Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Обследование шеи

Обследование шеи очень важно прежде всего потому, что здесь подкожно проходит сосудистый пучок, образованный крупными артериями и венами. Их простейшее физикальное исследование может дать ценную информацию о состоянии системы кровообращения в целом.

Артерии шеи. Пульсация шейных артерий бывает заметна у здоровых людей при гиперкинетических состояниях, таких, например, как стресс или невроз. Выраженная их пульсация в спокойном состоянии может быть одним из признаков недостаточности аортальных клапанов.

При обследовании шейного сосудистого пучка может обнаружиться выраженная разница в пульсации сонных артерий справа и слева. Это наблюдается в следующих случаях:

• атеросклеротического поражения сонных артерий с выраженным преобладанием процесса с одной из сторон;

• расслаивающей аневризме аорты;

• болезни Такаясу (аорто-артериите, поражающем аорту и ее ветви).

Помимо осмотра и пальпации, обязательно надо провести аускультацию сонных артерий. Если при этом выслушивается систолический шум, то его надо сравнить с шумом над аортой. Разные тембры шумов или отсутствие шума над аортой свидетельствуют о самостоятельном поражении сонных артерий, чаще всего атеросклерозом. Если же тембры шумов одинаковые, то надо сравнить их громкость. В случае, когда громкость шума выше над сонной артерией, можно утверждать, что шум над аортой проводной – с сосудов шеи. Если же максимальная громкость шума определяется, напротив, над аортой, то вероятнее всего, что шум над сонной артерией проводной и не имеет самостоятельного диагностического значения.

Шейные вены. По наполненности шейных вен можно получить ориентировочное представление об уровне центрального венозного давления (ЦВД). В норме у человека, лежащего на спине, шейные вены наполнены и расширены до уровня горизонтальной плоскости, проходящей примерно на уровне грудины. Если изголовье низкое, это составляет приблизительно треть от всей длины вены. При подъеме головы наполнение вен шеи под действием силы тяжести уменьшается, и в положении стоя они, как правило, не видны. Повышение венозного давления в большом круге кровообращения увеличивает столбик крови, растягивающий шейные вены, и в горизонтальном положении он поднимается выше уровня грудины пропорционально степени повышения ЦВД. В большинстве случаев высокое ЦВД указывает на правожелудочковую недостаточность. Необходимо, однако, иметь в виду, что набухание шейных вен может наблюдаться у больных с выраженной эмфиземой легких, поскольку она затрудняет отток крови из яремных вен. Крайне редко набухание шейных вен бывает вызвано нарушением оттока крови по верхней полой вене из-за тромбоза или сдавления опухолью средостения, аневризмой аорты, загрудинным зобом[11]11
  В тех случаях, когда шейные вены лежат глубоко и их наполнение оценить трудно, сориентироваться в уровне венозного давления может помочь наполнение вен на тыле кисти. В норме, если обследуемый опускает руку вниз, эти вены набухают, но, если поднять руки на уровень грудины, вены кисти должны спасться. Та высота, на которую надо поднять руку выше уровня грудины, чтобы ушло набухание вен, примерно пропорциональна степени повышения венозного давления.


[Закрыть].

Пульсация шейных вен в норме мало заметна на глаз. Ее резкое усиление наблюдается в двух ситуациях.

• Десинхронизация работы камер сердца приводит к пульсации шейных вен в случае, если систолы предсердий и желудочков совпадают по времени. При этом кровь не может попасть из предсердий в желудочки и выбрасывается назад, в вены. Это наблюдается при различных аритмиях (ритме из атриовентрикулярного соединения с одновременным сокращением предсердий и желудочков, полной поперечной блокаде сердца).

• Особенно сильная пульсация шейных вен наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана. У таких больных одновременно обнаруживают и пульсацию печени.

Оценивая пульсацию шейных вен, надо иметь в виду, что ее величина зависит от степени наполненности вен. Ее нельзя заметить ни если вены спались, ни в том случае, если они резко растянуты.

Кроме того, необходимо четко различать пульсацию вен и пульсацию сонных артерий. Для этого следует сдавить место пульсации пальцем. При этом венозная пульсация пальпаторно практически не определяется, а для того чтобы пережать пульсирующую артерию, надо приложить определенные усилия.

