Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Сердечные обмороки

Самым частым вариантом сердечного обморока является аритмогенный обморок, при котором резкое снижение сердечного выброса и мозговая гипоксия являются следствием нарушения ритма сердца. О связи между нарушением ритма и потерей сознания известно очень давно. Еще в 1769 г. Morgagni описал двух больных, у которых приступ потери сознания наступал после исчезновения пульса. А после того как вначале Adams (1827), а затем Stokes (1846) описали пациентов, теряющих сознание на фоне брадикардии, термин «приступ Морганьи–Адамса–Стокса» прочно вошел в медицинскую литературу и в настоящее время используется как синоним аритмогенного обморока. Причем если вначале считалось, что самой частой их причиной является брадикардия, то с внедрением в клиническую практику методов непрерывного длительного мониторирования ЭКГ стало ясно, что обморочные состояния чаще вызываются желудочковыми тахиаритмиями.

Любая тахикардия с частотой сердечных сокращений в покое свыше 120–130 в минуту вызывает снижение сердечного выброса вследствие резкого укорочения диастолической паузы и уменьшения кровонаполнения камер сердца. Однако к обморокам приводят главным образом желудочковые тахикардии, в то время как суправентрикулярные переносятся гораздо лучше, очень редко сопровождаясь потерей сознания. Этому есть несколько причин.

• В норме желудочки сокращаются от верхушки к основанию и, как поршнем, выталкивают кровь в аорту и легочную артерию, устья которых находятся у их основания. При желудочковой тахикардии, особенно если эктопический очаг находится в базальных отделах желудочков, нарушается правильная последовательность возбуждения и, следовательно, сокращения миокарда, что дополнительно снижает сердечный выброс. При суправентрикулярных тахикардиях последовательность возбуждения миокарда желудочков не изменена.

• Желудочковые тахиаритмии, как правило, возникают на фоне тяжелого органического заболевания миокарда с исходно сниженным сердечным выбросом. А так как самой частой их причиной является ИБС, то нередко у пациента имеется и атеросклероз мозговых сосудов, что повышает чувствительность головного мозга к гипоксии. Суправентрикулярные же тахикардии, за исключением мерцательной аритмии, напротив, чаще возникают у молодых пациентов с исходно здоровым миокардом и нормальным мозговым кровотоком.

При суправентрикулярных тахиаритмиях обмороки описаны практически только в тех случаях, когда мерцание или трепетание предсердий возникает на фоне синдромов WPW или CLC. Наличие дополнительного предсердно-желудочкового пучка позволяет предсердным импульсам поступать в желудочки, минуя атриовентрикулярный узел. Частота желудочковых сокращений в этих случаях может достигать 200–250 в минуту. Этого может быть достаточно для возникновения обморочного состояния даже у молодого и здорового во всех остальных отношениях человека. Кроме того, такой частый, а при мерцательной аритмии еще и неправильный ритм возбуждения желудочков может спровоцировать их фибрилляцию.

Никогда не вызывает обморока синусовая тахикардия, при которой частота ритма в покое обычно не превышает 130 в минуту.

Брадиаритмии вызывают снижение сердечного выброса и обморок вследствие резкого замедления сердечного ритма (обычно менее 30 в минуту). При этом ударный объем может даже повышаться за счет увеличения наполнения желудочков при удлинении диастолы. Однако общее количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту за минуту (минутный объем), резко падает. А именно этот параметр наиболее важен для поддержания АД.

Среди брадиаритмий приступы Морганьи–Адамса–Стокса чаще всего вызывает полная атриовентрикулярная блокада. Могут они наблюдаться и при далеко зашедшей атриовентрикулярной блокаде II степени (2:1, 3:1 и т. д.).

Синдром слабости синусового узла вызывает обмороки значительно реже. При резком замедлении синусового ритма, как правило, включаются нижележащие водители ритма предсердий, которые могут обеспечить ритм более 30–40 в минуту. Если же синдром слабости синусового узла обморочные состояния все-таки вызывает, что наиболее вероятно у пациентов с церебральным атеросклерозом, то прогностическое значение их гораздо лучше, чем других аритмогенных обмороков (см. ниже).

