Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Застой крови в большом круге кровообращения при тяжелой недостаточности правого желудочка вызывает и отек слизистой желудочно-кишечного тракта. При этом помимо тошноты и рвоты обычно отмечаются нарушения аппетита, чувство полноты и давления в подложечной области, запоры, метеоризм. Различные диспептические явления могут быть связаны и со стенозирующим атеросклерозом брыжеечных артерий, указанием на который являются типичные приступы брюшной жабы (см. выше).

Однако чаще всего тошнота и рвота у кардиологических больных являются следствием проводимой медикаментозной терапии. Помимо обычного лекарственного гастрита, возможного практически при приеме любых таблеток, тошнота и нередко рвота являются специфическим осложнением наркотических анальгетиков, используемых для купирования ангинозных приступов.

Таблица 5–1. Основные причины тошноты и рвоты при сердечно-сосудистых заболеваниях

• Острый инфаркт миокарда (чаще заднедиафрагмальный).

• Тяжелая правожелудочковая недостаточность.

• Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий.

• Осложнения медикаментозной терапии (главным образом наркотическими анальгетиками и сердечными гликозидами).

• Желудочно-кишечные кровотечения при гипоксических эрозиях и передозировке антикоагулянтов.

Чрезвычайно важно, что эти симптомы часто являются одним из первых признаков гликозидной интоксикации. В этом случае они обычно сочетаются с потерей аппетита и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Наиболее специфична именно для гликозидной интоксикации полная анорексия, когда пациент отказывается от любой пищи.

Гораздо реже рвота у кардиологических больных обусловлена кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, на что указывают ярко-красный или чаще черный цвет рвотных масс. В остром периоде обширного инфаркта миокарда рвота «кофейной гущей» обычно связана с возникновением гипоксических эрозий слизистой желудка вследствие нарушения микроциркуляции. Особенно характерно это в случаях развития кардиогенного шока и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Желудочно-кишечные кровотечения могут быть связаны с применением широко используемых в кардиологической практике препаратов, влияющих на гемостаз. Чаще всего осложнения возникают у пациентов с язвенной болезнью в анамнезе. Особенно опасны тромболитические препараты типа стрептокиназы. Они могут вызывать профузное желудочное кровотечение, даже если, по словам больного, язва уже многие годы находилась в состоянии ремиссии. Массивные кровотечения описаны и при применении непрямых антикоагулянтов. В то же время кровопотери, обусловленные передозировкой гепарина, если препарат был немедленно отменен, редко бывают смертельными, в первую очередь благодаря относительно короткой длительности действия этого препарата.

Дезагреганты вызывают серьезные кровотечения реже.

Естественно, что во всех перечисленных случаях кровавая рвота может сопровождаться и меленой. На последнюю, как известно, указывает черный (именно черный, а не темно-коричневый) цвет стула. Характерно и изменение консистенции стула. При мелене он становится очень липким и трудно смывается водой с унитаза.

Изредка сердечно-сосудистые заболевания могут осложняться икотой и дисфагией. Упорная, днями длящаяся икота наблюдается иногда при обширных трансмуральных заднедиафрагмальных инфарктах миокарда. По-видимому, она обусловлена раздражением диафрагмы, возникающим при фиброзном перикардите и, как показывает практика, обычно указывает на плохой прогноз.

Дисфагия может возникать в результате давления на пищевод гигантского левого предсердия при митральном стенозе; также дисфагия нередко появляется при большом перикардиальном выпоте.

В целом можно сказать, что диспептические расстройства, как правило, слишком неспецифичны, чтобы служить ключами к диагнозу сердечно-сосудистой патологии. Исключение составляет, возможно, лишь внезапная полная анорексия как признак гликозидной интоксикации и симптомы желудочно-кишечного кровотечения, указывающие на развитие эрозий или передозировку антикоагулянтов. Однако правильная трактовка диспептических расстройств как осложнений основного кардиологического заболевания позволит избавить пациентов от ненужных и нередко малоприятных дополнительных обследований.