Аускультация шейных вен проводится в области грудинно-ключичного сочленения. Она обязательна в том случае, если над основанием сердца слышен систоло-диастолический шум, который на самом деле может быть венозного происхождения (см. главу 7).

Помимо обследования сосудов при осмотре шеи необходимо установить, 1) не увеличена ли щитовидная железа и 2) нет ли у пациента признаков остеохондроза шейного отдела позвоночника (болезненности при пальпации в паравертебральных точках, симптомов натяжения). Последнее может объяснить симптомы вертебробазилярной недостаточности, такие как головокружение, тошнота, обмороки.

Форма грудной клетки

Плоская и воронкообразная грудная клетка характерна для больных с десмезенхимозами, у которых можно ждать пролапса митрального клапана. Нередко у подобных пациентов и при отсутствии изменений клапанного аппарата выслушивается функциональный систолический шум над легочной артерией и вдоль левого края грудины. Кроме того, при плоской грудной клетке часто имеется спланхноптоз, что необходимо учитывать при пальпации печени (всегда необходимо определить ее верхнюю границу с помощью перкуссии!) и анализе ЭКГ (смещение диафрагмы вызывает поворот сердца верхушкой назад, и на ЭКГ регистрируется электрическая ось типа S_I-S_II-S_III, а в правых грудных отведениях мало нарастает зубец R).

Бочкообразная грудная клетка отмечается при эмфиземе легких, что объясняет глухость сердечных тонов, часто настораживающую врача при аускультации сердца (см. раздел «Аускультация»). На ЭКГ в этом случае отмечается снижение вольтажа комплекса QRS, а вследствие того, что эмфизема вызывает опущение диафрагмы, то возможно и появление электрической оси типа S_I-S_II-S_III.

Кифосколиотическое изменение формы грудной клетки объясняет необычную позицию сердца, а в резко выраженных случаях может быть причиной одышки вследствие затруднения работы дыхательных мышц.

Определяемое при осмотре отставание одной половины грудной клетки при дыхании у кардиологических больных чаще всего обусловлено либо плевральными болями при инфарктной пневмонии (больной рефлекторно щадит пораженную сторону), либо массивным плевральным выпотом.

Диагностическое значение имеет и изменение частоты дыхательных движений. Тахипноэ всегда сопровождает одышку при левожелудочковой недостаточности, но особенно резко выражено при ТЭЛА и сдавливающем перикардите. Для последних двух ситуаций характерно очень частое поверхностное («собачье») дыхание, не сопровождающее ортопноэ. Внезапное возникновение у пациента редкого шумного, хрипящего дыхания обычно требует проведения неотложных реанимационных мероприятий, так как в кардиологической практике обычно сопровождает приступы Морганьи–Адамса–Стокса.

На очень плохой прогноз указывает возникновение дыхания типа Чейн–Стокса, поскольку у кардиологических больных оно развивается в крайне тяжелых случаях декомпенсации с выраженной гипоксемией и отеком головного мозга.

При жалобах пациента на боли в грудной клетке обязательным компонентом обследования является пальпация паравертебральных точек, межреберных промежутков и грудино-реберных сочленений. Возникающие при этом боли связаны с заболеваниями костно-мышечного аппарата. Однако всегда необходимо помнить о возможности одновременного наличия у больного разных видов болей и отнюдь не редком сочетании остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника с ИБС (см. главу 2).

Легкие

Обследование легких у кардиологических больных зачастую не менее информативно, чем обследование самого сердца. Оно позволяет кардиологу ответить на чрезвычайно важные вопросы.

• Есть ли у пациента признаки застоя крови в малом круге кровообращения, позволяющие объяснить одышку левожелудочковой недостаточностью?

• Есть ли признаки инфарктной пневмонии, что дает возможность диагностировать тромбоэмболию легочной артерии?

• Есть ли выпот в плевральной полости, характерный для выраженной хронической недостаточности кровообращения?

• Нельзя ли объяснить ухудшение состояния больного развитием у него гипостатической пневмонии?

• Нет ли у пациента хронических легочных заболеваний, позволяющих связать одышку с дыхательной недостаточностью и объяснить гипертрофию правого желудочка и нарушения его функции развитием хронического легочного сердца?