Экстрасистолия, даже очень частая, обмороков почти никогда не вызывает. Исключение составляют так называемые блокированные предсердные экстрасистолы, когда экстрасистолический импульс блокируется в атриовентрикулярном узле и возбуждения желудочков, а следовательно, и их сокращения, не происходит. Мы наблюдали несколько больных, у которых обмороки возникали в то время, когда на ЭКГ регистрировались блокированные экстрасистолы по типу бигемении и реальная частота желудочковых сокращений становилась около 30 в минуту. Необходимо помнить об этой возможности, так как можно легко ошибиться. Если в момент обморока врач посчитает пульс, то можно связать потерю сознания с истинной брадиаритмией, тем более что блокированные экстрасистолы часто возникают на фоне исходно нарушенной предсердно-желудочковой проводимости. Правильный диагноз может быть поставлен при помощи мониторирования ЭКГ.

Клиническое значение аритмогенных обмороков обусловлено прежде всего их, как правило, крайне неблагоприятным прогнозом. Особенно плох он, когда аритмии не спровоцированы какой-либо острой сердечной катастрофой, так как в этом случае они обычно рецидивируют, а каждый приступ, если аритмия затянется всего на несколько минут, может кончиться смертью пациента. Так, показано, что после приступа потери сознания, обусловленного желудочковой тахиаритмией вне острого периода ИМ, смертность в течение года от рецидива аритмии составляет около 25%, но может быть уменьшена при адекватной терапии. Резко ухудшает прогноз и появление обмороков на фоне атриовентрикулярной блокады: после появления обмороков больной обычно живет не более двух лет, если не установлен кардиостимулятор. Не так, видимо, страшны обмороки вследствие синдрома слабости синусового узла, так как большие статистические исследования показали, что они существенно не влияют на длительность жизни пациентов («пугают, но не убивают»). Тем не менее и в этой ситуации обморочные состояния являются прямым показанием к кардиостимуляции. Прогностическое значение обмороков, вызванных блокированными экстрасистолами, не установлено.

Таким образом, диагноз аритмогенного обморока имеет огромное клиническое значение и должен быть исключен у всякого пациента с приступами потери сознания. Это, однако, не всегда просто. Аритмии чаще всего носят преходящий характер и в большинстве случаев либо полностью отсутствуют при снятии ЭКГ в межприступный период, либо же фиксируются только незначительные аритмии, например единичные экстрасистолы, которые хоть и усиливают подозрение об аритмогенной природе обмороков, но не решают проблему окончательно. Во время обморока, длящегося секунды, застать пациента с электрокардиографом наготове удается очень редко. В связи с этим огромное значение приобретает метод холтеровского непрерывного суточного мониторирования, позволяющий регистрировать ЭКГ в течение 24 часов, а при необходимости можно ставить аппарат и на несколько суток подряд.

Клиническая картина аритмогенных обмороков, к сожалению, не обладает какими-либо строго специфическими чертами. Тем не менее следует иметь в виду следующее:

• Аритмогенный обморок может возникнуть в любом положении тела, в том числе сидя или лежа. Это отличает его от большинства других обморочных состояний.

• Иногда, к сожалению редко, ему предшествует ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

• После восстановления ритма больной сразу чувствует себя достаточно хорошо. Сонливость отсутствует.

• В подавляющем большинстве случаев имеется достаточно тяжелое органическое поражение миокарда желудочков с их гипертрофией, дилятацией и нередко признаками недостаточности кровообращения. Может регистрироваться синдром удлинения QT-интервала.

Все эти признаки важны, и в дальнейшем мы будем опираться на них при проведении дифференциального диагноза с приступами потери сознания другого генеза. Однако твердо верифицировать диагноз можно лишь в тех случаях, когда во время обморока соответствующая аритмия зарегистрирована на ЭКГ. Обычно это удается сделать при повторении обморока во время холтеровского мониторирования. На это можно рассчитывать, когда приступы достаточно частые. Но даже если во время мониторирования обморока не будет, результаты исследования все равно могут быть очень ценными. Например, если будут зарегистрированы короткие пробежки желудочковой тахикардии или хотя бы частая, особенно политопная экстрасистолия, то наши подозрения на аритмогенную природу обморока значительно возрастут. Для верификации причин редких приступов потери сознания может быть использовано электрофизиологическое исследование (см. главу 14).

