Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Трансторакальное эхокардиографическое исследование позволяет визуализировать в лучшем случае только небольшую часть корня аорты и ее дугу. При чреспищеводном исследовании можно детально визуализировать всю восходящую аорту, включая корень аорты, аортальный клапан и нисходящую аорту. Это особенно важно при подозрении на расслаивающую аневризму аорты.

Высока ценность чреспищеводной эхокардиографии в случае инфекционного эндокардита. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании визуализировать вегетацию удается зачастую только через 2–3 недели – и то чуть более чем в половине случаев, а успех лечения инфекционного эндокардита зависит от наиболее раннего назначения антибактериальных и противогрибковых препаратов и своевременного хирургического лечения. К этому моменту уже могут быть разрушены клапаны сердца, иметься абсцессы, эмболические осложнения и т. п. При чреспищеводном исследовании вегетация размером 2–3 мм может быть обнаружена уже на 2–3 сутки заболевания. В некоторых случаях (при дифференциальном диагнозе с миксоматозной дегенерацией и т. п.) целесообразно повторное исследование.

Помимо вышеперечисленных показаний необходимость чреспищеводного эхокардиографического исследования возникает, когда информации, полученной при трансторакальном исследовании, недостаточно. Это бывает необходимо для детального исследования функционирования нативных и протезированных клапанов сердца, при диагностике опухолей или других образований сердца.

Контрастная эхокардиография

Еще одним способом повысить диагностические возможности эхокардиографии является введение контраста в камеры сердца. В качестве контрастного вещества может выступать практически любая жидкость, содержащая в себе пузырьки газа. Самый простой пример – введение так называемого активированного физиологического раствора. Изотонический раствор натрия хлорида быстро через т-образный коннектор перегоняют между двумя шприцами, при этом к нему неизбежно примешиваются микропузырьки воздуха. После этого полученный контрастный раствор болюсно вводят в вену, и через несколько секунд в правых отделах сердца появляется эффект «звездного неба». При этом хорошо визуализируется граница кровь–эндокард в правых отделах сердца. Этот способ особенно удобен для выявления внутрисердечного шунтирования крови справа налево, поскольку пузырьки воздуха в норме не могут пройти через малый круг кровообращения. Если после введения жидкости в венозную систему микропузырьки определяются не только в правых отделах сердца, но проникают и в полость левого предсердия и левого желудочка, то наличие шунта является доказанным.

Применив цветное допплеровское картирование, можно увидеть сам шунт, который, как правило, располагается на уровне межпредсердной (открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки) или межжелудочковой перегородок (врожденный или приобретенный, вследствие инфаркта, дефект межжелудочковой перегородки). Иногда такое контрастирование полостей сердца происходит случайно при экстренной эхокардиографии пациенту, которому проводится внутривенное введение лекарственных веществ в момент исследования. Эта методика помогает разобраться при пункции центральных сосудов. В условиях гипотонии и гипоксемии бывает сложно по цвету крови и давлению в игле понять, пунктирована артерия или вена. Если введение активированного физиологического раствора приводит к появлению пузырьков в правых отделах сердца, то пунктирована вена.

Описанный метод прост и доступен, но с помощью такого контрастного вещества невозможно контрастировать левые отделы сердца и тем более микроциркуляторное коронарное русло. Это стало возможным с появлением контрастных веществ второго поколения (типа sonovue). Эти растворы высвобождают газ из связи с альбумином под воздействием второй гармоники ультразвукового аппарата. При этом удается контрастировать левые камеры сердца и содержащиеся в них образования (тромбы, опухоли и т. п.). Помимо камер сердца контрастируется микроциркуляторное звено коронарного кровотока в миокарде. Это позволяет увидеть зоны сниженной перфузии при инфаркте миокарда, зоны ишемии при стресс-эхокардиографическом исследовании. С помощью контрастной эхокардиографии можно оценить восстановление кровотока после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластными на уровне микроциркуляторного русла (феномен noreflow).

