Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Таким образом, у молодых людей без других признаков заболевания сердца III тон может рассматриваться как физиологический и сам по себе не указывает на сердечно-сосудистое заболевание. Признаками патологического III тона являются:

• возраст пациента более 40 лет;

• тахикардия с формированием ритма галопа;

• другие признаки органического заболевания сердца.

Патологический III тон свидетельствует о тяжелом поражении миокарда и указывает на плохой прогноз.

IV тон (S₄) схож по генезу с III тоном и обусловлен вибрацией стенки желудочков при поступлении дополнительной порции крови во время систолы предсердий. Отсюда другое его название – предсердный тон. Он встречается у того же контингента лиц, что и III тон, но реже и обычно не выслушивается у здоровых. В случае сочетания с тахикардией формируется так называемый предсердный или, как его называют, пресистолический ритм галопа (в отличие от протодиастолического галопа, формируемого III тоном). Считается, что пресистолический ритм галопа имеет несколько менее тяжелое прогностическое значение, хотя также рассматривается как признак тяжелого поражения миокарда. На слух, однако, отличить пресистолический галоп от протодиастолического обычно сложно, и для уточнения природы дополнительного тона необходима фонокардиография. Поскольку их клиническое значение сходно, вполне можно удовлетвориться распознаванием самого ритма галопа.

Щелчок открытия митрального клапана (0S) патогномоничен для митрального стеноза. Его возникновение объясняется тем, что в начале диастолы, в момент, когда давление в левом желудочке становится ниже давления в левом предсердии, створки митрального клапана начинают открываться, опускаясь в полость желудочка. Внезапное прекращение этого движения вследствие наличия спаек между створками вызывает колебания створок клапана, которые и обусловливают возникновение дополнительного тона.

От щелчка открытия митрального клапана, являющегося доказательством наличия у пациента митрального стеноза, необходимо отличать трехчленный ритм, обусловленный расщеплением II тона или наличием III тона. Отличить щелчок открытия от расщепления II тона обычно несложно, так как он обычно выслушивается между верхушкой и грудиной, а расщепление II тона яснее определяется у основания сердца. Кроме того, во время вдоха расщепление II тона может увеличиваться (если только мы не имеем дела с дефектом межжелудочковой перегородки), а щелчок открытия не зависит от дыхания.

Сложнее отличить щелчок открытия митрального клапана от III тона. Наиболее доказательным считается разное расстояние, отделяющее их от II тона. Щелчок открытия возникает в момент открытия митрального клапана, в то время как III тон слышен позже, когда кровь уже устремилась в желудочки. Однако точно оценить временны́е интервалы можно только с помощью фонокардиограммы. При аускультации же опорными дифференциально-диагностическими признаками являются тембр дополнительного тона и punctum maximum его слышимости. Щелчок открытия, как уже говорилось, лучше всего слышен между верхушкой сердца и грудиной, в то время как III тон обычно определяется только в районе верхушки. Кроме того, тон открытия более звонкий, в то время как III тон звучит глухо, как эхо II тона. Если сомнения остаются, то необходимо записать фонокардиограмму и измерить расстояние от дополнительного звука до II тона. Интервал менее 0,12 сек. является доказательством, что записан щелчок открытия и у пациента может быть заподозрен митральный стеноз.

Очень редко у мечевидного отростка выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана, указывающий на такой редкий порок сердца, как стеноз трехстворчатого клапана. Уверенно отличить его от щелчка открытия митрального клапана сложно, даже используя фонокардиографию. Решающее слово в дифференциальном диагнозе обычно остается за эхокардиографическим исследованием.

При констриктивном перикардите может выслушиваться так называемый перикардиальный щелчок, называемый еще тоном кнута. Он возникает в ранней диастоле, когда быстро растягивающиеся в фазе быстрого наполнения желудочки внезапно ударяются об обызвествленный перикард. Достаточно громкий (может быть громче I тона) тон кнута нередко выслушивается на большой площади, но обычно лучше слышен в районе верхушки и мечевидного отростка. Характерный резкий и отрывистый тембр, похожий на щелчок кнута, с чем и связано название, позволяет достаточно уверенно отличать тон кнута от других дополнительных тонов.

