Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

• Прежде всего необходимо убедиться, что во время приступа больной всегда сидит. Отсутствие ортопноэ практически исключает и сердечную, и бронхиальную астму, и, учитывая пароксизмальный характер удушья, заставляет думать прежде всего о тромбоэмболии легочной артерии (см. ниже).

• При бронхиальной астме после кашля с отхождением вязкой мокроты больному сразу становится лучше. В отличие от этого при сердечной недостаточности выделение мокроты, обычно жидкой и пенящейся, облегчения никогда не приносит.

• Если при бронхиальной астме в перерыве между приступами обследование может не выявить никакой патологии, то признаки сердечного заболевания, вызывающего удушье, почти всегда можно найти в межприступный период. Без этого диагноз недостаточности кровообращения ставить нельзя. Редким исключением является преходящая ишемия сосочковой мышцы. Так, мы наблюдали больного К., 50 лет, у которого на высоте ангинозных приступов нередко появлялась выраженная одышка. При физикальном обследовании во время такого приступа наряду с застойными хрипами в легких удалось выслушать и систолический шум над областью верхушки сердца, который не выслушивался в межприступный период. Диагноз преходящей ишемии сосочковой мышцы был подтвержден при помощи стресс-эхокардиографии.

Особенно коварны и сложны для диагностики бывают тромбоэмболии легочной артерии. Они могут проявляться клинически только приступами одышки, характерно отсутствие ортопноэ. Помогает в диагностике исключение других причин диспноэ, поиски источника эмболий и предрасполагающих факторов (например, длительный постельный режим, операции, травмы, ожирение). Признаки перегрузки правых камер сердца по данным ЭКГ и ЭХОКГ характерны, но встречаются далеко не всегда, подтвердить диагноз часто можно только с помощью достаточно сложных методов обследования: вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких или компьютерной томографии. Диагноз рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии нужно иметь в виду при всех неясных случаях повторяющихся приступов удушья в покое, особенно когда отсутствует ортопноэ и нет признаков тампонады сердца.

К более редким причинам одышки относятся опухоли средостения и спонтанный пневмоторакс. Опухоли средостения нередко вызывают сдавление и смещение легких и крупных бронхов, нарушая тем самым работу дыхания. Для этого поражения специфична необычная зависимость симптоматики от положения тела. Одышка более выражена на спине или же на боку. Нередко наблюдаются признаки компрессии соседних органов и сосудов. Диагноз во всех случаях необходимо верифицировать с помощью инструментальных методов исследования.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется появлением внезапного удушья, сопровождается болью в боку. Физикальные методы обследования, прежде всего выявление тимпанита над одним из легочных полей, позволяют быстро поставить диагноз, который подтверждается рентгенологически.

Остро возникшее удушье всегда требует исключить обструкцию верхних дыхательных путей. Отек голосовой щели, спазм гортани, дифтерийные пленки, медиастинальные опухоли, зоб, инородное тело могут вызывать сужение гортани, трахеи или крупных бронхов. При этом наблюдается удушье с доминирующим затруднением вдоха. Особенно характерен в таких ситуациях стридор – тяжелое, мучительное свистящее дыхание с видимыми форсированными движениями гортани, сразу позволяющее поставить правильный диагноз и часто являющееся руководством к немедленному действию – проведению неотложной трахеотомии.

Во всех вышеперечисленных случаях одышка могла возникать в покое без четкой связи с физической нагрузкой. Если же у пациента, особенно у молодой женщины, без явных причин прогрессирует одышка, главным образом при физической нагрузке, то необходимо исключить первичную легочную гипертензию. Ключом к диагнозу этого достаточно редкого заболевания является четкая связь одышки с физической нагрузкой, пол и возраст пациента (болеют в основном женщины в возрасте 30–35 лет), выраженные признаки гипертрофии правого желудочка при отсутствии признаков других заболеваний, которые могут объяснить эту картину. К счастью, гораздо чаще одышка при ходьбе связана с гораздо менее опасными состояниями. Речь идет об ожирении и детренированности.

