предпосылкой развития желудочковых тахиаритмий. Имеются данные, в том числе полученные в нашей клинике, что величина дисперсии QT действительно коррелирует с риском внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Альтернация зубца Т. Изменение амплитуды или морфологии зубца T в одном и том же отведении может свидетельствовать о нарушениях процессов электрической реполяризации миокарда желудочков. Показано, что выявляемая с помощью специальной компьютерной программы альтернация зубцов T на фоне частого ритма, вызываемого предсердной стимуляцией или тестом с физической нагрузкой, коррелирует с повышенным риском развития аритмий. Но еще большее значение имеет ее отсутствие. Если существенной альтернации T не зарегистрировано, то риск желудочковых тахикардий у данного больного крайне невелик. Ряд авторов предлагает использовать это как дополнительный критерий при решении вопроса о постановке кардиовертеров. Они считают, что если альтернация зубца T отсутствует, то постановка кардиовертера не показана. Эта точка зрения нуждается в дополнительных обоснованиях.

Усиленная ЭКГ и поздние потенциалы. Принцип метода усиленной ЭКГ заключается в наложении друг на друга электрокардиографических комплексов, что позволяет отсечь случайные помехи и выделить низкоамплитудные компоненты электрической активности сердца, которые не могут быть идентифицированы на обычной ЭКГ. В некоторых случаях это позволяет с помощью поверхностной ЭКГ зарегистрировать электрическую активность синусового и атриовентрикулярного узлов, а также общего ствола пучка Гиса. Особый интерес представляют низкоамплитудные сигналы, регистрирующиеся в конце комплекса QRS. Предполагается, что они могут отражать движение импульса по петле re-entry, происходящее после того, как основная масса миокарда желудочков уже закончила возбуждение. Как известно, именно этот механизм лежит в основе большинства гемодинамически значимых желудочковых тахикардий. У здоровых людей поздние потенциалы регистрируются редко (0–6% случаев). После перенесенного инфаркта миокарда, не осложнявшегося нарушениями ритма, их частота возрастает до 7–15%. В группе же больных, у которых инфаркт осложнялся пароксизмами желудочковой тахикардии, поздние потенциалы регистрируются в 70–90% случаев. Показано, что у больных с желудочковыми тахикардиями, не связанными с ИБС, их частота также возрастает. В целом поздние потенциалы расцениваются как чувствительный, но не очень специфичный маркер желудочковых тахиаритмий. Делать на их основании какие-либо практические выводы большинство авторов остерегаются.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование

Этим собирательным термином обозначают комплекс методов, позволяющих получить более детальное представление об электрофизиологическом состоянии миокарда по сравнению с обычной ЭКГ. Наиболее распространенным и информативным является внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ), для проведения которого в полость сердца вводится несколько многополюсных электродов. С их помощью врач может получить запись потенциалов различных участков миокарда, что недоступно для поверхностной ЭКГ. Эти же электроды используются и для нанесения электрических стимулов на миокард. При этом стимуляцию можно осуществлять либо с постоянной, заранее заданной частотой, либо использовать так называемую программированную стимуляцию. В последнем случае на фоне основного режима (синусового или навязанного) по специальной программе наносят экстрастимулы с увеличивающейся степенью преждевременности. Как правило, используют не один, а два-три и даже четыре экстрастимула подряд (так называемый агрессивный протокол). Запись внутрисердечной электрокардиограммы и изучение ответа миокарда на различные типы стимуляции позволяют получить большое количество показателей, характеризующих электрофизиологическое состояние миокарда.

Для оценки состояния синусового узла его спонтанная автоматическая активность подавляется частыми импульсами, наносимыми на миокард предсердий в течение достаточно длительного времени (30–60 сек.). Затем стимуляция прекращается и измеряется пауза, необходимая синусовому узлу, чтобы восстановить свой автоматизм. Время от предсердного возбуждения, возникшего в ответ на последний искусственный стимул до первого спонтанного синусового P, так и называется – время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). В норме показатель обычно не превышает 1400 мсек. Его удлинение свидетельствует об исходном подавлении функции синусового узла.

Поскольку оказалось, что величина ВВФСУ зависит от исходной частоты синусового ритма, то более точным показателем является коррегированное ВВФСУ (КВВФСУ). Для его вычисления из ВВФСУ вычитается длина синусового цикла перед началом стимуляции. Верхняя граница нормы для этого показателя колеблется, по данным разных исследователей, от 450 до 525 мсек.