Систолические дополнительные тоны

Так называемые тоны изгнания возникают при ударе струи крови о расширенную и уплотненную стенку аорты (аортальный тон изгнания) или легочной артерии (легочный тон изгнания).

Аортальный тон изгнания лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина. Наиболее частыми его причинами являются уплотнение аортальной стенки вследствие атеросклероза или развитие аневризмы грудной аорты с расширением ее восходящей части. Легочный тон изгнания, указывающий на уплотнение и дилятацию легочной артерии, встречается гораздо реже. Громче всего он, в отличие от аортального, слышен во II межреберье слева от грудины. Собственно диагностическая ценность тонов изгнания невелика. Они слишком неспецифичны, чтобы быть ключами к конкретным диагнозам. Однако нужно уметь отличать их от других аускультативных феноменов, прежде всего от расщепления I тона и IV тона. Расщепление I тона всегда лучше слышно у верхушки, в то время как тоны изгнания – у основания. Этим же, а также своим более звонким тембром они отличаются и от IV тона. Иногда тон изгнания сливается с I тоном и четко не дифференцируется. Заподозрить его наличие можно в том случае, если громкость I тона на основании сердца больше, чем у верхушки.

Систолический щелчок при пролапсе митрального клапана выслушивается лучше у верхушки сердца и, кроме того, в отличие от тонов изгнания, возникает не в начале, а ближе к концу систолы, четко отделяясь от I тона. После него, как правило, начинается поздний систолический шум, указывающий на наличие митральной регургитации. Такое сочетание является практически патогномоничным для пролапса створок митрального клапана и позволяет поставить диагноз уже при аускультации, хотя для его подтверждения больного обычно направляют на эхокардиографическое исследование.

Сердечные шумы

Шумы возникают, когда движение крови в полостях сердца или крупных сосудах приобретает вихревой, турбулентный характер. Согласно законам гидродинамики возникновение турбулентности определяется скоростью потока жидкости, ее вязкостью и диаметром трубы, по которой она течет. Турбулентность характерна для ситуаций, когда жидкости низкой вязкости текут с высокой скоростью через трубы большого диаметра. Последнее может вызвать удивление клиницистов, привыкших связывать возникновение сердечных шумов прежде всего с наличием сужения на пути движения крови. Однако никакого противоречия здесь нет. Узкий участок обусловливает резкое увеличение скорости кровотока (согласно закону Бернулли для поддержания непрерывности струи жидкости количество протекающей в единицу времени жидкости, несмотря на изменения сечения трубы, должно оставаться постоянным, т. е. там, где труба суживается, скорость потока должна неминуемо возрастать). Сама же турбулентность возникает, когда струя с большой скоростью вырывается из узкого места в достаточно широкое русло. Это подтверждают экспериментальные работы, показавшие, что шум возникает тотчас ниже препятствия, а также общеизвестный факт его проведения по ходу движения крови после препятствия. Исходя из сказанного, понятно, что при любом пороке сердца, все равно – стенозе или недостаточности клапана, или узком патологическом соустье между камерами (дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки) движение крови через узкое отверстие породит турбулентность и, следовательно, шум.