Выраженное ожирение, резко повышающее вес грудной стенки, значительно увеличивает нагрузку на дыхательные мышцы. Это ведет к одышке, обычно четко коррелирующей с физической нагрузкой. Поскольку ожирение является фактором риска для развития ИБС и способствует тромбообразованию в венах ног с последующей ТЭЛА, то связать одышку только с ожирением можно, лишь исключив эти заболевания. При сочетании резкого ожирения и сонливости необходимо иметь в виду синдром Пиквика, для которого характерны также эритроцитоз, правожелудочковая недостаточность, сонливость и громкий храп во сне.

Отдельную проблему при поиске причин одышки создает неизменный спутник малоподвижного образа жизни – детренированность. Общеизвестно, что одышку испытывают не только больные, но и здоровые люди. При тяжелой физической нагрузке даже нормальный левый желудочек не успевает перекачивать в аорту всю поступающую к нему кровь, что ведет к застою в малом круге и одышке. Грань между нормой и патологией достаточно относительна. Однозначно ответить на вопрос, какую нагрузку должен переносить без одышки здоровый человек, нельзя, так как выносливость очень сильно зависит от тренированности человека. Ясно, что для спортсмена-бегуна один барьер для возникновения одышки, а для детренированного человека, занимающегося сидячей работой, – совсем другой. Поэтому, опрашивая больного, жалующегося на одышку при физической нагрузке, врач должен обязательно уточнить, переносил ли пациент раньше этот же уровень нагрузки без одышки. Признаком присоединения органического заболевания является явное и достаточно резкое снижение толерантности к физической нагрузке без явной причины, например, недавнего длительного пребывания на постельном режиме.

Слабое физическое развитие, малоподвижный образ жизни являются аргументом в пользу детренированности, но решающее значение для такого объяснения одышки имеет отсутствие признаков органического поражения сердечно-сосудистой системы. Следует также учитывать, что детренированность часто сочетается с ожирением, что вносит свой вклад в развитие диспноэ.

Наиболее сложным и ответственным всегда является заключение врача о невротической природе того или иного симптома. Не является исключением и психогенная одышка, неизменный спутник большинства невротических состояний. Проявляется она достаточно специфичным чувством неполноценности вдоха, ощущением, что «грудная клетка полностью не открывается» (очень характерная терминология). В более тяжелых случаях могут наблюдаться развернутые приступы частого поверхностного («собачьего») дыхания. Характерно, что пациента можно отвлечь разговором и он начинает дышать нормально. Важно, что физическая нагрузка, как правило, улучшает самочувствие. Больной с психогенной одышкой нередко мечется по комнате или лежит с низкой подушкой, ортопноэ для него совсем не характерно. Кроме того, и это самое главное, отсутствуют признаки органического поражения сердца или легких, но налицо другие симптомы невроза (нарушения настроения, сна, кардиалгии, различные дисфункции желудочно-кишечного тракта).

На практике обычно не возникает серьезных проблем при дифференциальном диагнозе психогенной одышки и сердечной, но не всегда бывает просто отличить ее от одышки при тромбоэмболии легочной артерии. Крайне важно не пропустить опухоль средостения и первичную легочную гипертензию. Во всех случаях функциональный диагноз является наиболее ответственным и ставится методом исключения после тщательного обследования пациента.

Перед тем как подвести итог нашим рассуждениям о дифференциальном диагнозе синдрома одышки, необходимо напомнить о том, что больные стенокардией очень часто описывают свои приступы как удушье. Такую возможность всегда следует иметь в виду, особенно если неприятные ощущения связаны с ходьбой и у пациента имеются факторы риска ИБС (возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет и т. д.). Помогает поставить правильный диагноз прежде всего тщательный расспрос о характере приступов, в ходе которого обычно удается выяснить, что то, что пациент характеризовал словом «душит», сводится к ощущению сжатия за грудиной (особенно типично, что, подыскивая слова, адекватно описывающие его ощущения, пациент нередко непроизвольно подносит ладонь к груди и сжимает ее в кулак). Кроме того, при неосложненной стенокардии размеры и фракция выброса левого желудочка сердца остаются нормальными. Нет и других физикальных и инструментальных признаков декомпенсации. Как и во всех случаях, когда расспрос и физикальное обследование не внесли окончательную ясность в природу неприятных ощущений в грудной клетке, подтвердить или отвергнуть диагноз стенокардии можно с помощью стресс-теста.

