Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

На сифилитическую природу аортальной недостаточности указывает отсутствие других клапанных поражений сердца, признаки сифилитического поражения ЦНС, анамнез, лабораторные данные. Дифференциально-диагностическое значение имеет и локализация шума. При ревматическом пороке он выслушивается лучше всего в точке Боткина, по ходу струи регургитации, а при сифилисе – во II–III межреберье справа, там, где вызвавшая несмыкание створок клапана сифилитическая аневризма прилегает к грудной стенке.

Взаимосвязь с бактериальным эндокардитом можно предполагать, когда дующий диастолический шум над аортой возникает на фоне лихорадки, анемии, высокой СОЭ. Другие симптомы эндокардита (пятна Либмана, узелки Ослера, изменения в анализе мочи), естественно, подтверждают диагноз. Доказательством поражения клапанов септическим эндокардитом являются выявляемые при эхокардиографии вегетации на клапане.

При расслаивающей аневризме диастолический шум возникает обычно на фоне резкого болевого синдрома, описанного выше, и нередко является ключом к диагнозу.

Сенильная эктазия аорты обусловлена происходящими с возрастом атрофическими изменениями эластических волокон, образующих каркас стенки аорты. Это ведет к ее расширению, в том числе в районе клапанного кольца, в результате чего возникает относительная недостаточность аортального клапана. Сенильная эктазия является наиболее частой причиной аортальной недостаточности в пожилом возрасте. О ее возможности нужно думать всякий раз, когда изолированная аортальная недостаточность впервые выявлена у больного старше 60 лет и нет признаков, указывающих на бактериальный эндокардит, расслаивающую аневризму аорты или сифилис.

Сходными причинами – дефектом соединительнотканного каркаса – объясняется и возможность аортальной недостаточности при синдроме Марфана. Однако в этом случае она возникает в молодом возрасте и у лиц с выраженными другими признаками этого синдрома (высокие худые люди с плоской грудной клеткой, длинными «паучьими пальцами», чрезмерно гибкими суставами, нередкими нарушениями тромбоцитарного гемостаза).

Если дующий диастолический шум выслушивается сразу после II тона преимущественно во II межреберье слева от грудины и не слышен справа от нее, то он обычно указывает на недостаточность клапанов легочной артерии. Последняя очень редко обусловлена ревматическим поражением и чаще всего является относительной, обусловленной растяжением легочной артерии при гипертензии малого круга. Возникающий при этом шум получил название шума Грехема–Стилла. Как правило, он сопровождается выраженным акцентом и расщеплением II тона над легочной артерией. Шум Грехема–Стилла выслушивается при тяжелом течении митрального стеноза.

У больных с выраженной аортальной недостаточностью на верхушке может выслушиваться тихий короткий пресистолический шум, так называемый шум Флинта. При этом на вскрытии поражения митрального клапана не находят. Объясняют этот шум обычно смещением створки митрального клапана струей регургитации крови из аорты, что создает как бы функциональный стеноз атриовентрикулярного отверстия. Выслушать шум Флинта обычно непросто из-за малой интенсивности. Кроме того, судя по данным литературы, он чаще встречается при сифилитической аортальной недостаточности, нечастом в наше время заболевании.

Нужно отличать шум Флинта от шума при органическом поражении митрального клапана. Тембр его приглушенный, негромкий, в отличие от низкого, рокочущего шума при митральном стенозе (отсутствуют другие признаки митрального стеноза, прежде всего «ритм перепела»). От шумов при аортальной недостаточности и недостаточности клапанов легочной артерии шум Флинта отличается тем, что носит пресистолический характер, а те всегда начинаются сразу после II тона и убывают к I.

Систоло-диастолические шумы начинаются в систолу и продолжаются во время диастолы (тембр шума, естественно, не меняется, иначе это просто два разных шума). Возникают они чаще всего вне сердца – обычно в крупных сосудах. Наиболее известная причина систоло-диастолического шума – незаращение артериального протока, соединяющего аорту с легочной артерией. Так как давление в аорте выше давления в легочной артерии и в систолу, и в диастолу, то сброс крови, а следовательно, и шум будет наблюдаться в обе фазы сердечного цикла. Шум при этом громкий, «машинный», начинается сразу после I тона, нарастает ко II и затем постепенно убывает в диастоле. Лучше всего он слышен во II–III межреберье слева от грудины.