Принципиально важно, что шумовые явления могут возникать и без органического порока сердца. Оказалось, что в норме скорость кровотока в корне аорты и особенно в устье легочной артерии достаточно велика, чтобы вызвать турбулентность, и с использованием специальной аппаратуры систолический шум может быть зарегистрирован у любого здорового человека. С помощью же фонендоскопа нормальные или, как их называют, функциональные систолические шумы можно услышать у пациентов с тонкой грудной стенкой, прежде всего детей и подростков, у левого края грудины. Вероятность появления шума еще больше при гиперкинетических состояниях: у невротиков, при тиреотоксикозе, беременности, физической нагрузке, а также при изменении положения крупных сосудов при некоторых деформациях грудной клетки (плоская, воронкообразная грудная клетка, отсутствие грудного кифоза). Способствует их возникновению и снижение вязкости крови, наблюдаемое прежде всего при анемии. Наконец, нужно учитывать, что нередко в область сердца проводятся сосудистые шумы – как функциональные, так и обусловленные атеросклерозом артерий. Таким образом, связывать наличие шума с органическим пороком сердца можно, только исключив его функциональную или сосудистую природу. Практика показывает, что нередко молодые люди получали клеймо «порочного больного», что зачастую приводит к ипохондрической фиксации и не дает жить полноценной жизнью, хотя функциональная природа шума очевидна. Но очевидна она будет, только если каждый раз врач тщательно оценит все особенности шума: его громкость, тембр, длительность, места максимальной слышимости и распространения, сопутствующие симптомы.

Для того чтобы разобраться во всем многообразии шумов, их прежде всего необходимо разделить на основные группы. Наиболее информативна и проста классификация шумов по их отношению к фазам сердечного цикла, позволяющая выделить систолические, диастолические и систолодиастолические шумы.

Систолические шумы – самая большая и пестрая группа сердечных шумов, к которым относится подавляющее большинство функциональных шумов. В клинической практике удобно выделить следующие основные типы систолических шумов:

• мягкие дующие шумы у левого края грудины;

• шумы грубого тембра, локализующиеся во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина;

• различной длительности шумы с максимумом у верхушки сердца;

• шумы с максимумом у мечевидного отростка.

Мягкие дующие шумы у левого края грудины (табл. 7–2), особенно если они короткие и занимают только часть систолы, в подавляющем большинстве случаев являются функциональными. Их возникновение связывают с увеличением скорости кровотока в выходном тракте правого желудочка. В этом участке и в норме имеются наилучшие условия для возникновения турбулентности, и поэтому ускорение кровотока в первую очередь приведет к возникновению шума именно здесь. Самыми частыми причинами повышения скорости движения крови и, следовательно, систолического шума вдоль левого края грудины являются тахикардия, лихорадка, физическая нагрузка, беременность, анемия. Показано, что его возникновению способствует плоская грудная клетка и отсутствие физиологического кифоза верхней части спины. Функциональные шумы у левого края грудины, как правило, выслушиваются у большинства подростков, чему способствует тонкая грудная стенка и относительно высокая скорость кровотока.

В целом можно сделать вывод, что в отсутствие других признаков органического заболевания сердца дующий систолический шум вдоль левого края грудины, особенно у молодых пациентов, в подавляющем большинстве случаев является функциональным. Однако необходимо иметь в виду следующее:

• если одновременно с подобным шумом выслушивается фиксированное расщепление II тона, то, скорее всего, у пациента имеется дефект межпредсердной перегородки;

• функциональный шум описанного типа может быть достаточно хорошо слышен и у верхушки сердца и быть причиной ошибочной диагностики недостаточности митрального клапана. Однако в последнем случае шум имеет у верхушки punctum maximum, а при функциональном шуме он, по крайней мере, имеет одинаковую громкость у верхушки и у края грудины. Кроме того, при митральной недостаточности шум часто пансистолический, и, что самое главное, имеются признаки органического поражения сердца (увеличение границ сердечной тупости, усиленный верхушечный толчок и т. д.);

• наличие одновременно с шумом усиленного верхушечного толчка при нормальных размерах сердца наводит на мысль о гипертрофической кардиомиопатии;

• пансистолический шум слева от грудины в сочетании с резким ослаблением II тона указывает на стеноз клапанов легочной артерии;

• и наконец, необходимо учитывать, что шумы у края грудины могут иметь проводной характер, проводясь из крупных сосудов. Известно, что у 30–40% подростков над подключичной артерией выслушиваются короткие функциональные шумы, которые могут быть слышны и над основанием сердца. Для того чтобы не пропустить проводной характер шума, необходимо во всех случаях, когда слышен шум у верхнего края грудины, приложить фонендоскоп к подключичной ямке и найти его punctum maximum.