Заключение. Принципы дифференциального диагноза одышки

Многообразие причин, способных вызывать одышку, требует выделения ключевых симптомов, дающих возможность без привлечения дополнительных методов обследования, уже при осмотре пациента максимально сузить границы дифференциально-диагностического поиска. С этой точки зрения пациентов с одышкой удобно разделить на группы в зависимости от того, носит ли диспноэ преимущественно пароксизмальный характер или одышка относительно постоянна (см. табл. 3–6). Кроме того, имеет смысл выделить отдельно пациентов, которых одышка беспокоит главным образом при физической нагрузке. Как видно из таблицы 3–6, хотя сердечная недостаточность может иметь место при всех перечисленных вариантах, но круг заболеваний, с которыми ее необходимо дифференцировать, каждый раз различен.

Таблица 3–6. Дифференциально-диагностическая классификация одышки

I. Пароксизмальная одышка (четко очерченные приступы удушья в покое на фоне относительно удовлетворительного состояния):

1. Обструкция верхних дыхательных путей.

2. Острая левожелудочковая недостаточность.

3. Тромбоэмболия легочной артерии.

4. Бронхиальная астма.

5. Спонтанный пневмоторакс.

II. Одышка при физической нагрузке:

1. Начальная стадия левожелудочковой недостаточности.

2. Начальная стадия дыхательной недостаточности.

3. Первичная легочная гипертензия.

4. Эквивалент стенокардии напряжения.

5. Ожирение.

6. Детренированность.

III. Постоянная одышка (беспокоит в покое и усиливается при физических нагрузках):

1. Хроническая левожелудочковая недостаточность.

2. Хроническая дыхательная недостаточность.

3. Выпотной или констриктивный перикардит.

4. Высокое стояние диафрагмы при асците.

При резком приступе удушья, возникшем на фоне относительно удовлетворительного самочувствия, прежде всего необходимо исключать обструкцию верхних дыхательных путей, чтобы не упустить время для проведения экстренной трахеотомии. Если стридорозное дыхание, указывающее на такую возможность, отсутствует, то дальнейшим ключом к диагнозу является наличие или отсутствие ортопноэ. Вид больного, лежащего, несмотря на острый приступ удушья с низким изголовьем, всегда требует в первую очередь исключить тромбоэмболию легочной артерии. Сидящий на постели со спущенными ногами пациент, напротив, страдает скорее всего либо острой левожелудочковой недостаточностью, либо приступом бронхиальной астмы. Более редкой причиной удушья в этой ситуации может быть спонтанный пневмоторакс.

Дифференциальный диагноз у больных с постоянной одышкой, которая обычно усиливается при физической нагрузке, но сохраняется и в покое, также опирается в первую очередь на положение, которое стремится занять больной, хотя круг дифференцируемых заболеваний здесь несколько иной. Так, отсутствие ортопноэ требует в первую очередь исключить констриктивный или выпотной перикардит. Если же ортопноэ имеет место, то перед тем, как перейти к традиционному дифференциальному диагнозу между легочной и левожелудочковой недостаточностью, стоит вспомнить, что оно может быть связано с высоким стоянием диафрагмы при асците.

В группе пациентов, страдающих одышкой в основном при физической нагрузке, диагноз зависит главным образом от результатов объективного обследования пациента, позволяющего подтвердить или отвергнуть органические заболевания сердца, бронхолегочную патологию, первичную легочную гипертензию. Отсутствие признаков этих заболеваний дает надежду, что одышка может быть связана с такими относительно неопасными для жизни больного состояниями, как ожирение или детренированность. Однако все эти рассуждения справедливы только в том случае, если врач путем тщательного расспроса убедился, что речь идет действительно о чувстве затрудненного дыхания при ходьбе, а не о столь характерном для стенокардии напряжения чувстве сдавления за грудиной и (или) горле. В сомнительных случаях, особенно у пациентов старше 40 лет, всегда нужно прибегнуть хотя бы к стресс-тесту (см. выше).