Учитывая очень серьезное прогностическое значение аритмогенных обмороков, их необходимо исключать в первую очередь.

Обмороки вследствие механического препятствия сердечному выбросу возникают при остро возникшей массивной обструкции току крови, например при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии. В других случаях хронически существующее препятствие кровотоку не мешает удовлетворительному кровоснабжению мозга в покое, но препятствует адекватному увеличению выброса при физической нагрузке, что и провоцирует обычно обморочные состояния.

Классическим примером является стеноз аортального клапана. Обмороки при этом заболевании возникают, как правило, при нагрузке, когда в работающих мышцах в ответ на накопление недоокисленных продуктов происходит вазодилятация и общее периферическое сопротивление снижается. Соответственно снижается АД. В норме снижение АД вызывает активацию барорецепторов, выброс катехоламинов и увеличение сердечного выброса. Однако при выраженном аортальном стенозе сердечный выброс фиксирован механическим препятствием и существенно увеличиваться не может. Результатом будет резкое падение АД и обморок[8]8
  Это наиболее частый механизм обмороков при аортальном стенозе, однако не надо забывать, что гипертрофированный левый желудочек может быть источником желудочковых тахиаритмий, и необходимо с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ исключить аритмогенную природу обмороков, особенно если у данного больного обмороки возникают и в покое.


[Закрыть].

При аортальном стенозе обмороки являются крайне неблагоприятным прогностическим признаком. После их появления больные, как правило, больше трех лет не живут. Поэтому появление обмороков является абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Установить, что у данного пациента причиной обморочных состояний является аортальный стеноз, обычно несложно. Ключами к диагнозу являются:

• связь обмороков с физической нагрузкой;

• объективные признаки аортального стеноза (резкая гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум с дрожанием и т. д.) – обычно они резко выражены, так как обмороки характерны для поздней стадии развития заболевания.

Сходным образом возникают обмороки и при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Дополнительным фактором, способствующим их возникновению при физической нагрузке в этом случае, является то, что усиление сократимости миокарда усиливает динамическую обструкцию аортального устья и сердечный выброс не только не растет, но может парадоксально снижаться. При ГКМП обмороки не являются таким грозным симптомом, как при аортальном стенозе. Описаны больные, страдавшие синкопальными состояниями в течение многих лет без существенного ухудшения состояния. Связь обморока с ГКМП устанавливается по тем же принципам, что и при аортальном стенозе: на основании их связи с физической нагрузкой и характерных физикальных признаков с последующей эхокардиографической верификацией диагноза.

Так же, как и при аортальном стенозе, нужно помнить, что желудочковые тахикардии не редкость и при ГКМП, и поэтому необходимо исключить аритмогенный характер обмороков с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ.

Механизм возникновения обмороков при стенозе легочной артерии точно такой же, как и при аортальном стенозе. Но встречаются они гораздо реже из-за меньшей распространенности этого порока. Обмороки осложняют течение поздних стадий заболевания, когда налицо выраженные объективные признаки стеноза легочной артерии, как физикальные (грубый систолический шум в II межреберье слева от грудины, гипертрофия правого желудочка), так и инструментальные, что, наряду с зависимостью обмороков от физической нагрузки, позволяет поставить правильный диагноз. Как и в случае аортального стеноза, появление обмороков является показанием для оперативного лечения.

Фиксированный сердечный выброс может быть причиной синкопальных состояний и при первичной легочной гипертензии. Диагноз и в этом случае ставится с учетом клинической картины в целом (обмороки и одышка возникают при физической нагрузке у молодой женщины на фоне выраженной гипертрофии правого желудочка, возникшей без каких-либо явных причин).

При тромбоэмболии легочной артерии обморок возникает, как правило, в случае достаточно массивной закупорки и прогностически неблагоприятен. В отличие от вышеописанных ситуаций он не связан с физической нагрузкой. О подобном генезе обморока надо думать во всех случаях неясных обморочных состояний и тщательно искать другие симптомы, указывающие на возможность эмболии сосудов малого круга (признаки перегрузки правых отделов сердца, инфарктная пневмония). Необходимо помнить, что, как и при аритмии, потеря сознания при тромбоэмболии легочной артерии может происходить в положении лежа.