Таблица 7–2. Основные причины мягких дующих шумов у левого края грудины

• Функциональный шум вследствие ускоренного кровотока в устье легочной артерии.

• Дефект межпредсердной перегородки.

• Проведение к грудине шума при недостаточности митрального клапана.

• Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.

• Стеноз легочной артерии.

• Проведение к грудине функционального сосудистого шума.

Грубый шум во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина

Громкий грубого тембра шум над аортой, особенно если он занимает бо́льшую часть систолы, прежде всего наводит на мысль о ревматическом стенозе аортального клапана (см. табл. 7–3). Однако очень часто у больных пожилого возраста он может быть связан с первичным кальцинозом клапанов аорты. Отложение извести в створки клапана сопровождается яркой аускультативной картиной, но в подавляющем большинстве случаев не вызывает серьезных нарушений гемодинамики, не сопровождается выраженной гипертрофией левого желудочка и развитием недостаточности кровообращения. Хотя систолический шум при первичном кальцинозе аортального клапана может быть достаточно громким, он, как правило, не сопровождается систолическим дрожанием, которое характерно для подавляющего большинства случаев ревматического стеноза. Кроме того, если в последнем случае шум обычно пансистолический, то при кальцинозе он, как правило, все же не доходит до II тона. И наконец, наиболее ярким дифференциально-диагностическим признаком при аускультации является характер II тона. При ревматическом стенозе он ослаблен и часто вообще не слышен из-за сливающегося с ним шума. При первичном кальцинозе II тон, наоборот, усилен и имеет характерный металлический тембр.

Систолический шум над аортой очень часто выслушивается у больных с недостаточностью аортального клапана. Происхождение его бывает двояким. Он может быть обусловлен сопутствующим стенозом клапана при его ревматическом поражении. Однако очень часто достаточно громкий систолический шум выслушивается при изолированной недостаточности клапана аорты. Его возникновение в этом случае объясняют завихрениями крови вокруг неровных изъеденных створок и (или) резким расширением дуги аорты, что также способствует возникновению турбулентности (см. выше). Ключом к дифференциальному диагнозу этих двух вариантов часто является систолическое дрожание. Оно сопровождает шум в подавляющем большинстве случаев аортального стеноза, но отсутствует, как правило, если систолический шум лишь сопутствует изолированной недостаточности аортального клапана. В пользу сопутствующего характера систолического шума свидетельствует и большое пульсовое давление, характерное для аортальной недостаточности. Необходимо также учитывать этиологию порока. Если ревматизм может вызвать и стеноз, и недостаточность клапанов аорты, то расширение корня аорты при сифилитическом мезоаортите, сенильной эктазии или атеросклерозе, ведущее к относительной аортальной недостаточности, в принципе не может привести к стенозированию.

Грубый систолический шум с дрожанием с максимумом у середины грудины всегда требует исключить дефект межжелудочковой перегородки. В отличие от шума при стенозе аорты он не слышен на сосудах шеи, но проводится поперек грудины. II тон обычно не изменен, и, как правило, при значительном сбросе крови имеются признаки гипертрофии правого желудочка. Часто, особенно у пожилых больных, выслушиваемые над аортой систолические шумы связаны со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий. В этом случае шум не просто проводится на шею и в подключичную ямку, но имеет там четкий punctum maximum. В редких случаях наибольшая громкость шума отмечается в межлопаточном пространстве, что характерно для коарктации аорты.

Короткие, занимающие меньше половины систолы и не сопровождающиеся дрожанием систолические шумы над аортой не имеют большого диагностического значения. Обычно они свидетельствуют лишь о некотором расширении и уплотнении дуги аорты вследствие атеросклероза или артериальной гипертонии.

Таблица 7–3. Основные причины грубого систолического шума над аортой и в точке Боткина

• Ревматический стеноз аортального клапана.

• Первичный кальциноз аортального клапана.

• Сопутствующий шум при аортальной недостаточности.

• Дефект межжелудочковой перегородки.

• Атеросклеротическое стенозирование сонных или подключичных артерий.