Наиболее доказательным физикальным признаком левожелудочковой недостаточности является появление над легкими влажных хрипов, причем их количество и распространенность позволяют оценить выраженность застоя в малом круге кровообращения и опасность ситуации. Как говорилось выше (см. главу «Одышка»), при снижении сократимости миокарда левого желудочка последний оказывается не в состоянии выбрасывать в аорту всю поступающую во время диастолы кровь. Это неминуемо приводит и к повышению давления в легочных венах. Как и все вены, легочные вены тонкостенны и легко растяжимы. Поэтому даже небольшое повышение гидростатического давления в них вызывает их значительное растяжение, резко увеличивая тем самым общий объем крови, содержащейся в легких. Повышение кровонаполнения легких в свою очередь уменьшает растяжимость легочной ткани и увеличивает сопротивление работе дыхательных мышц, а это, как уже обсуждалось, является основным механизмом возникновения одышки.

Таким образом, при левожелудочковой недостаточности повышенное кровонаполнение легких уже вызывает одышку. Однако на этой стадии, пока избыточный объем крови остается еще внутри сосудистого русла, хрипы над легкими еще не выслушиваются. Они появляются только при дальнейшем ухудшении ситуации, когда продолжающийся рост гидростатического давления в венулах и капиллярах приводит к тому, что его значение превысит величину онкотического давления белков плазмы и начнется выход жидкости в интерстициальное пространство (см. раздел «Отеки»). При правожелудочковой недостаточности жидкость будет накапливаться по ходу сосудов большого круга, прежде всего в печени и подкожной клетчатке, а при недостаточности левого желудочка транссудация происходит в легочную ткань, что еще больше усиливает одышку, ухудшает газообмен и ведет к появлению хрипов над легочными полями.

Вначале, пока количество жидкости невелико и она пропитывает только стенки альвеол, при аускультации выслушивается крепитация – короткий треск во время выдоха, напоминающий звуки, которые возникают, если растирать расположенный позади ушной раковины пучок волос. Обусловлено это тем, что, пока жидкости слишком мало, чтобы заполнить полость альвеол и она лишь смачивает их стенки, альвеолы на выдохе слипаются, а на вдохе разлипаются. Это и вызывает короткий звук наподобие треска. При левожелудочковой недостаточности крепитация выслушивается симметрично над нижними долями обоих легких. Принципиально важно, что она смещается под действием силы тяжести – при повороте на левый бок крепитация над правым легким через 10–15 сек. исчезает или резко уменьшается, зато над левым легким начинает выслушиваться в значительно большем объеме. При повороте на правый бок – соответственно наоборот.

Симметричность и смещаемость при поворотах на бок – наиболее надежный признак, позволяющий отличить крепитацию, обусловленную застоем в малом круге, от трескучих незвонких хрипов, обусловленных пневмосклерозом, очень сходных с ними по тембру.

Пневмосклеротические хрипы чаще всего распределяются над легочными полями несимметрично и никогда не смещаются при поворотах больного.

При дальнейшем нарастании гидростатического давления в малом круге транссудация жидкости увеличивается, она заполняет полости альвеол и крепитация исчезает. Однако одновременно жидкость начинает заполнять мелкие бронхи, проходящий по ним воздух образует лопающиеся пузырьки, и появляются мелкопузырчатые влажные хрипы. Ввиду того что отсутствует воспалительная инфильтрация окружающей бронхиолы легочной ткани, последняя плохо проводит звук, и хрипы являются незвучными.

Под действием силы тяжести застойные хрипы, как и крепитация, слышны вначале над нижними долями легких (симметрично с обеих сторон!) и смещаются при поворотах на бок, что позволяет отличить их от мелкопузырчатых хрипов при двусторонней пневмонии. Кроме того, при пневмонии, когда легочная ткань инфильтрирована и хорошо проводит звук, хрипы носят звучный характер – они более громкие и более музыкальные. Однако наиболее надежный дифференцирующий признак – наличие или отсутствие смещения при поворотах на бок. Нужно только выждать 10–15 сек. после поворота, чтобы жидкость успела переместиться под действием силы тяжести.