Эмболия сосудов малого круга как причина обморока – один из самых сложных диагнозов, которые не всегда можно доказать, но возможность которого в неясных случаях всегда следует иметь в виду. В сомнительных случаях целесообразно провести сцинтиграфическое исследование легочного кровотока и вентиляции.

Обмороки, обусловленные подвижной миксомой предсердия или образовавшимся в его полости шаровидным тромбом, в клинической практике наблюдаются редко, но зачастую дают яркую клиническую картину. Наиболее патогномоничным симптомом является связь обморока с поворотами туловища. Обычно у пациента бывает какое-то определенное положение, когда миксома или тромб закрывают атриовентрикулярное отверстие, прекращая тем самым поступление крови в желудочек. В межприступный период может выслушиваться диастолический шум, как при открытии митрального клапана, однако в отличие от ревматического порока отсутствует щелчок открытия клапана. Эхокардиография позволяет надежно подтвердить или опровергнуть диагноз.

Сосудистые обмороки

Сердечные обмороки нужно прежде всего отличать от гораздо чаще встречающихся синкопальных состояний, связанных с нарушением сосудистого тонуса.

Основным механизмом, оперативно поддерживающим стабильность АД и соответственно мозговую перфузию, является барорецепторная рефлекторная дуга. При снижении АД уменьшается давление крови на стенку крупных сосудов, где находятся барорецепторы. Это ведет к активации последних и рефлекторному выбросу катехоламинов. Катехоламины вызывают спазм артериол, что повышает общее периферическое сопротивление и ведет к повышению АД, которое, как известно, равно произведению сердечного выброса и сосудистого сопротивления. Кроме того, под их действием спазмируются и вены. Венозная сеть еще называется емкостным отделом сосудистого русла, так как именно в ней находится основная часть объема циркулирующей крови. Когда вены спазмируются, емкость венозного русла резко снижается и кровь, выдавливаясь из них, поступает в камеры сердца. А так как катехоламины одновременно увеличивают сократимость миокарда, то результатом их действия будет повышение сердечного выброса, что также повышает АД. Нарушение рефлекторной регуляции как артериального, так и венозного русла является самой частой причиной резкого падения АД и синкопальных состояний.

Клиническая практика показывает, что чаще всего сосудистые обмороки встречаются у молодых людей, как правило, без органического поражения сердечно-сосудистой системы. Важным предрасполагающим фактором является конституционная артериальная гипотония, а также уменьшение объема циркулирующей крови вследствие кровотечения, рвоты, поноса или приема мочегонных.

Обмороки, обусловленные падением артериального тонуса. К этой группе относится прежде всего вазодепрессорный, или, как его еще называют, вазовагальный обморок, который считается самой частой причиной синкопальных состояний. Его возникновение связывают с происходящим при стрессе (боли, страхе, виде крови) резким подавлением активности симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатических реакций, обусловливающих резкое падение сосудистого тонуса, гипотонию и брадикардии.

Как правило, стрессовые реакции вызывают, наоборот, повышение симпатического тонуса, тахикардию и подъем АД – организм готовится к активной борьбе с угрожающей опасностью. Однако у некоторых людей те или иные виды стрессовых воздействий, особенно на фоне плохого самочувствия, усталости, тревоги, недосыпания, могут, наоборот, вызывать глубокую депрессию симпатической нервной системы, что приводит к выраженному падению АД и может закончиться обмороком. Этот тип поведения имеет древние физиологические корни. Многим животным при опасности, особенно если ситуация безвыходная, свойственна так называемая реакция «мнимой смерти». Животное внезапно падает как мертвое, дыхание резко замедляется, развивается гипотония и брадикардия. Нередко это может спасти жизнь: хищник либо не обнаружит свою жертву, либо не тронет «труп». Реакция эта имеет центральный механизм. У кошек ее можно вызвать раздражением определенных участков передней поясной извилины, откуда импульсы поступают в депрессорные зоны продолговатого мозга, вызывая выраженное понижение сосудистого тонуса и гипотонию. О том, что разные люди склонны по-разному реагировать на опасность, знал еще Юлий Цезарь. В свои легионы он брал только тех солдат, которые в минуту опасности краснеют, а не бледнеют. Последнее, как известно, может служить преддверием обморочной реакции, в то время как налитое кровью лицо – наглядный признак агрессивности и катехоламиновой «бури».