Стандартные эхокардиографические проекции и измерение размеров и объемов

С помощью ультразвукового датчика с поверхности тела, чреспищеводного или внутрисердечного датчиков можно получить множество срезов сердца на разных уровнях и под различным углом. Однако, чтобы иметь воспроизводимые данные, были выбраны несколько определенных сечений, в которых проводятся все основные измерения (объемы полостей сердца, толщина стенок, диаметр крупных сосудов и т. д.) – это так называемые стандартные позиции. Для оценки размеров камер сердца, толщины его стенок, диаметра крупных сосудов, клапанов используют линейные размеры (см. табл. 9–2). В норме этого бывает достаточно для правильной оценки размеров сердца. Однако при патологии изменяется геометрия левого желудочка. В частности, после острого инфаркта миокарда объем левого желудочка может значительно увеличиться за счет аневризматического выпячивания части сегментов, при этом основные линейные размеры (конечно-диастолический размер (КДР) и конечно-систолический размер (КСР) могут измениться очень незначительно. В таких случаях необходимо измерять объемные характеристики, такие как конечно-диастолический объем (КДО) и конечно-систолический объем (КСО) левого желудочка. Также следует помнить, что у 18-летней пациентки с весом тела 48 кг и у пациента весом 104 кг разные нормы для объема левого желудочка. Поэтому для корректной оценки необходимо соотносить размеры сердца к площади поверхности тела. Основные значения объемных характеристик левого желудочка с поправкой на площадь поверхности тела приведены в таблице 9–3.

Таблица 9–2. Нормальные линейные размеры камер, клапанов сердца и крупных сосудов

(средние для мужчин и женщин)

Диаметр аортального кольца 1,4–1,6 см

Диаметр аорты на уровне синусов Вальсальвы 2,2–3,8 см

Диаметр восходящей аорты 2,1–3,4 см

Диаметр дуги аорты 2,0–3,6 см

Короткая ось левого желудочка, диастола (конечно-диастолический размер левого желудочка) 3,5–5,3 см

Короткая ось левого желудочка, систола (конечно-систолический размер левого желудочка) 2,1–4,0 см

Длинная ось левого желудочка, диастола 6,3–10,3 см

Длинная ось левого желудочка, систола 4,6–8,4 см

Толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 0,6–1,1 см

Передне-задний размер левого предсердия 2,3–4,5 см

Медиально-латеральный размер левого предсердия (из апикальной четырехкамерной позиции) 2,5–4,5 см

Верхне-нижний размер левого предсердия (из апикальной четырехкамерной позиции) 3,4–6,1 см

Толщина передней стенки правого желудочка 0,2–0,5 см

Передне-задний размер выносящего тракта правого желудочка 2,2–4,4 см

Конечно-диастолический размер правого желудочка по длинной оси 5,5–9,5 см

Конечно-систолический размер правого желудочка по длинной оси 4,2–8,1 см

Диаметр кольца клапана легочной артерии 1,0–2,2 см

Диаметр легочного ствола 0,9–2,9 см

Диаметр нижней полой вены (у места впадения в правое предсердие) 1,2–2,3 см

Таблица 9–3. Объемные и линейные характеристики левого желудочка с поправкой на площадь поверхности тела

КДР – конечно-диастолический размер, КСР – конечно-систолической размер, ППТ – площадь поверхности тела, КДО – конечно-диастолический объем, КСО – конечно-систолический объем.

Масса миокарда левого желудочка

При ряде состояний, таких как артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, спортивное сердце и т. п., возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. Обычно о ней судят по линейному утолщению стенок левого желудочка – утолщение более 1,1 см расценивают как гипертрофию. Однако толщина стенок сердца 1,0–1,1 см для левого желудочка объемом 100 мл и левого желудочка объемом 200 мл соответствуют разной массе миокарда левого желудочка. Именно ее следует измерять при оценке гипертрофии левого желудочка. Масса миокарда рассчитывается планиметрически с помощью двухмерной эхокардиографии по формуле, заложенной в компьютер эхокардиографа. У пациентов с разной массой тела будет различаться и масса миокарда левого желудочка, поэтому для корректного сравнения необходимо соотносить массу миокарда к площади поверхности тела, т. е. определять индекс массы миокарда (табл. 9–4).

Таблица 9–4. Верхняя граница нормы массы миокарда и индекса массы миокарда

Систолическая функция сердца

Систолическая функция левого и правого желудочков

При ЭХОКГ оценивают глобальную и локальную систолическую функции. К основным глобальным показателям относят фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (процентное отношение между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами левого желудочка), ударный объем левого желудочка. Для определения локальной сократимости левого желудочка его делят на сегменты, описывая отдельно характер сокращения каждого. В то время как методы оценки систолической функции левого желудочка хорошо изучены, оценка глобальной сократимости правого желудочка изучена значительно хуже. Например, достоверно определить фракцию выброса правого желудочка невозможно.

Глобальная сократимость левого желудочка

Для изучения глобальной систолической функции левого желудочка используют М-режим, 2D-режим и допплеровский метод.