• Расширение и уплотнение аорты вследствие ее атеросклероза и (или) артериальной гипертензии.

Систолический шум с максимумом у верхушки сердца, пожалуй, наиболее сложен для интерпретации. Он является самым частым, но и наименее специфичным признаком митральной недостаточности. Если ориентироваться только на него, то неизбежна огромная гипердиагностика этого порока.

Наиболее специфичен для митральной недостаточности дующий пансистолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. В сочетании с увеличением размеров левого желудочка это позволяет достаточно точно диагностировать митральную регургитацию. В дальнейшем, однако, необходимо еще решить вопрос о ее происхождении. Дело в том, что при ревматизме изолированная митральная недостаточность встречается крайне редко. Она практически всегда комбинируется с другим ревматическим поражением клапанов сердца, чаще всего митральным стенозом.

Если у больного признаков других клапанных пороков сердца нет, то ревматический генез митральной недостаточности чрезвычайно сомнителен и нужно искать другие ее причины. В случае появления признаков изолированной митральной регургитации на фоне выраженной дилятации левого желудочка логично связать ее с относительной недостаточностью митрального клапана. Доказательством правильности этого предположения будет уменьшение шума по мере сокращения размеров полости желудочка вследствие успешной терапии недостаточности кровообращения. Наиболее часто относительная недостаточность митрального клапана наблюдается у пациентов, перенесших обширный инфаркт миокарда, а также у больных, страдающих застойной кардиомиопатией или аортальными пороками сердца.

В тех случаях, когда недостаточность митрального клапана диагностируется у пациентов с ишемической болезнью сердца, но при относительно небольших размерах левого желудочка, ее причиной чаще всего является дисфункция сосочковых мышц (см. главу 3).

Самой частой причиной изолированной недостаточности у молодых пациентов является первичный пролапс створок митрального клапана. Чаще всего он связан с избыточной длиной хорд, соединяющих сосочковые мышцы со створками клапана, что позволяет последним во время сокращения систолы желудочков пролабировать в полость предсердий. Патогномоничным для пролапса является поздний систолический шум, начинающийся спустя некоторый временно́й интервал после I тона. В типичных случаях шуму предшествует систолический щелчок (см. выше). Нередко у пациентов с пролапсом митрального клапана имеются и другие признаки врожденной неполноценности соединительной ткани (резко выраженное астеническое телосложение, плоская грудная клетка, длинные пальцы, повышенная гибкость суставов, гиперэластичность кожи, нарушения функции тромбоцитов и т. д.).

Наиболее трудны для интерпретации короткие шумы на верхушке, начинающиеся сразу после I тона, но не доходящие до II. Они могут быть признаком незначительной митральной регургитации различного генеза, но чаще не сочетаются с какой-либо органической патологией сердца. Как показывает практика, нередко трудностей можно избежать, если тщательно выяснить, не находится ли все-таки максимум шума, слышимый у верхушки, у левого края грудины. В этом случае мы, как правило, имеем дело с функциональным шумом выброса в легочную артерию (см. выше).

Необходимо иметь в виду, что если систолический шум, даже пансистолический, не сопровождается другими клиническими признаками митральной недостаточности, прежде всего увеличением размеров левых камер сердца, то для подтверждения диагноза митральной недостаточности всегда необходимо провести допплер-эхокардиографическое исследование сердца.

Изредка у верхушки выслушиваются систолические шумы грубого тембра, которые могут сопровождаться дрожанием. Связаны они могут быть с разрывом хорды митрального клапана и в этом случае сопровождаются очень характерным высокочастотным компонентом, так называемым хордальным писком. Кроме того, в редких случаях при аортальном стенозе, обычно при его врожденных подклапанных формах, максимум шума приходится на район верхушки.