Однако, услышав у пациента над основанием сердца систоло-диастолический шум, не надо торопиться ставить грозный диагноз незаращения артериального протока. Самой частой причиной систоло-диастолического шума у молодых людей является невинный венозный шум – так называемый шум волчка – выслушиваемый у 90–95% детей в возрасте 5–15 лет и у 50–75% подростков. Нередко выслушивается он и у взрослых, в основном при различных гиперкинетических состояниях (невроз, беременность, тиреотоксикоз). Связан «шум волчка» с током крови вниз из яремной вены в нижнюю полую вену и проводится к основанию сердца как слева, так и справа от грудины. Он может достигать большой громкости, быть грубым по тембру и даже сопровождаться дрожанием. Шум хорошо слышен над основанием сердца, что и позволяет спутать его с шумом при незаращении боталова протока. Однако:

• хотя шум и слышен у основания сердца, максимум громкости находится над грудинным концом ключицы;

• шум легко исчезает при сдавливании яремной вены выше точки максимальной интенсивности шума;

• характерно диастолическое усиление шума (в то время как шум при незаращении аортального протока в диастолу ослабевает);

• шум усиливается при повороте головы в противоположную сторону, но уменьшается в положении лежа.

Эти признаки специфичны и позволяют легко отличить невинный «шум волчка» от органического систоло-диастолического шума при незаращении артериального протока. Надо только помнить о такой возможности и, услышав систоло-диастолический шум, поставить фонендоскоп над грудинно-ключичным сочленением.

Еще одной важной причиной длительных шумов в области сердца является шум трения перикарда. Он может выслушиваться над любым местом прекардиальной области в зависимости от локализации и распространенности воспаления листков перикарда. Наиболее характерными его чертами являются:

• своеобразный тембр, больше напоминающий скрип или имеющий скребущий оттенок, в отличие от более музыкальных внутрисосудистых шумов;

• ощущение поверхностности шума, «близости к уху»;

• очень специфична плохая проводимость шума (он «умирает там же, где рождается»). В определенной точке шум четкий, сильный, а при смещении фонендоскопа всего на 1–2 см полностью исчезает. Внутрисердечные шумы не имеют таких четких границ слышимости;

• быстрая динамика шума – в течение нескольких часов аускультативная картина может сильно измениться.

Внутрисердечные шумы, как правило, более стабильны. Классический шум трения перикарда носит систоло-диастолический характер, что также облегчает его диагностику, так как количество систоло-диастолических шумов невелико. Гораздо сложнее в тех случаях, когда шум трения перикарда выслушивается только в систолу, так как систолических шумов великое множество. Однако, опираясь на особенности тембра и отсутствие проводимости его, как правило, удается распознать. В сомнительных случаях помогает динамическая аускультация – быстро меняющаяся картина говорит в пользу перикардиального происхождения шума, так же как и соответствующий болевой синдром (см. выше).

Таблица 7–4. Шумы, позволяющие диагностировать серьезные сердечно-сосудистые заболевания

Характер шума – Наиболее вероятная причина

Рокочущий диастолический шум у верхушки сердца. – Митральный стеноз.

Дующий мягкий диастолический шум во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина. – Недостаточность аортальных клапанов.

Такой же шум, только над легочной артерией с акцентом II тона над ней. – Недостаточность клапанов легочной артерии.

Грубый длительный систолический шум над аортой и в точке Боткина, проводящийся на сосуды шеи, сопровождающийся дрожанием и ослаблением II тона. – Ревматический аортальный стеноз.

Аналогичный по тембру систолический шум, сопровождающийся дрожанием, с максимумом у левого края грудины, но проводящийся не на сосуды шеи, а в поперечном направлении. – Дефект межжелудочковой перегородки.