Типичные условия, при которых наблюдаются вазодепрессорные обмороки, – это пункции вены, присутствие на хирургической операции, визит к зубному врачу, ранение, вызвавшее боль и кровотечение. Развитию обморока способствует усталость, недосыпание, состояние тревоги, нахождение в душном помещении, исходная артериальная гипотония.

Потере сознания предшествует, как правило, предобморочное состояние – слабость, тошнота, «пустота в голове», звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах. Больные резко бледнеют, покрываются потом, зрачки расширяются. В этот период обморок можно предупредить, если лечь или хотя бы сесть. В противном случае больной теряет сознание и падает, что может привести к травмам. Недаром опытные преподаватели, когда в первый раз ведут группу студентов в операционную или патологоанатомический зал, всегда предупреждают: «Если кому-то станет плохо – немедленно садитесь прямо на пол!»

Во время обморока сохраняется резкая бледность, брадикардия и гипотония. В горизонтальном положении обычно происходит быстрое и полное восстановление сознания, хотя бледность, тошнота и слабость, как правило, остаются еще на короткое время. Однако попытка сразу после восстановления сознания встать нередко приводит к рецидиву обморока. Такие симптомы, как судороги или непроизвольное мочеиспускание, характерные для затяжной гипоксии мозга, при банальном вазодепрессорном обмороке никогда не возникают из-за его кратковременности. Крайне нетипично возникновение вазодепрессорного обморока в лежачем положении. Единственное, чем опасен вазодепрессорный обморок, помимо того, что он создает определенные жизненные неудобства подверженным им лицам, это травмы при падении. Поэтому при возникновении предвестников необходимо немедленно сесть, а если есть возможность – лечь.

Диагноз вазодепрессорного обморока основывается главным образом на расспросе больного: ключом к диагнозу является ситуационная обусловленность обморока, причем обычно в подобных условиях раньше также возникали потери сознания. Кроме того, для вазодепрессорного обморока характерно наличие предобморочного состояния, быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении, отсутствие признаков сердечнососудистых заболеваний и болезней нервной системы.

Рефлекторная депрессия симпатического тонуса, ведущая к преобладанию парасимпатических реакций и обморокам, может наблюдаться не только при стрессе, но и при раздражении ряда рефлекторных зон. Сюда относится прежде всего так называемый синдром каротидного синуса.

В каротидных синусах, находящихся в местах разветвления общих сонных артерий (эта точка находится приблизительно на уровне пересечения передней границы m. sternocleidomastoideus и верхней границы щитовидного хряща), расположены барорецепторы, активирующиеся при повышении артериального давления. В норме при надавливании на каротидный синус наблюдается замедление частоты сердечных сокращений и незначительное снижение АД. Обмороки же возникают при необычно повышенной чувствительности рецепторов этой зоны, что наблюдается чаще у пожилых мужчин на фоне ИБС или гипертонической болезни. Возможно, какую-то роль в повышении рецепторной чувствительности играет атеросклероз, снижающий эластичность артериальной стенки. В этом случае давление на каротидный синус сопровождается резким снижением АД и выраженной брадикардией. В обычной жизни этот вид обмороков возникает при резких поворотах головы, разгибании шеи, бритье, сдавливании шеи тугим воротником или галстуком. Специфичность ситуации и является ключом к диагнозу. Для его подтверждения можно провести массаж каротидного синуса (только с одной стороны, не более 20 секунд, не вызывая боли и если нет шума над сонной артерией, чтобы не раздавить атеросклеротическую бляшку). Критериями повышенной чувствительности каротидного синуса считаются асистолия, длящаяся более 3 секунд, и (или) снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. Однако проба ненадежна. Только у 30% больных с положительными результатами пробы причиной обмороков является чувствительность каротидного синуса. Уверенным в диагнозе можно быть, только если во время массажа возникнет потеря сознания.