Появление влажных хрипов позволяет диагностировать отек легких, и если не принять экстренных мер, то дальше события развиваются драматически. Количество влажных хрипов нарастает, они распространяются вверх к верхушкам легких и одновременно меняют характер – появляются средне– и крупнопузырчатые хрипы, указывающие, что жидкость заливает уже средние и крупные бронхи. Их появление сигнализирует, что отек вступает в последнюю фазу. Хрипы распространяются на все легочные поля, и у больного, который до этого лишь откашливал пенистую мокроту, пена польется изо рта, свидетельствуя, что жидкость заполнила уже бронхиальную систему и пациент тонет в собственной плазме.

Сказанное позволяет сделать следующие выводы:

• Если на фоне удушья хрипы в легких отсутствуют, это еще не позволяет исключить левожелудочковую недостаточность как причину одышки – кровонаполнение легких может быть уже повышено, но жидкость еще удерживается внутри сосудистого русла. Такое состояние называется сердечной астмой.

• Наиболее патогномоничными признаками, позволяющими связать крепитацию и влажные хрипы, выслушиваемые над легкими с левожелудочковой недостаточностью, являются их симметричность и особенно смещаемость по силе тяжести при повороте больного с боку на бок.

• Распространенность хрипов вверх от нижних долей и их калибр позволяют судить о тяжести состояния больного.

Такова наиболее типичная аускультативная картина легких при левожелудочковой недостаточности. Однако необходимо иметь в виду, что при выходе жидкости из сосудов малого круга возникает отек стенки мелких бронхов, а это может привести к появлению сухих хрипов. Иногда они являются первым проявлением начинающегося отека легких. Крепитация и влажные хрипы появятся в этом случае позже. Наличие сухих хрипов может спутать врача и привести к неправильному диагнозу бронхита или приступа бронхиальной астмы, тем более что отек стенки бронхов, как говорилось выше, сопровождается обычно кашлем. В дальнейшем, когда появятся влажные хрипы, диагноз станет ясен, но время может быть упущено.

При проведении дифференциального диагноза нужно исходить из того, что наличие свистящих хрипов и кашля ни в коей мере не исключает левожелудочковую недостаточность. Кроме того, следует иметь в виду, что свистящие хрипы сердечного происхождения возникают только в мелких бронхах, поэтому они все высокого свистящего тембра. В то же время при легочном заболевании хрипы, как правило, разнокалиберные. Как говорилось выше (см. главу 3), наличие признаков серьезного органического поражения миокарда (увеличение размеров сердца, мерцательная аритмия, очаговые изменения на ЭКГ и т. д.) свидетельствуют в пользу сердечного происхождения одышки.

После того как с помощью лечебных мероприятий давление в малом круге кровообращения будет снижено до оптимального уровня, одышка сразу станет меньше, но хрипы еще могут выслушиваться, так как для резорбции всей жидкости обратно в капилляры требуется некоторое время. В такой ситуации существует опасность передозировки мочегонных и вазодилятаторов. Поэтому при лечении, если нет возможности непосредственно контролировать давление в легочной артерии, ориентироваться нужно прежде всего на самочувствие больного, учитывая, что динамика хрипов может быть отсроченной.

Хотя в подавляющем большинстве случаев отек легких в клинической практике обусловлен левожелудочковой недостаточностью, необходимо иметь в виду, что его причины, хотя и редко, могут быть другими (см. таблицу 6–5). Поэтому если у пациента с отеком легких нет признаков сердечного заболевания, но имеется одно из перечисленных в таблице состояний, то следует исключить некардиогенную природу выхода жидкости из сосудистого русла легких. Дополнительным аргументом в пользу этого могут быть спавшиеся шейные вены и другие признаки низкого центрального венозного давления, а также, как показывает практика, не столь выраженное, как при левожелудочковой недостаточности, ортопноэ. Надежно позволяет исключить кардиогенный отек легких измерение давления в легочной артерии: если оно меньше 25–30 мм рт. ст., то отек не обусловлен повышением гидростатического давления и, следовательно, не связан с нарушением работы сердца.

Таблица 6–5. Основные причины некардиогенного отека легких

• Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (пневмонии, ДВС-синдром, аспирация желудочного содержимого, ингаляция токсинов типа дыма, фосгена и т. д.).

• Резко выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром, цирроз печени, энтеропатии, сеансы плазмафореза)[12]12
  Как правило, для возникновения отека легких одной гипоальбуминемии недостаточно и требуется ее сочетание хотя бы с небольшим повышением давления в малом круге.


[Закрыть].