Дующий пансистолический шум у верхушки сердца, проводящийся в подмышечную область. – Митральная недостаточность.

Поздний систолический шум, отделенный от II тона на верхушке, которому предшествует систолический щелчок. – Пролапс митрального клапана.

Систоло-диастолический шум с максимумом над аортой. – Незаращение артериального протока.

Систоло-диастолический или систолический скребущий шум без проведения. – Шум трения перикарда.

Подводя итоги всему сказанному о диагностическом значении сердечных шумов, мы можем выделить группу шумов, наличие которых с большой долей вероятности указывает на тот или иной органический порок сердца. Их характеристика и наиболее вероятные причины перечислены в таблице 7–4. С другой стороны, можно выделить признаки, позволяющие с достаточным основанием исключить связь выслушиваемого шума с органическими заболеваниями сердца. К таким признакам относится максимальная громкость шума не над сердцем, а над сосудами (обычно шейными и подключичными). Почти всегда функциональными являются дующие систолические шумы вдоль левого края грудины, не сопровождающиеся стойким расщеплением II тона. В пользу функционального происхождения шума свидетельствует также молодой возраст пациента, плоская или воронкообразная форма грудной клетки, беременность, анемия, тиреотоксикоз и, самое главное, отсутствие других признаков органических сердечно-сосудистых заболеваний.

И наконец, необходимо иметь в виду, что наиболее часто встречаются шумы, такие как короткий негромкий систолический шум на верхушке и короткий грубый, но не сопровождающийся дрожанием систолический шум над аортой, сами по себе практически никакой диагностической ценности не имеют и не могут служить ключами к распознаванию ни органических, ни функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Аускультация сердца позволяет не только выявить перечисленные изменения тонов и шумов сердца, но и во многих отношениях лучше, чем пальпация артериального пульса, позволяет еще до снятия ЭКГ сориентироваться в нарушениях ритма сердца.

Правильный синусовый ритм характеризуется, как известно, 60–80 сокращениями в минуту, идущими в правильной последовательности. При частоте ритма более 80 в 1 минуту говорят о тахикардии, причем если в покое частота превышает 130 в минуту, то с большой долей вероятности мы имеем дело не с синусовой, а с эктопической тахиаритмией. Частота сердечных сокращений 150 в минуту всегда подозрительна на наличие трепетания предсердий, особенно если она не меняется при физической нагрузке или массаже каротидного синуса либо меняется скачкообразно (например, со 150 сразу до 100 в 1 минуту).

Частота сердечных сокращений меньше 60 в 1 минуту позволяет говорить о брадикардии. Если она меньше 40 в 1 минуту, синусовая брадикардия маловероятна, и прежде всего необходимо исключить полную поперечную блокаду сердца. В пользу этого диагноза говорят периодически возникающие необычно сильные «пушечные» тоны сердца. Возникновение пушечного тона связывают с совпадением по времени предсердной и желудочковой систолы. Физикальные возможности доэлектрокардиографической диагностики нарушений ритма сердца увеличиваются, если одновременно с данными аускультации использовать особенности венозного пульса на шейных венах.

Выслушиваемые при аускультации отдельные преждевременные сокращения указывают на экстрасистолию, причем если в преждевременных сокращениях выслушивается расщепление I и (или) II тона, то скорее всего экстрасистолы исходят из желудочков. Полностью беспорядочный ритм, как известно, является признаком мерцательной аритмии.

Таким образом, аускультация, особенно в сочетании с исследованием яремного пульса, позволяет сориентироваться в имеющихся у пациента аритмиях, хотя, конечно, сделанные на ее основании выводы всегда носят сугубо предварительный характер и требуют обязательного электрокардиографического подтверждения.