Несмотря на то что без описания синдрома повышенной чувствительности каротидного синуса не обходится ни одна монография, посвященная синкопальным состояниям, на практике он встречается весьма редко и составляет всего 1–2% от всех обмороков.

Еще реже в клинической практике обмороки наблюдаются на фоне заболеваний глотки, гортани, пищевода, средостения. Ваготонические реакции в этих случаях могут быть ответом на раздражение расположенных в этих органах нервных окончаний. Однако всегда нужно иметь в виду, что, допустим, дивертикул пищевода еще не исключает у того же больного синдрома Морганьи–Адамса–Стокса. Поэтому помимо наличия соответствующего заболевания для диагноза нужно исключить другие, более частые и опасные причины потери сознания.

Еще одной рефлексогенной зоной, раздражение которой может вызвать обморок вследствие резкого повышения парасимпатического тонуса, являются серозные оболочки. В литературе описаны обмороки, возникающие при раздражении плевры или брюшины во время пункций или хирургических операций. С раздражением рецепторов перикарда, возможно, связаны и наблюдающиеся иногда неясные обморочные состояния у больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда. Речь идет о тех редких случаях, когда кратковременные приступы потери сознания возникают на фоне синусового ритма, что исключает наиболее вероятную при инфаркте аритмогенную природу обморока. Врач ищет и не находит и других общеизвестных причин обморочных состояний (передозировка нитроглицерина, тромбоэмболия легочной артерии и т. д.). Однако ситуация может оставаться неясной, к сожалению, недолго. По нашим наблюдениям, в течение ближайших часов, а иногда и минут такие пациенты нередко погибают, и причиной смерти оказывается разрыв миокарда. Можно предположить, что предшествовавшие ему обмороки были связаны с просачиванием крови в перикард, что вызвало раздражение его рецепторов и рефлекторный парасимпатический разряд. В дальнейшем, если разрыв был небольшим, он мог временно закрываться тромбом. Однако такая защита обычно слишком непрочна, и в конце концов кровь прорывалась в перикард в большом количестве, вызывая его тампонаду и смерть. Подтвердить диагноз начинающегося разрыва миокарда как причины неясных обморочных состояний можно с помощью экстренного эхокардиографического исследования.

Обмороки, обусловленные недостаточным венозным тонусом. В отличие от артерий тонкостенные вены легко растягиваются, и даже небольшое повышение трансмурального давления в них значительно увеличивает объем венозного русла, а следовательно, и количество находящейся в нем крови. Это создает одну из главных проблем регуляции сердечно-сосудистой системы у человека в связи с прямохождением. Вертикальное положение тела приводит к тому, что большая часть венозного русла оказывается ниже уровня сердца, гидростатический компонент увеличивает трансмуральное давление крови, и вены растягиваются. Установлено, что при переходе из горизонтального положения в вертикальное в вены нижних конечностей, таза и брюшной полости перемещается дополнительно 500–800 мл крови. Это приводит к резкому уменьшению притока крови к сердцу. Соответственно может упасть сердечный выброс и АД. Мы бы падали в обморок каждый раз, вставая со стула, если бы при снижении АД моментально не включался барорецепторный рефлекс. Барорецепторы, расположенные главным образом в дуге аорты и в каротидных синусах, сигнализируют о снижении АД в сосудодвигательный центр, что вызывает немедленное повышение симпатического тонуса, компенсаторную вазоконстрикцию и повышение частоты сердечных сокращений (так называемый постуральный рефлекс). Поэтому в норме вставание вызывает лишь кратковременное и незначительное снижение АД (систолического на 5–10 мм рт. ст., а диастолическое вообще существенно не меняется).

Ослабление постурального рефлекса и приводит к возникновению ортостатических обмороков. При быстром переходе в вертикальное положение или реже при длительном стоянии, когда мышцы тонких венозных стенок не выдерживают повышенного напряжения, возникает клиническая картина, идентичная вазодепрессорному обмороку: резкая слабость, тошнота, звон в ушах. Если побледневший пациент не успеет сесть, то он может потерять сознание и упасть. Характерно для ортостатического обморока, что сознание практически тут же восстанавливается в горизонтальном положении. Таким образом, ортостатический обморок возникает только в вертикальном положении, особенно при быстром вставании. Если пациент потерял сознание лежа или сидя, ортостатическая природа синкопа сразу исключается.