Шумы с максимальной громкостью у мечевидного отростка связаны, как правило, с недостаточностью трехстворчатого клапана. Доказательством этого является сопровождающая шум пульсация шейных вен и печени (см. выше). Самой частой причиной регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие является дилятация полости правого желудочка с развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Реже встречается ревматическая деструкция его створок, практически во всех случаях сочетающаяся с поражением других клапанов. Диагноз относительной недостаточности может быть поставлен в случаях, когда имеются физикальные признаки выраженной дилятации правого желудочка. По мере ее уменьшения в ходе лечения уменьшается и интенсивность шума.

В некоторых случаях шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана лучше слышен у верхушки сердца. Наблюдается это чаще всего у больных с тяжелым стенозом митрального клапана, когда резко гипертрофированный правый желудочек оттесняет левый назад и проекция трехстворчатого клапана оказывается не у мечевидного отростка, а в районе верхушки. Отличить такой вариант трехстворчатой недостаточности от митральной регургитации можно, если обратить внимание на пульсирующие шейные вены и печень.

Истинные систолические шумы нужно отличать от шума трения перикарда, который может выслушиваться в любой точке сердечной тупости.

В классическом варианте шум трения перикарда носит систоло-диастолический характер, что сразу облегчает его распознавание, так как причины систоло-диастолических шумов немногочисленны. Однако нередко он слышен только в систолу. Ключами к правильному диагнозу являются характерный тембр шума и другие признаки, подробно разбираемые ниже (см. систоло-диастолические шумы).

Диастолические шумы обычно вызывают гораздо меньше диагностических трудностей при трактовке. Их наличие всегда указывает на органическое поражение сердечных клапанов.

Чаще всего встречается низкий грубый рокочущий диастолический шум у верхушки или между верхушкой и мечевидным отростком, патогномоничный для стеноза митрального клапана. Шум лучше всего выслушивается в положении больного лежа с поворотом примерно на 15° на левый бок. Длительность его может быть различной в зависимости от выраженности стеноза. Дело в том, что кровь в желудочки поступает во время диастолы неравномерно. Скорость кровотока велика в начале диастолы, когда желудочки пусты и градиент давления высок. По мере опорожнения предсердий и наполнения желудочков скорость кровотока падает, но в конце диастолы вновь резко возрастает вследствие сокращения предсердий. В наиболее выраженных случаях митрального стеноза предсердие сильно растянуто кровью, высокий градиент давления сохраняется всю диастолу и шум становится практически пандиастолическим, начинаясь сразу после открытия митрального клапана (через 0,04–0,12 сек. после II тона) и сливаясь с хлопающим I тоном. Характерно пресистолическое усиление шума.

В менее тяжелых случаях шум ослабевает к середине диастолы, затем усиливается к I тону и может сложиться впечатление о двух шумах. При умеренном стенозе нередко выслушивается только пресистолический шум. Показано, что длительность шума лучше коррелирует с выраженностью стеноза, чем его громкость. Важно иметь в виду, что при мерцательной аритмии пресистолическое усиление шума может отсутствовать (нет систолы предсердий).

Наиболее характерной чертой диастолического шума при митральном стенозе является его низкий, рокочущий тембр. Диастолические шумы другого происхождения (при недостаточности аортального и легочного клапанов, шум Флинта), даже если они хорошо слышны в районе верхушки, обладают значительно более мягким тембром (см. ниже).

Грубый диастолический шум может выслушиваться и при стенозе трехстворчатого клапана, но при этом максимум слышимости определяется не у верхушки, а около мечевидного отростка. Изолированный стеноз трехстворчатого клапана – очень редкое явление. Как правило, он сочетается с митральным стенозом. В этом случае выявляется два эпицентра шума – у верхушки и у мечевидного отростка. В пользу трикуспидального происхождения шума говорит также его усиление на вдохе и в положении на правом боку.

Очень редкой причиной грубого диастолического шума у верхушки является миксома предсердия. Выдаваясь в атриовентрикулярное кольцо, она создает препятствие току крови в диастолу, что и вызывает шум, аналогичный шуму при ревматическом стенозе. Отличиями являются:

– отсутствие других аускультативных признаков клапанного стеноза, прежде всего щелчка открытия митрального клапана;

– шум может резко меняться и даже полностью исчезать при повороте туловища.