Головная боль – слишком распространенный и неспецифический симптом, чтобы быть ключом к диагнозу. Она является самым частым проявлением гипертонического криза. Однако никаких специфических особенностей головных болей, обусловленных повышением АД, выявить не удалось, и на этом основании ставить диагноз гипертонии нельзя. Поэтому если у человека болит голова, то необходимо измерить артериальное давление, тем более что головная боль типична не только для гипертонического, но и для гипотонического криза.

Помимо колебаний давления крови очень частой причиной головных болей в кардиологической практике является расширение мозговых сосудов под действием нитратов. Голова может болеть настолько сильно, что иногда больные предпочитают терпеть приступ стенокардии, но не принимать нитроглицерин. Самым простым выходом в такой ситуации является одновременный прием под язык нитроглицерина и валидола. Содержащийся в последнем ментол суживает мозговые сосуды и предотвращает головную боль. При этом, однако, больному необходимо четко объяснить, что сам по себе валидол стенокардию не купирует, а лишь профилактизирует нежелательное побочное действие нитроглицерина.

Общая слабость и утомляемость могут наблюдаться при недостаточности кровообращения, а также быть следствием передозировки мочегонных, бета-адреноблокаторов или других гипотензивных средств. Закономерно отмечается слабость и после длительного постельного режима, обусловленного, например, тяжелым течением инфаркта миокарда.

Если же признаков сердечной декомпенсации нет и больной не принимал вышеперечисленных препаратов и не был длительно обездвижен, то жалобы на общую вялость и слабость нехарактерны для пациентов с органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Гораздо типичнее они при нейроциркуляторной дистонии. Важным дифференциально-диагностическим признаком является их динамика в течение дня. Больные с астенодепрессивным синдромом, как правило, гораздо хуже чувствуют себя утром и лучше вечером («Утром прямо жить не хочется, а к вечеру расходишься»). В то же время если слабость обусловлена органической патологией, то циркадный ритм обычно отсутствует, зато прослеживается четкая связь с физической нагрузкой.

Судороги бывают у больных, принимающих большие дозы мочегонных, и указывают в этих случаях на тяжелую гипокалиемию.

Лихорадка встречается у кардиологических больных главным образом при остром инфаркте миокарда и септическом эндокардите, активном ревматизме, застойных и инфарктных пневмониях.

При инфаркте миокарда повышение температуры отмечается обычно через 2–3 дня после ангинозного приступа. Длительность лихорадочного периода при неосложненном течении заболевания не превышает, как правило, 5–6 дней. Более длительный подъем температуры требует исключения прежде всего пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, тромбофлебита в местах венепункций. Крайне редкими в настоящее время причинами затяжной лихорадки являются синдром Дресслера и тромбоэндокардит.

Лихорадка у пациента с пороком сердца, особенно при отсутствии других клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, заставляет врача подумать о возможности септического эндокардита. Наиболее достоверными признаками последнего являются остро возникшая аортальная недостаточность и выявление при эхокардиографическом исследовании вегетаций на створках клапанов. Септический эндокардит чаще возникает на фоне уже имевшегося у больного ревматического или врожденного порока сердца. Однако отнюдь не редкость первичный эндокардит, поражающий исходно не измененные клапаны. Поэтому его необходимо исключить при любой затяжной лихорадке неясной этиологии. Особенно часто первичный эндокардит возникает у наркоманов, прибегающих к внутривенным инъекциям.

У пациентов с левожелудочковой недостаточностью повышение температуры, особенно сопровождающееся нейтрофильным лейкоцитозом, в первую очередь требует рентгенологического исследования легких для исключения застойной пневмонии. Ключом к диагнозу инфарктной пневмонии как причины лихорадки является, как уже говорилось, кровохарканье, шум трения плевры и другие признаки, характерные для тромбоэмболии легочной артерии.

И наконец, у кардиологических пациентов, как и у всех прочих, появление неясной лихорадки в обязательном порядке требует тщательной пальпации ягодиц в поисках абсцессов от внутримышечных инъекций. Если пациенту ставились локтевые, а тем более подключичные катетеры, то места пункций также должны быть внимательно обследованы.