Самым первым методом оценки размеров левого желудочка и его фракции выброса был метод Тейхольца. Этим методом до сих пор пользуются в некоторых клиниках, как для практической работы, так и для клинических исследований. Провести калькуляцию по Тейхольцу предельно просто. Для этого из парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка проводят перпендикулярный срез в М-режиме, измеряя конечно-диастолический и конечно-систолический размеры левого желудочка. По изменению положения всего двух точек в межжелудочковой перегородке и задней стенки левого желудочка и высчитывается объем и фракция выброса всего левого желудочка. Таким образом, предполагается, что все остальные участки левого желудочка будут сокращаться точно так же. Такое возможно только в двух случаях – в норме и при диффузном снижении сократимости левого желудочка, что даже при дилятационной кардиомиопатии бывает не всегда.

Есть и технические ограничения для этого метода. К сожалению, в некоторых случаях невозможно абсолютно перпендикулярно провести срез М-режима в парастернальной проекции. Поскольку в формуле происходит возведение в третью степень, небольшая неточность в срезе левого желудочка приведет к значительной ошибке. Эту ошибку можно минимизировать, используя анатомический М-режим, но эта функция есть далеко не во всех ультразвуковых аппаратах. Применяя метод Тейхольца у пациента с обширными рубцовыми изменениями в виде большой аневризмы верхушки и передней стенки левого желудочка, акинезом боковой стенки левого желудочка и компенсаторным гиперкинезом задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, можно получить завышенную фракцию выброса левого желудочка. Каково будет удивление клинициста, когда у пациента с QS в V_1–4 на ЭКГ, отеками ног, увеличенной печенью и одышкой при незначительной физической нагрузке на бланке ЭХОКГ будет цифра фракции выброса = 70%. Таким образом, для пациентов с измененной геометрией и нарушенной локальной сократимостью левого желудочка этот метод применяться не может.

Для оценки фракции выброса левого желудочка в этих случаях нужен метод, оценивающий форму левого желудочка и движение максимального числа его сегментов. Такой метод есть – это метод Симпсона в модификациях для 4-камерной и 2-камерной проекций. При этой методике левый желудочек визуально делится на 20 дисков, расположенных перпендикулярно к продольной оси левого желудочка. Изменение размера каждого диска в систолу и диастолу влияет на конечный результат. Таким образом, максимально точно учитывается глобальная кинетика левого желудочка. На сегодняшний день метод Симпсона является наиболее точным методом оценки фракции выброса левого желудочка и его объемных характеристик.

Фракция выброса левого желудочка – очень важный параметр, определяющий прогноз и тактику лечения. Так, у пациентов с аортальной недостаточностью при снижении фракции выброса менее 50% и увеличении КДР ЛЖ более 70 мм показано незамедлительное оперативное лечение. Клиницисты знают, что при снижении фракции выброса менее 40% противопоказано применение таких антагонистов кальция, как верапамил и дилтиазем. В норме фракция левого желудочка составляет 55–70%.

Сниженной фракцию выброса называют, если ее значение менее 40%. Но фракцию выброса левого желудочка – очень относительный показатель. Для нашего организма важно не сколько процентов крови выбрасывается из полости левого желудочка, а сколько миллилитров крови поступит в аорту. Если у человека с конечно-диастолическим объемом левого желудочка 100 мл фракции выброса = 40%, это значит, что 40 мл выбрасывается в систолу, а 60 мл остается в полости левого желудочка и составляет конечно-систолический объем. Поэтому истинный кардиогенный шок возможен при фракции выброса = 25%, а пациент с застойной сердечной недостаточностью живет при фракции выброса 10–12%.

Все зависит от величины конечно-диастолического объема левого желудочка. Так, при дилятации полости левого желудочка до 500 мл, при фракции выброса левого желудочка = 10% ударный объем составит 50 мл. Такой ударный объем в норме встречается у части людей. У пациента с небольшим объемом левого желудочка снижение фракции выброса ниже 30% может явиться критическим для гемодинамики. Если же ударный объем мал, то с помощью повышения ЧСС можно обеспечить нормальный минутный кровоток. При брадикардии относительно небольшое снижение фракции выброса левого желудочка может оказаться значимым для системного кровотока. Не менее важно также, куда ударный объем крови поступает из полости левого желудочка. В норме ударный объем крови конечно же весь должен поступать в аорту, но при патологии часть объема идет в другом направлении. Так, при возникновении митральной недостаточности часть крови возвращается в левое предсердие, при дефекте межжелудочковой перегородки – в правый желудочек. Разумеется, что в таких ситуациях объем крови, поступающий в аорту, будет снижаться. Поэтому при ЭХОКГ важна оценка митральной недостаточности и патологических шунтов из полости левого желудочка.