При определении ВВФСУ исследователь старается исходно подавить собственный автоматизм клеток синусового узла. Для этого, как уже говорилось выше, импульсы наносят на миокард предсердий длинными сериями (по 30–60 сек. подряд). Если же нанести всего несколько экстрастимулов (например, только 8 импульсов подряд), то угнетения автоматизма синусового узла не происходит. Однако и в этом случае постэкстрастимуляционная пауза (т. е. интервал от последнего экстрастимула до первого синусового P) оказывается длиннее обычного синусового цикла.

K. Wenkebach предположил, что пауза после возбуждения экстрастимулом правого предсердия длиннее синусового цикла на время, которое требуется экстрастимулу, чтобы пройти через СА-соединение и разрядить синусовый узел + время, необходимое следующему импульсу для прохождения СА-соединения в обратном направлении. То есть постстимуляционная пауза = время синоаортального проведения х2 + синусовый цикл. Если мы измерим постстимуляционную паузу и длину синусового цикла, то легко вычислим и время синоаортального проведения (ВСАП). Такой подход основан на целом ряде допущений, например, что анте– и ретроградная скорости проведения равны и что стимуляция в течение короткого времени вообще не угнетает автоматизма синусового узла. Тем не менее подобные косвенные методы определения ВСАП в различных модификациях широко используются (по Н. Strauss и соавт. или по O. Narulla и соавт.) при проведении ЭФИ. Считается, что у здоровых людей ВСАП, как правило, не превышает 80–90 мсек., в то время как у пациентов с синдромом слабости синусового узла она достигает 125 сек. и более. Предпринимались попытки и прямого определения ВСАП. Для этого необходимо было записать электрограмму самого синусового узла и измерить интервал от начала возбуждения последнего до начала зубца P, отражающего возбуждение миокарда предсердий. Однако в клинических условиях далеко не всегда удается подвести катетер к узкой зоне эндокарда предсердий, примыкающей к синусовому узлу. Поэтому чаще прибегают пусть и к менее точным, но простым косвенным методам измерения ВСАП. Необходимо, однако, иметь в виду, что если у здоровых людей отмечается достаточно высокая корреляция между показателями ВСАП, получаемыми различными методами, то у пациентов с СССУ такое соответствие часто отсутствует. Это, естественно, ставит под вопрос использование непрямых методов определения ВСАП в клинической практике.

Какова же вообще практическая польза от электрофизиологического исследования состояния синусового узла? Определение вышеперечисленных параметров обычно не добавляет ничего нового к диагнозу в тех случаях, когда у пациентов признаки синдрома слабости синусового узла имеются на обычной ЭКГ или выявляются при проведении холтеровского мониторирования. К таким признакам, как известно, относятся стойкая синусовая брадикардия (пульс даже при тяжелых физических нагрузках или после внутривенного введения атропина не превышает 90 в минуту), синусовая аритмия, не связанная с дыханием, синоаурикулярная блокада, эпизоды остановки синусового узла.

Не играет ЭФИ решающей роли и при определении показаний к установке кардиостимулятора. Как показали длительные наблюдения за больными с СССУ, само по себе наличие этого синдрома не влияет на продолжительность жизни пациентов. Поэтому мы согласны с М.С. Кушаковским и другими авторами, которые считают, что основное значение при решении вопроса о необходимости кардиостимуляции при СССУ имеет клиническая картина, в первую очередь наличие у больного с СССУ обмороков или прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Если же у больного нет ни клинических, ни электрокардиографических признаков СССУ, то проводить ему электрофизиологическое исследование функции синусового узла обычно большого смысла не имеет. Полученные данные будет трудно интерпретировать, поскольку сами по себе электрофизиологические параметры не обладают достаточной чувствительностью и специфичностью. Только на основании полученных данных все равно нельзя будет ни уверенно поставить диагноз, ни тем более проводить лечение.

Основным показанием для электрофизиологического исследования функции синусового узла являются обморочные состояния неясного генеза, особенно в тех случаях, когда суточное мониторирование ЭКГ не смогло ни подтвердить, ни убедительно отвергнуть диагноз СССУ. Выявление у пациента с обмороками увеличения ВВФСУ, КВВФСУ, ВСАП позволяет правильно интерпретировать клиническую картину.