Бессонница часто мучает больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью. Пациенты не могут спать из-за частых приступов сердечной астмы и нередко сидят все ночи напролет. В этой ситуации давать снотворные, а тем более делать наркотики, для того чтобы больной «отдохнул», – далеко не лучший выход. Необходимо прежде всего лечить недостаточность кровообращения. И лучшим снотворным будет принятое утром мочегонное.

Глава 6. Общее физикальное исследование

Положение пациента

Диагностическое значение имеет так называемое вынужденное положение, принимаемое больным инстинктивно для облегчения страдания. У кардиологических больных речь прежде всего идет о вынужденном положении сидя – ортопноэ. Ортопноэ настолько характерно для левожелудочковой недостаточности, что если пациент с удушьем лежит с низким изголовьем, то это сразу заставляет искать другую причину одышки, прежде всего тромбоэмболию легочной артерии или констриктивный перикардит. Механизм возникновения и клиническое значение ортопноэ при удушье подробно разбирались в главе 3.

Вынужденное коленно-локтевое положение встречается у больных с выпотным перикардитом. Жидкость при этом смещается в передневерхние отделы перикардиальной сумки, что максимально уменьшает компрессию камер сердца. Мы наблюдали пациентов с выпотным перикардитом, у которых от постоянного нахождения в такой позе появлялись мозоли и ссадины на коленях и локтях. Этот признак является достаточно специфичным и иногда позволяет поставить диагноз при первом взгляде на больного.

Выражение лица больного также может подсказать правильный диагноз. Так, для пациентов с поражением митрального клапана характерны нежные тонкие черты лица, румянец на щеках. Другой облик у больных с тиреотоксикозом, для которых характерен очень «живой взгляд», блестящие выпученные глаза с беспокойно-заинтересованным или раздраженным выражением. При недостаточности кровообращения типично страдальческое выражение лица, цианоз кончика носа, мраморность кожи, больной открытым ртом ловит воздух.

Быстро сориентироваться в ситуации кардиологу особенно важно, когда он застает пациента во время болевого приступа. На фоне ангинозных болей лицо больного обычно сосредоточенное, бледное, в глазах страх, больной молчит, как бы прислушиваясь к приближающимся «шагам командора». В противоположность этому у пациента с неврозом или климактерической кардиомиопатией во время болей лицо возбужденное, просящее помощи извне, и, как правило, больной разговорчив, красочно описывает особенности своих ощущений.

Состояние сознания

Психозы не характерны для кардиологических больных. Даже при кардиогенном шоке, когда перфузия головного мозга снижена очень резко, больные заторможены, «загружены», но при этом обычно ориентированы в месте, времени и собственной личности. Еще большее увеличение степени гипоксии обычно вызывает просто потерю сознания, но не психоз (см. раздел «Обморок»).

Тем не менее психозы с дезориентировкой, галлюцинациями, психомоторным возбуждением могут осложнять течение острого инфаркта миокарда. Наблюдаются они чаще всего у пациентов с выраженным атеросклерозом мозговых артерий, нередко с инсультами в анамнезе. В этих случаях уменьшение сердечного выброса сочетается с местным нарушением кровообращения и может вызвать не диффузную, как при шоке, а преимущественно очаговую гипоксию головного мозга, которая при соответствующей локализации и вызывает психические расстройства.

Совершенно по другому механизму психоз может развиться, если с острым инфарктом миокарда поступает алкоголик. У такого пациента вынужденный отказ от алкоголя в стационаре часто вызывает делирий.

Еще реже психозы возникают на фоне гипертонических кризов. Один из таких случаев мы наблюдали в нашей клинике. Поступивший накануне в ясном сознании больной внезапно стал неадекватным, считал, что он находится дома, медперсонал принимал за родственников. Какое время года, он не знал, но ему неотложно требовались какие-то веревочки и петельки, чтобы спастись от надвигающейся опасности. Картина острого психоза не вызывала сомнений, но, размышляя о том, что из нейролептиков лучше ввести, врач измерил АД. Оказалось, что оно составляет 230/120 мм рт. ст.! После того как АД удалось снизить до 180/100 мм рт. ст., глаза пациента вдруг резко прояснились и полностью вернулось сознание. О том, что было несколько минут назад, больной не помнил. Через сутки у этого пациента вновь развился гипертонический криз и вновь с психотической симптоматикой, причем сознание вернулось опять же после того, как удалось снизить АД до 180/100 мм рт. ст.