Глава 8. Электрокардиография и другие методы изучения электрической активности сердца

Электрокардиографией (ЭКГ) называется метод, основанный на регистрации электрической активности миокарда. Простота, информативность и безопасность сделали ЭКГ неотъемлемой частью обследования кардиологического больного, особенно когда идет речь о распознавании нарушений ритма и проводимости, инфаркта миокарда, гипертрофий камер сердца. Характерные для этих заболеваний электрокардиографические признаки многократно и подробно описаны в большом количестве специальных руководств, в том числе и в ставшей уже классической монографии В. Н. Орлова «Руководство по клинической электрокардиографии». Поэтому в дальнейшем мы остановимся главным образом на том, что ограничивает диагностические возможности ЭКГ в клинической практике и как эти ограничения можно преодолеть (табл. 8–1). Особое внимание будет уделено вопросам дифференциального диагноза важнейших электрокардиографических синдромов.

Диагностика нарушений ритма и проводимости

ЭКГ является основным методом диагностики аритмий. Однако ряд обстоятельств серьезно ограничивают возможности стандартной ЭКГ в этом отношении.

Прежде всего съемка стандартной ЭКГ длится только около минуты, в то время как большая часть нарушений ритма сердца носит транзиторный характер. Практически любой врач сталкивался с ситуацией, когда пациент приходит на прием с жалобами на сердцебиения или перебои в работе сердца, а при снятии ЭКГ никаких аритмий не выявляется. Поэтому при подозрении на преходящие нарушения ритма необходимо длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Этот метод, так называемое холтеровское мониторирование, обсуждается ниже.

На обычной ЭКГ вследствие своей малой амплитуды не всегда четко идентифицируется зубец Р, наличие или отсутствие которого, а также его взаимоотношение с комплексом QRS часто являются решающими для правильной диагностики аритмий. В первую очередь это касается дифференциальной диагностики различных пароксизмальных тахикардий, когда зубец Р обычно не виден, так как вследствие большой частоты ритма он, как правило, накладывается на зубец Т предшествующего комплекса. Для лучшего выявления электрической активности предсердий можно воспользоваться специальными дополнительными отведениями, в которых амплитуда зубца Р больше, чем на стандартной ЭКГ. Проще всего с этой целью снять отведение, обозначаемое обычно как S₅. Для этого переключатель отведений на электрокардиографе устанавливается, как для снятия 1 стандартного отведения. Красный электрод с правой руки с помощью груши устанавливается на рукоятку грудины, а желтый, обычно накладываемый на левую руку, – в 5-м межреберье слева непосредственно рядом с краем грудины. Зубец Р в отведении S₅ обычно имеет достаточно большую амплитуду. Однако наиболее надежно электрическая активность предсердий, особенно на фоне пароксизма тахикардии, выявляется с помощью внутрипищеводного отведения ЭКГ. В этом случае специальный электрод через носовой ход вводится в пищевод, к которому, как известно, прилежит стенка левого предсердия. Амплитуда зубца Р на внутрипищеводной ЭКГ настолько велика, что он без труда различим даже в случае наложения на зубец Т. Поэтому если на внутрипищеводной ЭКГ электрическая активность предсердий не регистрируется, то это означает, что либо она действительно отсутствует (а это наблюдается крайне редко и, как правило, в очень тяжелых клинических ситуациях на фоне редкого идиовентрикулярного ритма – «ритм умирающего сердца»), либо что зубец Р точно накладывается на комплекс QRS. Такое наложение возможно только при ритме из АВ-соединения. Поэтому если на внутрипищеводной ЭКГ, снятой во время пароксизма тахикардии, зубец Р' отсутствует, то это указывает на происхождение ритма из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.

Если зубец Р' регистрируется перед комплексом QRS, т. е. во второй половине интервала RR (RP' > 1/2 RR), то это указывает на предсердную тахикардию[16]16
  Интервал RP' обозначает расстояние от начала комплекса QRS до следующего эктопического зубца Р.


[Закрыть]. Если же P' находится после комплекса QRS (RP' < 1/2 RR), то это характерно либо для тахикардии из АВ-соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий, либо для тахиаритмий, обусловленных наличием у пациента пучка Кента. В последнем случае импульс совершает движение по большому кругу (миокард предсердий – АВ-узел – миокард желудочков – пучок Кента – миокард предсердий и т. д.). Поэтому хотя зубец P' и располагается в первой половине интервала RR (проведение импульсов от желудочков к предсердиям по пучку Кента происходит быстрее, чем проведение в обратном направлении через АВ-узел), но отстоит он от предшествующего QRS достаточно далеко. Как правило, интервал RP' превышает в этом случае 0,1 с. Напротив, при тахикардии из АВ-соединения, даже если желудочки возбуждаются первыми, зубец P' регистрируется сразу после комплекса QRS, и интервал RP' практически всегда меньше 0,1 с , что является удобным дифференциально-диагностическим признаком.

