Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Как известно, нитраты оказывают прямое расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудистой стенки, причем преимущественно влияют на тонус вен. Принятая под язык таблетка нитроглицерина быстро всасывается и уже через 2–3 минуты оказывает эффект. Если принимать нитроглицерин стоя и особенно несколько таблеток подряд, то снижение венозного возврата может стать причиной обморока, который очень быстро проходит в горизонтальном положении. Об этой опасности всегда нужно предупреждать пациента и рекомендовать ему:

• стараться перед приемом нитроглицерина сесть или лечь (особенно в начале пользования этим лекарством, когда индивидуальные реакции точно не известны);

• принять вначале одну таблетку, и только если не будет эффекта приблизительно через 5 минут, взять вторую, и при этом обязательно хотя бы сесть, а еще лучше – лечь;

• если нет эффекта от принятых с такими интервалами 2–3 таблеток, немедленно вызвать врача для купирования приступа;

• быть особенно осторожным в день приема мочегонных;

• принимать нитроглицерин только при болях в области сердца, но ни в коем случае, если просто «нехорошо» (это может быть уже предобморочное состояние).

Пролонгированные нитраты всасываются медленно и обычно обморока не вызывают, хотя их прием может сыграть роль предрасполагающего фактора, а вот внутривенное введение нитроглицерина, напротив, наиболее опасно. При слишком быстром введении обморок наступает и в горизонтальном положении. Необходимо тщательно контролировать скорость введения препарата, ориентируясь на уровень АД (у нормотоников оно не должно снижаться ниже 100–110/70 мм рт. ст.). Если обморок все же возник, необходимо немедленно перекрыть капельницу и поднять ножной конец кровати. Этого вполне достаточно в подавляющем большинстве «нитроглицериновых» обмороков, и АД повышается в течение 1–2 минут.

В некоторых случаях возникновение обмороков обусловлено одновременным нарушением как артериального тонуса, так и венозного возврата к сердцу. Таков, в частности, механизм синкопальных состояний, возникающих на фоне кашля, поднятия тяжестей, дефекации. В литературе они описываются обычно под названием ситуационных обмороков, и их обычно связывают с рефлекторным повышением парасимпатического тонуса при натуживании, а также с возникающим при этом повышением внутригрудного давления, что вызывает уменьшение венозного возврата к сердцу с последующим падением сердечного выброса. Кроме того, во время натуживания вследствие повышения внутригрудного давления затрудняется венозный отток из сосудов мозга, что вызывает дополнительное снижение мозгового кровотока.

Описаны ситуационные обмороки и при мочеиспускании, как правило, наблюдающиеся у пожилых мужчин при ночном вставании в туалет. Генез их остается неясным. Возможно, имеет значение рефлекторная вазодилятация во время быстрого опорожнения мочевого пузыря и ортостатическая гипотония при быстром подъеме из теплой постели.

Естественно, необходимо заподозрить ситуационный генез обмороков, когда они возникают в соответствующих условиях. Но нужно быть внимательным, особенно у пожилых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чтобы не пропустить ничего более опасного. Например, один из наших больных уверял, что приступы потери сознания у него возникают во время кашля. Однако, учитывая, что в прошлом он перенес инфаркт миокарда, ему было проведено холтеровское мониторирование, выявившее во время потери сознания приступ желудочковой тахикардии.

Таким образом, ключом к диагнозу ситуационного обморока является возникновение обмороков только в перечисленных ситуациях и исключение более опасных причин потери сознания.

В распознавании сосудистых обмороков может помочь пассивный ортостатический тест (tilt-up тест). Для его проведения больного укладывают на специальный стол. Затем головной конец стола поднимают так, чтобы образовался угол в 60–70°. В таком положении пациента оставляют на 30–45 минут. У больных, страдающих сосудистыми обмороками, в основе которых лежит нарушение рефлекторной регуляции сосудистого тонуса, это, как правило, вызывает падение АД с последующим обморочным состоянием. По данным литературы, специфичность теста для диагностики рефлексогенных сосудистых обмороков составляет 90%. Если после пребывания в положении пассивного ортостаза обморок не возник, то его можно попробовать спровоцировать, начав инфузию изопротеренола или нитроглицерина. При этом, однако, специфичность теста падает. Считается, что если у пациента нет структурных изменений сердца, то положительный результат tilt-up теста однозначно говорит о рефлекторной природе обмороков. Однако если имеются признаки органического заболевания сердечно-сосудистой системы, то даже если tilt-up тест был положительным, все равно надо продолжить обследование больного для исключения сердечной природы обмороков.