Телосложение, состояние питания

Астеническое телосложение часто встречается у людей с наследственными нарушениями в строении соединительной ткани – дисмезенхимозами. Одним из наиболее известных и тяжелых вариантов дисмезенхимоза является синдром Марфана. Для него характерен необычно высокий рост, очень длинные пальцы, высокое «готическое» небо в сочетании с поражением глаз (дислокация хрусталика) и сердечно-сосудистой системы (дилятация аорты и пролапс митрального клапана). С другой стороны, астеническое телосложение, выраженное в различной степени, часто встречается у больных с самыми легкими проявлениями дисмезенхимоза, такими как повышенная гибкость суставов, пролапсы клапанов сердца. Эти симптомы могут сочетаться с кровоточивостью, связанной обычно с тромбоцитопатиями и снижением уровня фактора Виллебранда. Кроме того, мы наблюдали нескольких больных, у которых помимо очевидных признаков дисмезенхимоза наблюдалась патология, описанная в литературе как «болезнь двух узлов» – синдром слабости синусового узла в сочетании с нарушением атриовентрикулярной проводимости. У всех этих пациентов было выраженное астеническое телосложение.

Гиперстеническое телосложение в сочетании с повышенным весом тела достаточно часто встречается у больных с гипертонической болезнью. Ожирение характерно также для больных с сахарным диабетом второго типа. Если же резко выраженное ожирение сочетается у больного с одышкой, сонливостью и храпом, необходимо вспомнить о синдроме Пиквика.

Иногда важную роль в диагностике играет тип ожирения. Например, для синдрома Иценко–Кушинга характерно повышенное отложение жира на туловище, шее и особенно на лице – оно становится лунообразным, в то же время руки и ноги остаются тонкими.

Кахексия в сочетании с массивным накоплением жидкости в брюшной полости типично для больных с недостаточностью кровообращения III ст., и определяют их внешний вид: худые руки и большой отвислый из-за асцита живот.

Кожа и видимые слизистые

Кожу и видимые слизистые желательно осматривать при дневном свете и учитывать, что у женщин истинный цвет кожи на лице может быть скрыт косметикой. Всегда необходимо осмотреть склеры, конъюнктиву и уздечку языка.

Нормальный бледно-розовый цвет кожи и более яркая окраска слизистых оболочек связаны с просвечиванием через них крови, протекающей по мельчайшим кровеносным сосудам. При изменении цвета крови и (или) величины кровотока соответственно будет меняться и окраска кожи и слизистых. У кардиологических больных чаще всего встречается цианоз.

Цианозом называется синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная повышенным содержанием в мелких подкожных сосудах восстановленного гемоглобина. Как известно, гемоглобин существует в двух формах – соединенной с кислородом, окисленной, имеющей красный цвет, и отдавшей кислород, восстановленной, придающей крови синюю окраску. Оксигенация гемоглобина происходит в легочных капиллярах, и притекающая оттуда к левому сердцу кровь имеет ярко-красный цвет, так как содержащийся в ней гемоглобин на 93–95% представлен окисленной формой. Проходя по капиллярам большого круга кровообращения, артериальная кровь отдает часть содержащегося в ней кислорода тканям организма. В результате венозная кровь содержит большее количество восстановленного гемоглобина и имеет более темный цвет. Цианоз развивается в случае, если артериальная кровь, поступающая в капилляры, исходно недоокислена или если увеличена отдача кислорода из капилляров в ткани. В обоих случаях в венозной крови увеличивается по сравнению с нормой содержание восстановленного гемоглобина, что и приводит к синюхе.

Таблица 6–1. Виды и причины цианоза

I. Центральный цианоз – гипоксемия артериальной крови вследствие:

– дыхательной недостаточности;

– шунтирования крови справа налево.

II. Периферический цианоз – замедление кровотока и повышенная утилизация кислорода тканями вследствие:

– недостаточности кровообращения;

– местного нарушения кровотока.