Регистрировать внутрипищеводную ЭКГ иногда приходится и для дифференциального диагноза пароксизмальных тахикардий с правильной формой трепетания предсердий. Диагноз трепетания предсердий не вызывает затруднений, если на ЭКГ регистрируются классические пилообразные волны F. Однако у нелеченных больных с нормальным АВ-проведением при возникновении пароксизма трепетания предсердий на желудочки обычно проводится каждый второй предсердный импульс (блокада 2:1). Такой частый желудочковый ритм нередко маскирует волны F. Наиболее надежным способом поставить правильный диагноз является снятие внутрипищеводной ЭКГ. В этом отведении амплитуда волн F настолько велика, что они будут без труда распознаны. Помочь может также проведение массажа каротидного синуса, вызывающее увеличение степени АВ-блокады. Комплексы QRS «раздвинутся», и станет ясен характер предсердной активности.

Подумать о возможности трепетания предсердий с блокадой проведения 2:1 и исключить его необходимо во всех случаях суправентрикулярных тахикардий с частотой желудочкового ритма ~150 в минуту (именно такая частота характерна для трепетания с блокадой 2:1, так как частота возбуждения предсердий при трепетании составляет ~300 в минуту, а частота желудочкового ритма будет соответственно в 2 раза меньше). Подозрение на трепетание предсердий усиливается, если аритмия возникла на фоне органического заболевания сердца, прежде всего ИБС, и носит постоянный характер, что не типично для суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий, приступы которых обычно возникают у молодых пациентов без признаков серьезного сердечно-сосудистого заболевания. При синусовой же тахикардии, которая, как и трепетание предсердий, может быть постоянной и часто регистрируется у тяжелых сердечных больных как проявление недостаточности кровообращения, частота сокращения желудочков в покое практически никогда не превышает 130 в минуту. Таким образом, тахиаритмия с узкими комплексами QRS и частотой желудочкового ритма ~ 150 в минуту всегда требует исключения трепетания предсердий, что надежнее всего сделать с помощью чреспищеводной ЭКГ.

Таблица 8–1. Диагностические возможности стандартной ЭКГ и их ограничения

Возможность с помощью чреспищеводной ЭКГ надежно идентифицировать зубец имеет огромное практическое значение и при дифференциальной диагностике тахикардий с уширенным (≥ 0,12 сек.) и деформированным комплексом QRS. Чрезвычайно важно в такой ситуации уметь отличить истинную желудочковую тахикардию от различных вариантов суправентрикулярных аритмий с уширенным желудочковым комплексом.

Такой вариант наджелудочковых тахиаритмий чаще всего обусловлен возникающей при частом ритме функциональной блокадой ножки пучка Гиса (т. н. аберрантное проведение). Уширенный комплекс QRS характерен и для тахикардий при синдроме WPW в тех, правда, не частых, случаях, когда импульс проводится к желудочкам по пучку Кента, а возвращается к предсердиям по АВ-узлу (т. н. антидромная тахикардия). И наконец, деформация желудочковых комплексов при суправентрикулярной тахикардии может быть связана с исходно имевшейся блокадой ножки пучка Гиса.