Такая четкая связь с положением тела обычно позволяет без труда связать обморок с постуральными реакциями. Если все же возникают сомнения, можно провести ортостатическую пробу. Падение систолического АД при вставании более чем на 30 мм рт. ст., а диастолического – более чем на 15 мм рт. ст. в сочетании с головокружением, резкой слабостью, а тем более потерей сознания считается доказательным.

Таким образом, сам по себе диагноз ортостатического обморока не сложен. Но каждый раз нужно поинтересоваться причиной его возникновения у данного больного. В большинстве случаев ортостатические обмороки обусловлены конституционально. Ими, как правило, страдают высокие астеничные девушки. Высокий рост увеличивает гидростатическое давление в венах ног и соответственно объем депонируемой в них крови. Выраженные астеники больше склонны к обморокам, возможно, в связи с обычно присущей им слабостью соединительной ткани, в том числе и образующей каркас венозной стенки. Играет роль и общая слабость мышечной системы (хороший тонус мышц ног сдавливает вены снаружи и препятствует их дилятации). О том, что артериальная гипотония, часто встречающаяся у астеников, способствует всем видам сосудистых обмороков, уже упоминалось.

Если потери сознания закономерно возникают при переходе в вертикальное положение у предрасположенного к ним субъекта, диагноз, как и благоприятный прогноз, сомнений не вызывает. Нет проблем и когда ортостатические обмороки возникают у пациентов после длительного постельного режима. Известно, что постуральные рефлексы быстро детренируются, кроме того, гиподинамия вызывает ослабление мышц ног. Но если ортостатический коллапс возник у пациента без явных предрасполагающих факторов, и особенно впервые, надо быть очень внимательным, так как ортостатические обмороки могут быть первыми проявлениями внутреннего кровотечения. Обусловлено это снижением объема циркулирующей крови до уровня, когда в положении лежа венозный возврат к сердцу еще удовлетворительный, но дополнительное депонирование даже небольшого количества крови в венах при вставании уже будет достаточным для возникновения обморока. Особенно часто появление неясных ортостатических обмороков является первым симптомом кровотечения при внематочной беременности. Естественно, что другие факторы, уменьшающие объем циркулирующей крови (наружное кровотечение, обильная рвота, понос, прием мочегонных и т. д.), также могут вызывать ортостатический обморок, но в этом случае их причина, как правило, ясна сразу.

Другим механизмом возникновения ортостатических обмороков может быть действие лекарственных препаратов, «размыкающих» рефлекторную дугу барорефлекса. Наиболее ярко это проявляется под действием ганглиоблокаторов, которые именно из-за этого не рекомендуется использовать в клинике, несмотря на то что это одни из самых мощных гипотензивных средств. Отмечается это побочное действие, хотя и в меньшей степени, и от других симпатолитических средств.

Гораздо реже ортостатические обмороки могут быть обусловлены поражением вегетативной нервной системы при сахарном диабете, амилоидозе, опухолях, спинной сухотке. Совсем редко встречаются синдромы Бредбери–Эгглестона и Шая–Дрейджера, при которых ортостатическая гипотония обусловлена первичным поражением вегетативных ганглиев. Указанием на то, что причину обмороков нужно искать в заболевании вегетативной нервной системы, является отсутствие учащения пульса при ортостатической пробе. У этих больных может наблюдаться гипертензия в положении лежа, контрастирующая с резким падением АД при вставании. В пользу такого диагноза говорит также снижение потоотделения и импотенция. Возможно нарушение работы различных сфинктеров. При синдроме Шая–Дрейджера, кроме того, возникают явления паркинсонизма. Правильно поставленный диагноз синдрома Шая–Дрейджера или другого редкого заболевания, конечно, делает врачу честь, но не стоит забывать, что у кардиологических больных самая частая причина резкого падения венозного тонуса, а может, и вообще самая частая причина обморочных состояний, весьма банальна. Это прием нитроглицерина.