Необходимо учитывать следующие обстоятельства:

• Возникновение цианоза зависит не от относительной, а только от абсолютной концентрации восстановленного гемоглобина. Это имеет важное клиническое значение, так как при анемии, когда снижено общее количество гемоглобина, даже выраженная гипоксемия цианоза не вызывает. И наоборот, при эритроцитозе общее количество гемоглобина, в том числе восстановленного, повышено, и цианоз возникает очень легко, иногда даже без гипоксемии. Этому способствует увеличение вязкости крови и замедление кровотока у больных с эритроцитозом.

• Цианоз особенно выражен на участках кожи и слизистых, которые слабо пигментированы и снабжены большим количеством сосудов, а также на дистальных участках тела, где отмечается самый медленный кровоток. Особенно заметен бывает цианоз на губах, деснах, кончике носа, пальцах и особенно на ногтевых ложах.

• Выявление цианоза затруднено у людей с темным цветом кожи, а также у женщин, если они используют косметику. В этих случаях необходимо осматривать слизистые и ногтевые фаланги.

• Синеватый оттенок кожи может быть обусловлен превращением гемоглобина в метгемоглобин под влиянием промышленных ядов (производных анилина, нитробензола, нитритов и нитратов), а также медикаментов (сульфаниламидов, нитропруссида).

В зависимости от механизма возникновения различают два основных вида цианоза – центральный и периферический (таблица 6–1).

Центральный цианоз возникает как следствие уменьшения оксигенации артериальной крови, что наблюдается в двух основных ситуациях:

• при нарушении оксигенации крови, протекающей через легкие (дыхательная недостаточность);

• если с артериальной кровью смешивается бедная кислородом венозная, как бывает при легочных артерио-венозных шунтах, а еще чаще – при пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло и другие).

Периферический цианоз обусловлен замедлением тока крови по капиллярам. Вследствие этого повышается утилизация кислорода тканями, и в венозной крови возрастает концентрация восстановленного гемоглобина. В физиологических условиях периферический цианоз возникает на холоде, когда спазмируются кожные сосуды и кровоток в них замедляется.

Периферический цианоз закономерно возникает при недостаточности кровообращения, так как в ответ на снижение сердечного выброса происходит рефлекторный спазм сосудов кожи, что вызывает уменьшение скорости капиллярного кровотока. Замедлению кровотока в подкожных сосудах при сердечной недостаточности способствует также повышение венозного давления в большом круге кровообращения. С замедлением кровотока связан и так называемый местный периферический цианоз, возникающий при локальном нарушении кровообращения, например, при синдроме Рейно или закупорке вен. Его легко отличить от цианоза при недостаточности кровообращения по избирательной локализации.

Важную клиническую проблему представляет дифференциальный диагноз центрального и периферического цианоза. Нередко решение этого вопроса позволяет отличить друг от друга сердечную и легочную недостаточность. Ключи к дифференциальному диагнозу следующие:

• Периферический цианоз возникает на фоне спазма сосудов и уменьшения кровоснабжения кожи, поэтому он имеет пепельно-серый или бледно-цианотический оттенок. При центральном же цианозе, когда периферический кровоток не нарушен, интенсивность синюшности бо́льшая, и она имеет фиолетовый оттенок. Этому способствует появление компенсаторного эритроцитоза, закономерно развивающегося при пониженной оксигенации крови.

• При периферическом цианозе конечности холодные, вследствие спазма сосудов, а при центральном они нормальной температуры. Иногда при дыхательной недостаточности, если имеется гиперкапния, руки у больных даже горячие, поскольку CO₂ расширяет кожные сосуды. Это простой и достаточно надежный признак, позволяющий дифференцировать сердечную и дыхательную недостаточность;

• Если сдавить или помассировать цианотичный участок кожи, то в случае центрального цианоза цвет не изменится (гипоксемия артериальной крови как была, так и остается), в случае же периферического цианоза сосуды расширятся, кровоток улучшится, и на какое-то время восстановится нормальная окраска кожи.

• У больных с центральным цианозом часто наблюдаются пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, отсутствующие обычно при цианозе периферическом.