Таким образом, низкочастотный диастолический шум у верхушки – почти патогномоничный признак митрального стеноза. Но насколько справедливо обратное утверждение, что отсутствие такого шума исключает митральный стеноз? Всем известны сложности выявления шума митрального стеноза при тахисистолической форме мерцательной аритмии, когда, с одной стороны, резко укорочена диастола, а с другой – исчезает его пресистолическое усиление. Однако в большинстве случаев тщательная аускультация, со специальной концентрацией внимания на диастоле, обязательное проведение ее в положении пациента на левом боку с задержкой дыхания позволяет все-таки услышать шум.

Гораздо коварнее ситуация, когда течение митрального стеноза осложняется высокой гипертензией малого круга. В этом случае развивается резкая гипертрофия и дилятация правого желудочка, который оттесняет левый желудочек вместе с митральным клапаном влево и назад, вплоть до того, что сам верхушечный толчок может быть образован правым желудочком. При этом у верхушки аускультативные признаки митрального стеноза, как правило, не слышны, а выслушивается систолический шум, обусловленный возникающей при такой резкой дилятации правого желудочка относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Этот дующий систолический шум у верхушки может стать причиной ошибочной диагностики ревматической митральной недостаточности как причины имеющихся у больного признаков недостаточности кровообращения (одышки, цианоза, увеличения печени и т. д.). Однако сразу следует учесть, что изолированная митральная недостаточность, особенно настолько выраженная, чтобы вызвать недостаточность кровообращения, практически не встречается. Поэтому такое заключение сразу вызывает сомнение. Кроме того, если производить, как и должно, последовательный полный осмотр больного, то неминуемо обратит на себя внимание пульсация шейных вен и печени. А это сразу дает возможность объяснить систолический шум недостаточностью трехстворчатого клапана, что подтверждает его усиление на вдохе (симптом Риверо–Корвало). Поскольку этот порок также не бывает изолированным и чаще всего обусловлен относительной недостаточностью клапана, то становится ясным, что, скорее всего, мы имеем дело с резкой дилятацией правого желудочка и надо искать ее причины, а так как митральный стеноз – одна из наиболее частых, то его признаки уже ищут прицельно. Иногда это несложно. Исходя из того, что левый желудочек может быть оттеснен влево и назад, следует просто передвигать фонендоскоп влево и на уровне средней подмышечной линии можно услышать типичную аускультативную картину митрального стеноза. Однако при очень резком развороте левого желудочка назад обнаружить диастолический шум так не удается. В этом случае правильный диагноз может быть заподозрен по клинической картине в целом (выраженная одышка в сочетании с недостаточностью трехстворчатого клапана), а подтвердить его можно эхокардиографическим исследованием.

Диастолические шумы при недостаточности клапанов аорты или легочной артерии отличаются от шума при митральном стенозе прежде всего тембром. Они мягкие, нежные, дующие. Кроме того, они начинаются сразу после II тона без всякой паузы и носят убывающий характер. Наконец, местом наилучшей слышимости является соответственно II межреберье слева или справа от грудины и, при аортальной недостаточности, точка Боткина. Проводиться эти шумы могут вдоль края грудины к верхушке. Трудности возникают скорее из-за того, что шумы эти тихие и нужно искать их очень тщательно, желательно в положении больного сидя с наклоном туловища вперед и с руками, сложенными на затылке.

Наличие дующего диастолического шума во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина патогномонично для аортальной недостаточности, но в дальнейшем требуется еще установить ее этиологию. Как известно, несостоятельность клапана аорты может быть обусловлена их ревматическим поражением (чаще всего), сифилитической аневризмой восходящей аорты и ее сенильной эктазией, а также разрушением аортального клапана при бактериальном эндокардите и расслаивающейся аневризме аорты. Ревматическая этиология не вызывает сомнений, когда одновременно имеются признаки митрального или аортального стеноза. Характерно начало заболевания в молодом возрасте и указания на перенесенный в прошлом острый суставной ревматизм.