Обмороки при местном нарушении мозгового кровообращения

Центры, контролирующие сознание, находятся в продолговатом мозгу. И в клинической практике обморочные состояния у пожилых пациентов нередко пытаются объяснить спазмом или преходящим тромбозом артерий вертебробазилярной системы. Однако необходимо иметь в виду, что это редкая причина обмороков. Если при инсульте нарушается сознание, то это чаще всего обширное поражение и обратного развития симптоматики за несколько минут обычно не происходит. Важно также, что при нарушении мозгового кровообращения обмороки практически никогда не бывают единственным симптомом. Как правило, имеются другие симптомы вертебробазилярной недостаточности (приступы системного головокружения, неустойчивость при ходьбе, расстройства статики и координации, диплопия и т. д.). Это и имеет решающее значение при постановке диагноза.

Более частой причиной обмороков является сдавление вертебральных артерий, как правило, пораженных атеросклерозом, при спондилезе шейного отдела позвоночника (так называемый синдром Унтерхарншейдта или синдром Сикстинской капеллы).

В этом случае обычно также наблюдаются вышеперечисленные симптомы вертебробазилярной недостаточности. Очень характерно, что обмороки наступают при движениях головы, особенно при переразгибании шеи (отсюда синдром Сикстинской капеллы – задирая голову, посетители капеллы осматривают рисунки на потолке). Патогномоничны и так называемые дроп-атаки – приступы внезапного падения без потери сознания. При постановке диагноза нельзя исходить из рентгенологических признаков шейного остеохондроза. Они есть практически у всех пожилых людей.

Еще один возможный вариант нарушения вертебробазилярного кровотока – синдром подключичного обкрадывания. При стенозировании подключичной артерии проксимальнее отхождения позвоночной артерии уменьшение мозгового кровотока может происходить при вазодилятации артерий рук во время физической работы (большая часть крови уходит к работающим мышцам). Патогномоничный признак для этого синдрома – возникновение обморока при усиленной работе руками.

Отдельно стоит остановиться на гипервентиляционном синдроме. Особенностью мозгового кровообращения является высокая чувствительность мозговых артерий к концентрации СО₂ в крови. Углекислый газ является одним из наиболее мощных регуляторов сопротивления сосудов мозга. При выраженной гипервентиляции, когда рСО₂ резко падает, церебральный кровоток может уменьшаться на 40%. Возникающий при этом дыхательный алкалоз, кроме того, затрудняет диссоциацию оксигемоглобина, усугубляя тем самым гипоксию мозга и способствуя возникновению обморочного состояния.

В клинике гипервентиляция наблюдается обычно под влиянием страха или тревоги, особенно у невротиков. Углубление и учащение дыхания может происходить незаметно для больного либо сопровождает невротическую «псевдоодышку», когда пациент сознательно старается дышать глубже, боясь задохнуться. Глубокое дыхание еще более усиливает симптомы гипервентиляции, больной дышит еще глубже и чаще, замыкая тем самым порочный круг. Начальными проявлениями гипервентиляционного синдрома обычно является ощущение онемения и покалывания лица (особенно губ) и конечностей. Затем возникает предобморочное состояние (дурнота, головокружение, нарушения зрения). Полной потери сознания, как правило, не происходит. Прекратить приступ можно, если заставить больного задержать дыхание на вдохе или дать ему подышать в целлофановый пакет (повышенное содержание СО₂ во вдыхаемой газовой смеси устраняет гипокапнию).

Клиническая картина гипервентиляционного синдрома в целом достаточно специфична, а убедиться в правильности предположения можно с помощью гипервентиляционной пробы (больной лежа делает интенсивные глубокие вдохи с частотой 40–50 в минуту в течение 5 минут. Результат считается достоверным только при потере сознания, так как головокружение развивается у всех). Следует также учитывать, что полная потеря сознания для гипервентиляционного синдрома нехарактерна.