В приведенную схему дифференциального диагноза мы сознательно не включили психогенную одышку. Как уже говорилось, этот диагноз, несомненно, самый ответственный и ставится не только на основании описанных выше характерных черт этого синдрома, но при условии обязательного исключения всех других причин затрудненного дыхания.

Глава 4. Обмороки

Обмороком (синкопом) называется кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящим нарушением мозгового кровотока.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к гипоксии. Составляя всего 2% от веса тела, он в норме получает около 20% всего кислорода, потребляемого организмом. При этом запасы энергетически богатых фосфатов в мозговой ткани очень незначительны. Поэтому резкое падение мозгового кровотока в течение считанных секунд вызывает потерю сознания. Уже через 4–6 секунд после прекращения кровоснабжения возникает так называемое предобморочное состояние (слабость, дурнота, тошнота, головокружение, мелькание мушек перед глазами, нечеткость зрения, звон в ушах, бледность). В легких случаях, особенно если больной успеет сесть, а еще лучше лечь, этим дело может и ограничиться. Если же кровоток не восстанавливается в течение 8–10 секунд, то, как правило, наступает полная потеря сознания, сопровождающаяся резкой бледностью кожных покровов, холодным потом, нитевидным пульсом на периферических артериях. Если больной не успел лечь в период предвестников, то он падает, и это помогает выйти из обморока, так как кровоток головного мозга в состоянии лежа повышается. Показано, что если стоя для адекватной перфузии необходимо среднее АД не меньше 60 мм рт. ст., то лежа может быть достаточно 40–50 мм рт. ст., поскольку в положении стоя сердцу приходится качать кровь в головной мозг против силы тяжести. Особенно резко улучшается состояние больного лежа, если обморок был ортостатическим (см. ниже).

В подавляющем большинстве случаев этим клиническая картина обморока исчерпывается. Больной приходит в сознание и, как правило, чувствует себя достаточно хорошо, что имеет важное дифференциально-диагностическое значение для отличия истинных обмороков от эпилепсии. Если же в течение примерно 12 секунд кровоток не восстанавливается, то симптоматика усугубляется. Могут возникнуть вначале тонические, а затем клонические судороги, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, прикус языка. Развернутый эпилептиформный припадок обычно наблюдается, когда обморок длится 20–40 секунд. Если пациента удается вернуть к жизни (как правило, с помощью реанимационных мероприятий), в дальнейшем не исключена неврологическая симптоматика в связи с повреждением наиболее чувствительной к гипоксии коры головного мозга. При длительности гипоксии более 5–6 минут грубые изменения в коре становятся обычно необратимыми, вплоть до полной декортикации. Максимальный срок аноксии мозга, при котором больной может остаться в живых, обычно составляет около 7–8 минут. Следует иметь в виду, что приведенные выше временны́е интервалы ориентировочны, так как реакция на падение мозгового кровообращения сильно зависит от его исходной величины. При выраженном атеросклеротическом поражении мозговых сосудов патологические процессы могут происходить быстрее и при меньшем падении АД.

Причины обморочных состояний чрезвычайно разнообразны (см. таблицу 4–1). В большинстве случаев они обусловлены резким падением АД. Как правило, для того чтобы возник обморок, среднее АД должно упасть ниже 60 мм рт. ст. При бо́льших цифрах перфузия мозга достаточно стабильна, благодаря тому что в головном мозге действует мощный механизм ауторегуляции кровотока, поддерживающий стабильность кровоснабжения даже при резких колебаниях давления крови. При повышении АД, когда объем кровотока растет, мозговые сосуды суживаются, что предупреждает избыточное кровенаполнение, опасное внутри жесткой черепной коробки. Если же, напротив, АД снижается, это влечет за собой уменьшение мозгового кровотока, и мозговые артерии расширяются, восстанавливая тем самым объем крови, поступающей в головной мозг. В основе этих реакций лежит зависимость миогенного тонуса артерий от внутриартериального давления. При его повышении гладкомышечные клетки сосудистой стенки сокращаются, а при уменьшении давления их тонус снижается.

Таблица 4–1. Причины обморочных состояний

I. Сердечные обмороки.

1. Аритмогенные:

а) эктопические тахикардии;

б) атриовентрикулярные блокады высокой степени;

в) синдром слабости синусового узла;

г) частые блокированные экстрасистолы.