Подозрение на то, что тахикардия, несмотря на деформированность комплексов QRS, является все же суправентрикулярной с аберрантным проведением, возникает прежде всего в тех случаях, когда приступы возникают у молодых людей без признаков органического поражения сердца и хорошо переносятся больными (желудочковые тахикардии, как известно, обусловлены в подавляющем большинстве случаев тяжелыми заболеваниями миокарда и обычно достаточно быстро вызывают острую сердечную недостаточность). Существуют и электрокардиографические признаки, свидетельствующие в пользу суправентрикулярного происхождения тахикардии, несмотря на измененную по сравнению с синусовым ритмом форму комплекса QRS. Главным образом это относится к тем случаям, когда в правых грудных отведениях регистрируется трехфазный комплекс QRS типа rSR'. Установлено, что подобная форма QRS, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса, очень характерна для аберрантного проведения, но редко встречается при ритмах, исходящих из желудочков. Характерным считается и не слишком резкое уширение QRS – обычно в пределах 0,14 сек. Диагностике может помочь проведение вагусных проб. Массаж каротидного синуса нередко купирует тахикардию, связанную с циркуляцией импульса в АВ-узле, но не влияет на желудочковые нарушения ритма.

Эти признаки, однако, позволяют лишь заподозрить суправентрикулярный генез тахикардии, но не доказать его. Наиболее простым способом надежно установить топику аритмии является запись внутрипищеводной ЭКГ. Наличие т. н. предсердно-желудочковой диссоциации, когда зубцы Р идут в своем ритме, а комплексы QRS в своем, с другой, независимой частотой, доказывает, что в желудочках имеется собственный водитель ритма. Клинически предсердно-желудочковая диссоциация, как говорилось выше, может проявляться пульсацией шейных вен с частотой, отличной от частоты артериального пульса. Если же между зубцами Р и комплексами QRS прослеживается взаимосвязь, на что указывает стабильность интервалов PR и RP, то это свидетельствует в пользу наджелудочкового происхождения аритмии, и дальнейший дифференциальный диагноз проводится на основании анализа взаиморасположения зубца Р и комплекса QRS, как это было описано выше.

Другим вариантом, когда аритмия с широкими комплексами QRS не исходит из желудочков, является антидромная тахикардия при синдроме WPW. В отличие от обычно встречающейся ортодромной тахикардии при антидромном проведении импульс идет на желудочки по пучку Кента, а возвращается к предсердиям ретроградно по АВ-узлу. Вследствие этого комплекс QRS резко уширяется и деформируется (по сути, он представляет из себя одну огромную дельта-волну). По обычной ЭКГ, снятой во время приступа, отличить такую аритмию от настоящей желудочковой тахикардии невозможно. Подозрения об истинной природе нарушения ритма возникают прежде всего клинически (молодой возраст больных, отсутствие других заболеваний, хорошая переносимость пароксизма) и подтверждаются признаками WPW на кардиограмме, снятой в межприступный период. В сомнительных случаях вновь выручает чреспищеводное отведение, снятое во время приступа. В отличие от желудочковых тахикардий после каждого комплекса QRS будет регистрироваться инвертированный зубец Р. Характерным для антидромной тахикардии считается то, что вследствие медленного ретроградного проведения импульса от желудочков к предсердиям по АВ-узлу зубец Р далеко отстоит от предшествующего комплекса QRS (RP' > 1/2 RR).

Не являются большой редкостью случаи, когда те или иные наджелудочковые тахикардии возникают у пациентов с блокадой одной из ножек пучка Гиса, что, естественно, также ведет к регистрации на ЭКГ пароксизма тахиаритмии с уширенными по сравнению с нормой желудочковыми комплексами. Диагностика не сложна, если у врача имеются ЭКГ, снятые до приступа, на которых зарегистрировано нарушение внутрижелудочковой проводимости. Если анамнестических пленок нет, то на суправентрикулярное происхождение аритмии укажет отсутствие предсердно-желудочковой диссоциации на чреспищеводной ЭКГ.

Еще одним фактором, ограничивающим возможности обычной ЭКГ при диагностике нарушений ритма сердца, является невозможность зарегистрировать потенциалы возбуждения синоаурикулярного и атриовентрикулярного узлов. Эти образования слишком малы по размеру и находятся в глубине миокарда. Поэтому с помощью стандартной ЭКГ невозможно диагностировать синоаурикулярную блокаду I степени или точно локализовать нарушение проводимости при удлинении интервала PQ. Для ответа на эти вопросы приходится прибегать к проведению электрофизиологического исследования (см. ниже).