Состояния, имитирующие обмороки

Обмороки необходимо отличать от кратковременных нарушений сознания, не связанных с гипоксией головного мозга.

Прежде всего дифференциальный диагноз необходимо проводить с эпилепсией – одной из наиболее частых причин коротких преходящих нарушений сознания. Как правило, при этом исходят из того, что наличие судорог, непроизвольного мочеиспускания, прикуса языка характерны для эпилепсии и позволяют исключить истинный обморок. Однако эти признаки не являются абсолютными. С одной стороны, в случае затяжной гипоксии головного мозга все эти симптомы могут, хотя и не так часто, наблюдаться и при обморочных состояниях (см. выше). С другой стороны, еще важнее, что примерно у 13% больных эпилептические приступы проходят в виде малых припадков, при которых судороги отсутствуют. Поэтому наиболее надежным дифференциально-диагностическим признаком является самочувствие больного по окончании приступа. После истинного обморока больной, придя в сознание, чувствует себя, как правило, вполне удовлетворительно. После же эпилептического припадка, как большого, так и малого, очень характерна сонливость, «оглушенность» пациента, а зачастую сопорозное состояние. Признак прост и, как показывает практика, достаточно надежен для проведения дифференциального диагноза. Имеются и другие признаки, типичные для эпилепсии, но не характерные для обморочных состояний:

• Аура (не путать с предобморочным состоянием!) – необычные ощущения (запахи, боли и так далее), предшествующие потере сознания. Диагностическая ценность снижается тем, что она наблюдается далеко не у всех больных с эпилепсией.

• Эпилептические приступы чаще всего возникают в детстве, хотя могут исчезать в школьном возрасте, чтобы затем возобновиться. Если приступы впервые возникают в зрелом возрасте, то часто имеются провоцирующие факторы (черепно-мозговая травма, алкоголизм и другие).

• Для эпилепсии не характерна типичная для обморока резкая бледность и гипотония. В подавляющем большинстве случаев перечисленных признаков вполне достаточно для того, чтобы, заподозрив эпилепсию, направить больного к невропатологу и при необходимости произвести электроэнцефалографическое исследование.

Нарушения сознания могут быть связаны с гипогликемией. Подумать об этом необходимо в случае потери сознания у больного сахарным диабетом, получающего инсулин. Характерными клиническими признаками гипогликемии являются предшествующие обморочному состоянию чувство голода, слабость, головная боль, потливость. Особенно типичен профузный пот – рубашка на больном обычно мокрая насквозь. Окончательно диагноз может быть верифицирован при определении сахара крови, а если возможности быстро провести это исследование нет, то по реакции на пробное введение 40–100 мл 40% глюкозы. Необходимо иметь в виду, что потеря сознания при гипогликемии обычно длительная, поэтому дифференцировать ее на практике обычно приходится не с обмороками, а с коматозными состояниями.

Истерический припадок происходит практически всегда на людях. Больные падают мягко, без ушибов. Приступ обычно не проходит сразу в горизонтальном положении. Обращают на себя внимание неизмененный цвет кожных покровов, нормальные пульс и АД. Могут наблюдаться и атипичные «судороги» в виде сложных и вычурных поз.

Диагноз истерического припадка, как и любой другой диагноз, объявляющий симптоматику чисто функциональной, является наиболее ответственным. Поставить его можно, только исключив все остальные причины потери сознания. Следует также иметь в виду, что в настоящее время развернутые истерические припадки встречаются относительно редко. Психосоматические проявления гораздо чаще, особенно у образованной части населения, проявляются астенодепрессивным синдромом.