• Резкое падение внутриплеврального давления при слишком быстрой эвакуации пневмоторакса.

• Нарушение лимфооттока из легких (карциноматоз, силикоз).

• Состояния, при которых отек легких наблюдается, но механизм его остается до конца не известным:

– тромбоэмболия легочной артерии;

– острое нарушение мозгового кровообращения;

– эклампсия;

– кардиоверсия;

– подъем на большую высоту.

Вследствие анатомических особенностей кровоснабжения легких инфарктная пневмония при тромбоэмболии легочной артерии, как правило, протекает с вовлечением плевры. Поэтому в неясной ситуации выслушиваемый шум трения плевры – веский аргумент в пользу эмболического генеза имеющейся у больного пневмонии. А сочетание его с кровохарканьем делает диагноз тромбоэмболии очень вероятным.

Притупление перкуторного звука над нижними долями легких, сочетающееся с ослаблением бронхофонии, является наиболее наглядным физикальным признаком плеврального выпота. Самой частой его причиной у кардиологических больных является недостаточность правого желудочка. При этом жидкость накапливается либо с обеих сторон, либо, вследствие особенностей дренирования, преимущественно в правой плевральной полости. Одностороннего выпота в левую плевральную полость при недостаточности кровообращения практически не бывает. Кроме того, необходимо учитывать, что гидроторакс возникает только на поздних стадиях недостаточности кровообращения и никогда не бывает ее единственным признаком, сочетаясь, как правило, с увеличением печени и выраженными периферическими отеками.

Сочетание плеврального выпота, гепатомегалии и отеков нередко наблюдается и у больных с раком легкого (плеврит в этом случае обусловлен поражением плевры, увеличение печени – метастазированием в нее, а отеки – гипоальбуминемией). Однако в отличие от недостаточности кровообращения у этих пациентов печень очень твердая, симптом Плеша отрицательный и, как правило, нет признаков тяжелого органического поражения миокарда. Для верификации диагноза необходимо провести тщательное рентгенологическое исследование, отправить на лабораторный анализ жидкость, полученную при плевральной пункции, а также для установления причины отеков определить концентрацию белка в крови.

Другой причиной образования плеврального выпота у кардиологических больных может быть инфарктная пневмония вследствие тромбоэмболии легочной артерии. В этом случае выпот односторонний и может наблюдаться как справа, так и слева. Обычно ему предшествуют боли в боку при дыхании и шум трения плевры. Наличие кровохарканья, желтухи, признаков перегрузки правого сердца помогают отличить его от выпота при банальной пневмонии или опухоли легкого.

При застое в малом круге возникают условия для присоединения инфекции и развития пневмонии, которая резко ухудшает состояние больного и нередко является непосредственной причиной его гибели. Особенно часто это наблюдается у пожилых пациентов, находящихся на постельном режиме, когда дополнительным фактором, способствующим возникновению пневмонии, становится гиповентиляция.

Гипостатические пневмонии часто сложно диагностировать, так как у ослабленных больных лихорадки может не быть, кашель часто наблюдался и до этого за счет застоя крови в малом круге кровообращения, а гнойная мокрота отделяется далеко не всегда. Не всегда выручит и рентген – увидеть часто небольшие пневмонические очаги на фоне выраженного застоя в малом круге непросто. Изменений в анализе крови у тяжелых больных также может не быть. Единственным симптомом нередко является необъяснимое ухудшение состояния пациента, когда на фоне более или менее благополучного течения основного сердечного заболевания вдруг усиливается одышка, нарастает слабость, интоксикация. Часто ключ к диагнозу дает именно аускультация легких – на фоне трескучих застойных хрипов появляются звучные и, что особенно важно, не смещающиеся при поворотах на бок хрипы.

Выявление при обследовании пациента признаков выраженного хронического бронхита, эмфиземы легких, каверн, бронхоэктазов, распространенного пневмосклероза позволяет наиболее простым способом объяснить наличие у больного признаков правожелудочковой недостаточности, диагностировав легочное сердце.

Кроме того, наличие эмфиземы само по себе сразу объясняет многие данные, которые будут получены при обследовании самого сердца: ослабление верхушечного толчка, пульсация в надчревной области, уменьшение размеров сердечной тупости, глухость тонов, вертикальное положение электрической оси сердца на ЭКГ.