Помимо фракции выброса можно определить реальный ударный объем, поступающий в аорту. Из школьного курса физики мы знаем, что объем жидкости, проходящий через сосуд, равен произведению интеграла линейной скорости на площадь поперечного сечения. Таким образом, при допплеровском исследовании потока и определении диаметра выносящего тракта левого желудочка можно определить ударный объем. Умножив его на ЧСС, можно получить минутный кровоток сердца.

Локальная сократимость левого желудочка

Для оценки локальной сократимости левого желудочка его делят на сегменты. Есть несколько моделей: 16-, 18-сегментарные. В продольных сечениях каждую стенку ЛЖ делят на 3 сегмента – апикальный, средний и базальный. В поперечных сечениях стенки делят на 4 сегмента в апикальном сечении и 6 сегментов в среднем и базальном сечениях. Оценивается сократимость каждого сегмента в отдельности. Нормально сокращающийся сегмент левого желудочка обозначают как нормокинез. Гиперкинез – повышение сократимости сегмента, гипокинез – снижение его сократимости. Акинез – отсутствие сокращения. Дискинез – обратное движение сегмента левого желудочка.

Нормально сокращающийся сегмент левого желудочка должен двигаться с нормальной амплитудой, иметь адекватное систолическое утолщение и нормальную скорость движения. Для оценки этих параметров при ЭХОКГ используются М-режим, 2D-режим, тканевой допплеровский метод и его модифицированная методика колор-кинезиса. В то время как с оценкой акинеза и дискинеза проблем не возникает, с определением гипокинеза у разных исследователей у одного пациента могут возникнуть разногласия. Все дело в том, что не существует четких цифровых рамок для определения границы между гипокинезом и нормокинезом. Определению локального гипокинеза помогают соседние сегменты, по отношению к которым проводится сравнение.

Гипокинез

Гипокинез может возникать вследствие острого инфаркта миокарда, когда произошла окклюзия артерии, кровоснабжающей этот сегмент. Эта ситуация обратима в случае восстановления кровотока. Но даже после открытия артерии сократимость может не восстанавливаться в течение нескольких часов и даже нескольких суток – это так называемый оглушенный миокард. Гипокинез может сохраняться в зонах рубца в случае сохранения части кардиомиоцитов. Гипокинез может возникать в зоне хронической ишемии миокарда, в ситуации, когда к миокарду поступает минимальное количество крови, достаточное лишь для того, чтобы кардиомиоциты не погибли, но адекватно выполнять свою функцию они уже не могут. Это – гибернированный миокард. Преходящая ишемия тоже будет вызывать нарушение сократимости в виде гипокинеза. Например, при ЭХОКГ, сделанной во время приступа стенокардии, можно зафиксировать преходящее появление гипокинеза. Гипокинез возникает при перикардите и иногда сохраняется при формировании спаек. Миокардит также может вызывать локальные нарушения сократимости, хотя более характерно диффузное снижение сократимости.

Акинез

Ишемические причины, приводящие к появлению гипокинеза, справедливы и для акинеза. Акинез возникает в зоне острого инфаркта миокарда. Трансмуральный рубец приводит к акинезии стенки. Гибернированный и оглушенный миокард при ЭХОКГ могут выглядеть как участки нарушенной сократимости. Преходящая трансмуральная ишемия временно приведет к акинезии соответствующих сегментов миокарда.

Дискинез

Под дискинезом понимают появляющееся в систолу аневризматическое выпячивание части сегментов. Это бывает в зоне трансмуральной гибели кардиомиоцитов при инфаркте миокарда как в острый период, так и на стадии рубца. Можно ли поставить знак равенства между дискинезом и хронической аневризмой левого желудочка? Нет, поскольку преходящая ишемия, если держится достаточное время, вначале будет приводить к появлению гипокинеза, акинеза, и после потери миокардом тонуса возникнет аневризматическое выпячивание. После прекращения ишемии (остановки пациента и приема нитроглицерина) сократимость миокарда восстановится в обратной последовательности.

При наличии выпячивания и в систолу, и в диастолу сегменты отмечаются как аневризматические.

Гиперкинез

Локальный гиперкинез возникает компенсаторно при инфаркте миокарда для повышения сниженной глобальной сократимости сердца. Зоны локального гиперкинеза – важный дифференциальный диагностический признак ишемической природы нарушенной сократимости по сравнению с неишемической кардиомиопатией (дилятационная, аритмогенная, алкогольная кардиопатии).

Диффузное повышение сократимости

Диффузное повышение сократимости является следствием многих внесердечных физиологических (эмоциональный стресс, физическая нагрузка и т. п.) и патологических (тиреотоксикоз, гипертермия) состояний. Локальное повышение сократимости является компенсаторным при появлении зон сниженной сократимости миокарда при инфаркте миокарда.