Заключение. Дифференциальный диагноз обмороков

Обморочные состояния широко распространены и в подавляющем большинстве случаев ничем серьезным пациенту не угрожают. Доброкачественные ортостатические и вазодепрессорные обмороки составляют по крайней мере девять десятых всех случаев кратковременной потери сознания. Все коварство этого симптома заключается в том, что среди этих доброкачественных состояний легко могут затеряться сердечные обмороки, указывающие на то, что жизнь пациента находится в опасности, и требующие немедленного врачебного вмешательства. В первую очередь это относится к аритмогенным обморокам – наиболее опасным и наиболее труднодиагностируемым. Нарушения ритма сердца, как известно, обладают большой спонтанной вариабельностью и могут отсутствовать при осмотре пациента в межприступный период. В таких случаях доказать или тем более отвергнуть предположение о том, что потеря сознания была связана с аритмией, можно только после достаточно длительного и сложного обследования больного, включающего нередко многократное холтеровское мониторирование ЭКГ и электрофизиологическое исследование. Так как проводить такое обследование подряд у всех больных, страдающих обмороками, невозможно, да и нецелесообразно, то перед врачом стоит задача вначале чисто клинически выделить группу пациентов, у которых аритмогенная природа обмороков наиболее вероятна, чтобы затем направить именно их в специализированный стационар. Практика показывает, что сделать это можно, опираясь, главным образом, на выяснение у пациента причин, вызывающих у него потерю сознания. Прежде всего необходимо установить, не был ли обморок ответом на стрессовую ситуацию (боль, страх, вид крови и т. д.), как это бывает при вазодепрессорных синкопальных состояниях. Нужно обязательно поинтересоваться, не принимал ли больной нитроглицерин перед тем, как потерял сознание. Очень важно выявить, связаны ли обмороки с быстрым переходом в вертикальное положение или длительным стоянием на ногах, что позволяет объяснить их ортостатическими реакциями. Помочь в постановке правильного диагноза могут результаты теста с пассивным ортостазом (см. выше). Обмороки, возникающие при физической нагрузке, характерны для различных вариантов стеноза аорты или легочной артерии, диагноз которых подтверждается соответствующими физикальными признаками. Ключом к правильному диагнозу может явиться также связь потери сознания с поворотами головы.

Опаснее всего, когда обмороки возникают без явной причины, «ни с того ни с сего», и особенно в положении лежа. Выбор в этих случаях невелик: аритмогенный обморок, тромбоэмболия легочной артерии, эпилепсия. Эпилептический припадок проще всего исключить, поинтересовавшись, как больной чувствовал себя после приступа. Сонливость, «оглушенность» после возвращения сознания позволяют сразу направить пациента к невропатологу. Перегрузка правых отделов сердца, одышка без ортопноэ, кровохарканье, шум трения плевры, признаки тромбоза глубоких вен ног свидетельствуют в пользу тромбоза легочной артерии. Если же данных за эпилепсию или тромбоэмболию легочной артерии нет, то уже методом исключения диагноз аритмогенного обморока становится очень вероятным. Именно для этих пациентов нужно изыскать возможность провести непрерывное суточное мониторирование ЭКГ и (или) электрофизиологическое исследование. Особенно настоятельна эта необходимость, если у больного есть признаки ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, порока аортального клапана, т. е. заболеваний, являющихся самой частой причиной аритмий и атриовентрикулярных блокад.

Таким образом, обморочные состояния, возникающие без видимой причины, особенно в положении лежа и у пожилых пациентов, требуют тщательного обследования для исключения их аритмогенной природы. Если же связать неясные обмороки с нарушениями ритма не удается, то нужно вспомнить об описанных выше более редких причинах синкопальных состояний: ситуационных обмороках, первичных заболеваниях вегетативной нервной системы.

Глава 5. Другие жалобы

Сердцебиение – одна из самых частых жалоб, с которыми приходят к кардиологу. Однако прежде всего необходимо выяснить, что больной понимает под этим словом. Оказывается, что чаще всего сердцебиением пациенты называют просто ощущение необычно сильных ударов сердца без их существенного учащения. В подавляющем большинстве случаев подобная жалоба является чисто невротической. Значительно большее диагностическое значение имеет учащенное сердцебиение, свидетельствующее либо о синусовой, либо об эктопической тахиаритмии. Чтобы отличить эти состояния друг от друга, необходимо расспросить больного о том, как приступ начинался и заканчивался. Плавное, постепенное начало и окончание приступа характерно для синусовой тахикардии, тогда как резкое, «ударом» – для эктопической. Для суправентрикулярных пароксизмальных тахиаритмий характерна, кроме того, urina spastica – обильное отхождение светлой мочи после приступа. Помимо особенностей начала и конца приступа важное значение имеет его ритм: правильный он или нет. Если ритм совершенно неправильный, хаотичный, то это сразу позволяет заподозрить мерцательную аритмию.