• Легочная одышка, как правило, сопровождается более выраженным цианозом, чем сердечная, когда даже при ортопноэ может быть лишь небольшой акроцианоз.

Если врач диагностировал периферический цианоз и исключены местные причины его возникновения, то это подтверждает диагноз сердечной недостаточности. В случае же центрального цианоза необходимо дифференцировать дыхательную недостаточность и шунтирование крови справа налево.

Бледность менее характерна для сердечных больных и возникает у них, как правило, в случаях очень резкого спазма периферических артерий. Это наблюдается при сильных болях, обмороках, кардиогенном шоке и часто сочетается с холодным потом (см. ниже). Бледность кожи отмечается и над отеками, когда подкожные сосуды сдавливаются и оттесняются от поверхности кожи. Общеизвестна бледность, присущая больным с аортальными пороками.

Но в целом бледность не характерна для сердечных заболеваний и гораздо чаще обусловлена либо конституциональными особенностями вследствие глубокого залегания подкожных сосудов, либо анемией. Конституциональная бледность, при которой сохраняется нормальная окраска слизистых, естественно, не имеет какого-либо клинического значения, тогда как выявление анемии может помочь в диагностике септического эндокардита (при этом заболевании кожа, как правило, не просто бледная, как при любой другой анемии, а имеет характерный грязно-желтый оттенок – так называемый цвет кофе с молоком). Анемия сама по себе объясняет наличие систолического шума при аускультации сердца. И наконец, необходимо учитывать, что, уменьшая кислородную емкость крови, анемия ухудшает течение стенокардии и недостаточности кровообращения.

Мраморная окраска кожи (ячеистый цианотический рисунок на фоне общей бледности кожи) встречается при выраженном нарушении микроциркуляции. Чаще такая окраска наблюдается у пациентов в тяжелом состоянии, например, при кардиогенном шоке. Мраморная окраска кожи может быть первым клиническим проявлением синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Покраснение лица встречается при некоторых вариантах гипертонической болезни. Иногда гиперемия резче выражена не на лице, а сзади на шее («затылок наливается кровью»).

Для больных митральным стенозом характерен румянец щек, подбородка и ушных раковин, причем он имеет своеобразный вишнево-красный цвет, оттеняющийся сочетанием гиперемии с цианозом кожи лица. (В отличие от больных системной красной волчанкой, для которых характерен другой – ярко-красный цвет высыпаний, которые расположены на лице в виде «бабочки».)

Желтуха в подавляющем большинстве случаев встречается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Однако она наблюдается иногда и при сердечно-сосудистых заболеваниях, прежде всего при тромбоэмболии легочной артерии.

ТЭЛА может привести к кровоизлиянию в паренхиму легкого. Затем, при распаде в этом очаге эритроцитов, возникает гемолитическая желтуха. Интересно, что нередко наблюдается более интенсивная окраска верхней половины тела. Причины такого неравномерного распространения желтухи непонятны, но диагностическая ценность этого симптома неоднократно подтверждалась на практике.

Легкая субиктеричность склер и уздечки языка может наблюдаться при фиброзе печени, возникающем у больных с длительно существующей недостаточностью кровообращения по большому кругу. Чаще всего это отмечается при недостаточности трехстворчатого клапана или хроническом констриктивном перикардите, когда застой в печени особенно велик. Однако появление выраженной желтухи у больных с недостаточностью кровообращения прежде всего должно заставить подумать о тромбоэмболии легочной артерии, к которой недостаточность кровообращения предрасполагает.

Бронзовая окраска кожи может объяснить имеющуюся у больного гипотонию, так как она встречается в основном при недостаточности надпочечников. Коричневое окрашивание при этом бывает не диффузным, а в виде пятен на руках, шее, в местах, подвергающихся трению, таких как поясница, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер, а также на слизистой щек. Особенно характерна для этой патологии темно-коричневая пигментация кожных складок на ладонях.

Геморрагические высыпания появляются у больных с сердечно-сосудистой патологией прежде всего в следующих случаях.