2. Обусловленные механическим препятствием сердечному выбросу:

а) аортальный стеноз;

б) гипертрофическая кардиомиопатия;

в) стеноз легочной артерии;

г) тромбоэмболия легочной артерии;

д) первичная легочная гипертензия;

е) миксома предсердия или шаровидный тромб в полости предсердия.

II. Сосудистые обмороки.

1. Обусловленные падением артериального тонуса:

а) вазодепрессорный обморок;

б) обморок при повышенной чувствительности каротидного синуса;

в) рефлекторные обмороки при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, средостения, при раздражении плевры, брюшины, перикарда.

2. Обусловленные падением венозного возврата крови к сердцу:

а) ортостатический обморок:

– конституционный;

– при уменьшении объема циркулирующей крови (кровопотеря, обильный понос или рвота);

– при передозировке лекарственных препаратов;

– при заболеваниях вегетативной нервной системы;

б) обморок при приеме нитроглицерина.

3. Комбинированные (ситуационные) обмороки:

а) при кашле;

б) при мочеиспускании;

в) при дефекации.

III. Обмороки вследствие обструкции мозговых артерий (местное нарушение кровотока):

1. Спазм или преходящий тромбоз артерий головного мозга.

2. Сдавление позвоночных артерий при спондилезе шейного отдела позвоночника.

3. Синдром обкрадывания.

4. Гипервентиляционный синдром.

Ауторегуляция позволяет поддерживать мозговой кровоток достаточно стабильным при колебаниях среднего АД от 60 до 160 мм рт. ст. Однако когда оно становится ниже 60 мм рт. ст., то резерв вазодилятации уже исчерпан и происходит «обвальное» падение мозгового кровотока, что и обусловливает очень быструю потерю сознания.

Собственно сердечные заболевания вызывают обморок вследствие резкого падения сердечного выброса (см. табл. 4–1). Это происходит главным образом при возникновении тяжелых нарушений ритма сердца или вследствие механических препятствий сердечному выбросу (например, при аортальных пороках, тромбоэмболии легочной артерии и т. д.). Сердечные обмороки почти всегда имеют очень серьезный прогноз. После их возникновения смертность составляет 20–30% в течение ближайшего года. К счастью, подавляющее большинство обморочных состояний не связано с сердечной патологией и обусловлено чаще всего нарушением сосудистого тонуса, чрезмерным расширением венозной сети с падением венозного возврата к сердцу либо артериолодилятацией, ведущей к уменьшению общего периферического сопротивления и падению АД. В подавляющем большинстве сосудистые обмороки доброкачественны и не угрожают жизни больного. Значительно реже, чем при падении АД, обморочные состояния возникают в связи с местными нарушениями в системе мозговых артерий, их спазме при гипервентиляции, спазме и (или) преходящем тромбозе на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки.

Дифференциальная диагностика обморочных состояний затруднена прежде всего тем, что клиническая картина самого обморока малоспецифична. Она определяется главным образом степенью и длительностью гипоксии мозга, независимо от вызвавшей ее причины. Поэтому дифференциальный диагноз обморочных состояний между собой строится в основном исходя из того, что различные патогенетические механизмы возникновения обморока обусловливают разницу в условиях его возникновения, что чаще всего и является решающим ключом к диагнозу. Важные данные дает и обычный врачебный осмотр пациента в межприступный период, резко сокращающий количество пациентов, которым для установления правильного диагноза требуется проведение сложных инструментальных методов исследования. Однако их применение абсолютно необходимо, если мы так и не смогли клинически исключить сердечный, прежде всего аритмогенный, генез синкопальных состояний.

Диагностика обморочных состояний осложняется тем, что не все случаи кратковременной потери сознания обусловлены нарушением мозгового кровотока. Подобные приступы, как хорошо известно, могут возникать при эпилепсии, гипогликемии, истерии и должны быть четко дифференцированы от собственно обмороков. Поэтому в дальнейшем мы сначала отдельно остановимся на основных причинах кратковременных нарушений сознания, а затем обсудим их дифференциальный диагноз.