Перебои и замирания в работе сердца. Если эти ощущения у больного являются преходящими, то обычно они указывают на экстрасистолию. Постоянное ощущение перебоев характерно для мерцательной аритмии. Следует только помнить, что в большинстве случаев аритмии вообще не вызывают субъективных ощущений, и нарушения ритма выявляются обычно при обследовании больного, обратившегося к врачу с другими жалобами.

Кашель часто беспокоит больных с заболеваниями сердца. Причиной может быть левожелудочковая недостаточность с застоем по малому кругу и отеком стенок бронхов или инфарктная пневмония при тромбоэмболии легочной артерии. Значительно реже он может быть обусловлен сдавлением трахеобронхиального дерева аневризмой грудной аорты или резко дилятированным гигантским левым предсердием. Одной из самых частых причин кашля у кардиологических больных в настоящее время является прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Он связан с накоплением под действием этих лекарственных препаратов брадикинина. Кашель носит сухой характер, не угрожает жизни больного, но может настолько мешать ему, что нередко приходится заменять ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента блокаторами рецепторов к ангиотензину-II (см. ниже). Учитывая частоту использования ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в настоящее время, первое, чем надо поинтересоваться у больного с сердечно-сосудистой патологией, жалующегося на кашель, это не принимает ли он препараты этого класса.

При левожелудочковой недостаточности кашель, как правило, сухой, раздражающий, приступообразный. Возникает он обычно в горизонтальном положении и часто будит пациента по ночам. По мере нарастания застоя по малому кругу начинается пропотевание жидкости в просвет бронхов, и кашель начинает сопровождаться выделением мокроты, вначале густой, а потом все более и более жидкой. В финальной стадии отека легких типичным является обильное выделение изо рта пациента пенящейся жидкости. Кардинальным отличием от кашля при бронхолегочных заболеваниях является то обстоятельство, что при левожелудочковой недостаточности отделение мокроты не вызывает уменьшения одышки, в то время как при обструктивных поражениях легких после откашливания мокроты бронхиальная проходимость восстанавливается и одышка уменьшается. Все знают, что если у больного с приступом бронхиальной астмы пошла мокрота, самое страшное позади. Это чрезвычайно удобный признак для проведения дифференциального диагноза между сердечной и легочной недостаточностью.

Особенно часто кашель возникает при митральном стенозе. Для этого заболевания характерно быстрое присоединение к легочному застою правожелудочковой недостаточности, вследствие чего к застою по малому кругу присоединяется нарушение оттока крови и по бронхиальным артериям, расположенным в слизистой бронхов и впадающих в легочные вены, которые относятся к большому кругу кровообращения. Ранее для описания этих случаев использовался специальный термин «веностатический бронхит», и в литературе приводятся случаи ошибочной диагностики у больных с митральным стенозом туберкулеза легких. В связи с быстрым развитием правожелудочковой недостаточности при митральном стенозе чаще отмечается и кровохарканье (см. ниже).

Можно использовать следующие ключи к диагнозу левожелудочковой недостаточности как причины кашля:

• Связь кашля с сердечной одышкой, характеристика которой дана выше.

• Связь кашля с горизонтальным положением тела и (или) физической нагрузкой.

• После кашля и отхождения мокроты одышка не уменьшается.

В то же время необходимо иметь в виду, что застой в легких создает условия для присоединения инфекции и развития пневмонии, которая и может стать причиной кашля. В этом случае характерно:

• Ухудшение общего состояния пациента.

• Появление звучных трескучих хрипов, чаще над нижней долей только одного легкого, не смещающихся при повороте на бок.

• Слизисто-гнойный характер мокроты.

• Повышение температуры, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Особенно сложен бывает диагноз пневмонии у пожилых или ослабленных пациентов, у которых может отсутствовать лихорадка и воспалительные изменения крови. Пневмония в подобных случаях часто проявляется только ухудшением общего состояния и усилением одышки. Поэтому во всех случаях неясного ухудшения состояния у ослабленных пациентов необходима особо тщательная аускультация и рентгенологическое исследование легких.