• При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме), в зависимости от его стадии, геморрагии могут быть разнообразными – от единичных петехий до множественных обширных гематом. Среди пациентов с кардиальной патологией ДВС-синдром, сопровождающийся геморрагиями, чаще всего развивается после клинической смерти и длительных реанимационных мероприятий, у больных с кардиогенным шоком или с множественными тромбоэмболиями по малому или большому кругу кровообращения.

• У больных септическим эндокардитом могут появляться характерные петехии (пятна Либмана), располагающиеся чаще всего на конъюнктиве нижнего века и на нижней переходной складке. В центре петехий бывает заметно серовато-белое пятнышко. Иногда такие петехии появляются на слизистой твердого и мягкого неба, а также на коже, особенно в области ключиц. Петехии сохраняются 2–3 дня, затем бледнеют и исчезают. Поэтому, чтобы не пропустить эти своеобразные геморрагии, при подозрении на эндокардит надо часто осматривать конъюнктиву век. Изредка при септическом эндокардите бывают и неспецифические мелкоточечные кровоизлияния на коже.

• Осложнения медикаментозной терапии, прежде всего передозировка прямых и непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов и фибринолитиков, могут приводить к геморрагиям. При приеме дезагрегантов редко бывают массивные гематомы, чаще же наблюдаются петехии на коже. Напротив, передозировка антикоагулянтов и фибринолитиков может сопровождаться появлением у пациента обширных гематом. При подкожном введении гепарина, даже в небольших дозах, в месте введения на коже живота нередко образуются гематомы. Они не представляют опасности для больного и рассасываются самостоятельно.

Ксантомы и ксантелазмы, образующиеся при гиперлипидемиях, являются чрезвычайно важным признаком, нередко позволяющим уже при осмотре пациента понять причину возникновения ИБС в молодом возрасте и в дальнейшем целенаправленно обследовать и лечить пациента.

Согласно классификации ВОЗ, гиперлипидемии подразделяют на пять типов в зависимости от особенностей изменения липидного профиля. В кардиологии наибольшее значение имеют гиперлипидемии II типа, при которых в крови повышено содержание богатых холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Высокая концентрация ЛПНП ведет к тому, что содержащийся в них холестерин откладывается в стенках сосудов. Резко ускоряется развитие атеросклеротических бляшек, и ИБС может наблюдаться в молодом возрасте. Выраженная гиперхолестеринемия вызывает отложение холестерина не только в сосудистой стенке, но также в коже и сухожилиях. Это и обусловливает возникновение ксантелазм и так называемых сухожильных ксантом.

Ксантелазмы располагаются обычно на веках и имеют вид желтоватых плоских образований. Сухожильные ксантомы определяются при пальпации сухожилий в виде утолщения и узловатости последних. Чаще всего они поражают сухожилия разгибателей пальцев рук, а также сухожилия, прикрепляющиеся к отростку лучевой кости, надколеннику и пяточной кости. О пальпации этих участков нельзя забывать, особенно при развитии ИБС в молодом возрасте.

Появление ксантом и ксантелазм в детстве указывает на наиболее злокачественную гомозиготную форму наследственной гиперхолестеринемии, носители которой умирают от ИБС, часто не дожив и до 10 лет. При более доброкачественной, гетерозиготной форме заболевания ксантомы возникают значительно позже – в 30–50 лет.

Значительно реже у больных с ранней ИБС на коже ладоней обнаруживаются так называемые бугорчатые ксантомы, выраженность которых может колебаться от желто-оранжевого окрашивания кожных складок до появления бугорчатых разрастаний. Подобные узелковые образования могут появляться и на других участках кожи, испытывающих давление, – ягодицах, разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Появление бугорчатых ксантом считается характерным для гиперлипидемии III типа – относительно редкого заболевания, характеризующегося появлением необычных липопротеинов низкой и очень низкой плотности, хотя они описаны в отдельных случаях и при резко выраженной гиперлипидемии II типа.

Узелки Ослера – мелкие болезненные узелки красного или синеватого цвета, патогномоничные для септического эндокардита. Узелки располагаются обычно на кончиках пальцев рук и ног, на возвышениях ладони и на подошвах. Величина их колеблется от булавочной головки до горошины.