Диффузное снижение сократимости левого желудочка

Частая ситуация в кардиологии – пациент с клинической картиной застойной сердечной недостаточности. При эхокардиографии обнаруживается диффузное снижение сократимости левого желудочка. Такая кардиопатия может быть ишемического генеза (обширные рубцы, зоны гибернированного миокарда) и неишемического генеза (миокардит, дилятационная кардиомиопатия, алкогольная кардиомиопатия, токсическая кардиопатия неалкогольного генеза (например, средства для внутривенного наркоза), аритмогенная кардиопатия). Тактика лечения зависит от генеза кардиопатии. Наиболее принципиально отличить ишемическую кардиопатию и выявить жизнеспособный миокард, так как в этом случае показана реваскуляризация миокарда. Основным отличительным признаком ишемического поражения сердца является локальность поражения (т. е. сегменты со сниженной сократимостью соседствуют с сегментами компенсаторного гиперкинеза). Самым достоверным признаком является обнаружение рубцовых зон (гиперэхогенные и истонченные сегменты миокарда), а также хронических аневризм левого желудочка. Также целесообразно оценивать сократимость свободной стенки правого желудочка. Локальность нарушения сократимости и наличие его аневризмы будут свидетельствовать в пользу ИБС. Отсутствие зон истончения миокарда, аневризм, диффузность снижения сократимости левого и правого желудочков при значительной кардиомегалии более характерны для неишемического генеза кардиопатии.

Диастолическая функция левого желудочка

Помимо систолической функции левого желудочка не менее важна функция его расслабления. Она нарушается при целом ряде заболеваний, таких как ИБС, гипертрофическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, амилоидоз сердца и т. п. Наличие и степень диастолической дисфункции левого желудочка нередко определяют прогноз заболевания.

Для оценки расслабления левого желудочка при эхокардиографии используют допплеровский метод исследования. При сохраненном синусовом ритме диастола левого желудочка состоит из двух фаз – ранней фазы, в которую переток крови из левого предсердия в левый желудочек происходит спонтанно, по градиенту давления, и позднюю фазу, когда происходит систола предсердий. В норме основная порция крови попадает в левый желудочек в раннюю фазу, а систола предсердий вносит незначительный вклад. При появлении диастолической дисфункции большая часть крови поступает в полость левого желудочка за счет сокращения предсердия. Поэтому первоначально для оценки диастолической функции левого желудочка исследовали с помощью импульсного допплера трансмитральный кровоток, состоящий из двух пиков, – Е (ранняя фаза) и А (систола предсердий).

В норме пик Е больше пика А, соотношение пиков E/A 1,0–1,5. При появлении первой степени диастолической дисфункции (тип 1 – замедленное расслабление) пик А становится больше пика E. При дальнейшем прогрессировании диастолической дисфункции происходит нарастание давления в полости левого предсердия, и пик Е вновь начинает преобладать над пиком А (тип 2 – псевдонормальный). На фоне дальнейшего повышения давления в полости левого предсердия его сократимость ослабевает, и пик A прогрессивно уменьшается (тип 3 – рестриктивный).

Изучая только соотношение пиков E и A, невозможно отличить нормальный тип кровотока от псевдонормального. Для этого используют измерение скорости раннего диастолического наполнения (в норме 70–100 мс), времени замедления раннего диастолического наполнения левого желудочка – DT (в норме 160–240 мс), тканевое допплеровское исследование и кровоток в легочных венах. При псевдонормальном и рестриктивном типах кровотока пиковая скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка повышена, а время замедления укорочено. Реверс кровотока в легочных венах указывает на повышение давления в левых отделах сердца.

Для более точного определения диастолической функции левого желудочка в последние годы используют тканевое допплеровское исследование. С его помощью можно изучить характер движения основания левого желудочка – кольца митрального клапана. При импульсном тканевом допплеровском исследовании формируется спектр, состоящий из трех пиков: один систолический пик (S) и два диастолических пика (Em и Am). Диастолический пик Em соответствует раннему диастолическому наполнению левого желудочка, а диастолический пик Am – систоле предсердий. Так же как и при трансмитральном кровотоке в фазу нарушенного расслабления, пик, соответствующий систоле предсердий, начинает преобладать над пиком раннего диастолического наполнения. Однако в отличие от трансмитрального кровотока на спектре тканевого допплера не происходит псевдонормализации. Поэтому соотношение спектров трансмитрального кровотока и движения кольца митрального клапана позволяет отличить псевдонормальный тип кровотока от нормального и достоверно диагностировать степень тяжести диастолической дисфункции.