Для инфарктной пневмонии, также нередко являющейся причиной кашля у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, наиболее типичными являются одновременное появление болей в боку при дыхании и кровохарканья (см. ниже) в сочетании со всеми остальными признаками произошедшей накануне ТЭЛА.

Аневризма грудной аорты и гигантское левое предсердие, наблюдаемое главным образом в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности, – редкие причины кашля. Характерным для этих ситуаций является металлический тембр кашля, который может сочетаться с осиплостью голоса вследствие сдавления возвратного нерва.

Кровохарканье. В кардиологической практике кровохарканье чаще всего возникает при тромбоэмболии легочной артерии и нередко является ключом к этому диагнозу. Обычно кровохарканье связывают с развитием геморрагической инфарктной пневмонии. Однако последние возникают, по данным литературы, лишь в 10–25% случаев тромбоэмболии легочной артерии, в то время как кровохарканье возникает чаще почти у 40% пациентов с эмболами в сосуды малого круга кровообращения. Видимо, в ряде случаев кровохарканье может быть обусловлено острым кровоизлиянием в альвеолы без развития истинного инфаркта легкого. Появляется кровохарканье обычно на 2–3 день после тромбоэмболии и может продолжаться долго – до одного месяца. При этом если в начале заболевания отхаркивается ярко-красная кровь, то затем обычно она становится темно-бурой, и количество ее с каждым днем уменьшается. Если в мокроте вновь появляется свежая кровь, это является указанием на рецидив заболевания. Кровохарканье – часто наиболее яркий симптом тромбоэмболии легочной артерии, но в диагнозе можно быть уверенным только в том случае, если имеются и другие ее признаки.

Прожилки крови в мокроте могут возникать путем диапедеза и при застое крови в малом круге кровообращения. Чаще всего это наблюдается при митральном стенозе, в силу особенностей дренирования стенок бронхов, что разбиралось выше. Растянутые бронхиальные вены легко травмируются, и в этом случае может появиться достаточно обильное кровохарканье. Важно при такой симптоматике не пропустить тромбоэмболии легочной артерии, которая может возникнуть у больных митральным стенозом на фоне мерцательной аритмии и тромбозе ушек предсердий. Кровь, отделяемая больным с застоем в легких, обычно свежая, яркая в виде прожилок (в отличие от ржавой мокроты при крупозной пневмонии). Тяжелая левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких почти всегда сопровождается розовым окрашиванием пенистой мокроты, хотя более сильные кровотечения не характерны для этой патологии.

Кровохарканье у больных с аневризмой аорты является грозным симптомом – предвестником профузного смертельного кровотечения, возникающего при прорыве аневризмы в бронхи.

Во всех случаях кровохарканья необходим дифференциальный диагноз с опухолями легких, бронхоэктатической болезнью, туберкулезом, заболеваниями верхних дыхательных путей, кровотечением из десен, носоглотки, пищевода и желудка.

Боли в животе. Как говорилось выше, эпигастральная локализация болей нередко наблюдается при стенокардии и инфаркте миокарда. Кроме того, сердечно-сосудистые заболевания могут вызывать боли в животе вследствие:

• резкого растяжения капсулы печени;

• стенозирующего атеросклероза мезентериальных артерий;

• тромбоза или эмболии артерий, кровоснабжающих кишечник, почки, селезенку;

• расслаивающейся аневризме брюшной аорты.

При быстро нарастающей правожелудочковой недостаточности происходит резкое растяжение покрывающей печень глиссоновой капсулы, что вызывает боли в правом подреберье. Так же, как и при холецистите, пальпаторно в этом случае будет определяться болезненность в правом подреберье, усиливающаяся на вдохе. Однако сразу обращает на себя внимание выраженная гепатомегалия с резко положительным симптомом Плеша, что нехарактерно для заболеваний желчного пузыря. Отсутствие связи болей с приемом пищи и наличие других признаков быстро нарастающей сердечной недостаточности позволяют подтвердить диагноз.

При выраженном атеросклерозе ветвей брюшной аорты может возникать ишемия кишечника, так называемая брюшная жаба, как правило, сочетающаяся с ишемической болезнью сердца. Клинически брюшная жаба появляется приступами болей в животе, которые возникают чаще всего через 1–2 часа после еды. Боли четко не локализованы и не сопровождаются симптомами раздражения брюшины. Такие пациенты часто наблюдаются у врачей с диагнозом хронического колита. Ишемический характер болей можно предположить, если приступы возникают в пожилом возрасте и сочетаются с признаками атеросклеротического поражения сосудов других бассейнов (сердца, мозга, конечностей).

Брюшная жаба обычно не угрожает непосредственно жизни пациента. Гораздо опаснее, если атеросклероз мезентериальных сосудов осложняется их тромбозом или происходит тромбоэмболия в крупную мезентериальную артерию. Резкое прекращение кровоснабжения может вызвать некроз части кишечника. Если вовремя не будет оказана хирургическая помощь, больной погибнет. В клинической картине при тромбозе или эмболии мезентериальных сосудов на первое место выходят острые боли в животе. Ключом к дифференциальному диагнозу с другими острыми хирургическими заболеваниями служит резкое несоответствие на начальной стадии заболевания между выраженным болевым синдромом и отсутствием объективных признаков брюшной катастрофы. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, признаков раздражения брюшины вначале нет. Изредка, вследствие геморрагического характера инфаркта, может отмечаться примесь крови в стуле. Лишь в поздней стадии заболевания появляются признаки разлитого перитонита, однако лечение в такой ситуации может быть уже малоэффективно. Несоответствие между выраженностью болевого синдрома и отсутствием болей при пальпации живота позволяет обычно дифференцировать мезентериальный тромбоз от острого аппендицита, холецистита, прободения язвы желудка. Наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе с острым панкреатитом, так как физикальные данные при этом заболевании также могут быть выражены скудно. В пользу панкреатита говорит опоясывающий характер болей, повторная рвота, значительное повышение диастазы в моче.

Резкое нарушение мезентериального кровообращения может быть вызвано и тромбоэмболией, однако гораздо чаще эмболы вызывают инфаркты почек. Нередко у больных, страдавших аневризмой сердца с образованием пристеночного тромба, на вскрытии находят многочисленные рубцы после перенесенных инфарктов почек, которые не были диагностированы при жизни. Это неудивительно, так как клиническая картина инфаркта почек чаще всего ограничивается приступом болей в поясничной области и кратковременной быстроисчезающей гематурией, которую можно зарегистрировать, только если взять мочу на анализ сразу после болевого приступа. В более тяжелых случаях может наблюдаться коллапс или, наоборот, резкий подъем АД.

Клиническая картина инфаркта селезенки может напоминать состояние больного при тромбоэмболии левой почечной артерии, однако в этом случае боли локализуются выше места проекции почек и нередко возникают признаки реактивного плеврита (боли при дыхании, шум трения плевры). Изредка над местом проекции самой селезенки может выслушиваться шум трения, обусловленный вовлечением в воспалительный процесс ее капсулы. Он имеет характерный тембр, похожий на «скрип несмазанного колеса». Наиболее тяжелым осложнением инфаркта селезенки является его абсцедирование, на что указывает присоединение гектической лихорадки и резкие воспалительные изменения в формуле крови.

Необычайно сильные боли в животе могут быть обусловлены расслаивающей аневризмой брюшной аорты. Однако в этом случае боли, как правило, возникают в груди и лишь затем перемещаются в брюшную полость. Подобная миграция болей наряду с их резким началом («как удар кинжалом»), нередкой иррадиацией в ноги, исчезновением пульса на периферических артериях, появлением признаков недостаточности аортальных клапанов и позволяет заподозрить правильный диагноз, который верифицируется с помощью аортографии (см. главу 6).

Диспептические расстройства. Тошнота и рвота нередко беспокоят больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Основные их причины перечислены в таблице 5–1. О гастралгической форме инфаркта миокарда уже говорилось выше. Чаще всего диспептические нарушения, как и брадикардия, отмечаются при некрозе заднедиафрагмальной стенки левого желудочка, где расположены парасимпатические нервные сплетения.