Электронная библиотека » Александр Шпектор » » онлайн чтение - страница 10


  • Текст добавлен: 28 мая 2022, 05:22


Автор книги: Александр Шпектор


Жанр: Медицина, Наука и Образование


сообщить о неприемлемом содержимом

Текущая страница: 10 (всего у книги 62 страниц) [доступный отрывок для чтения: 20 страниц]

Шрифт:
- 100% +
Органы брюшной полости

У больного с подозрением на заболевание сердечно-сосудистой системы в обязательном порядке должно быть проведено систематическое физикальное обследование органов брюшной полости, чтобы не пропустить заболевания, которое может давать боли, сходные с сердечными (холецистит, язвенная болезнь, панкреатит), или при которых нужно с осторожностью использовать препараты, применяющиеся в кардиологии (например, антиагреганты или резерпин при язве желудка). Кроме того, при обследовании органов брюшной полости кардиолог должен ответить на следующие вопросы:

• Нет ли у пациента асцита?

• Имеется ли застойное увеличение и пульсация печени?

• Не увеличена ли селезенка?

• Нет ли аневризмы брюшной аорты или признаков стеноза почечных артерий?

Асцит. Если притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, смещающееся при поворотах на бок, определяется у пациента на фоне кардиомегалии и анасарки, то особых проблем нет. Ясно, что асцит является проявлением финальной стадии сердечной недостаточности. Как правило, это отмечается у больных с пороками сердца или с застойной кардиомиопатией. У пациентов с недостаточностью кровообращения на фоне ишемической болезни сердца асцит встречается редко (видимо, они по большей части не доживают до такой степени хронической недостаточности кровообращения, погибая раньше от аритмий или повторного инфаркта миокарда).

Сложнее ситуация у больных с хроническим констриктивным перикардитом. Это единственное сердечное заболевание, при котором развитие асцита может предшествовать появлению выраженных периферических отеков. А так как кардиомегалия в этом случае также отсутствует, то правильный диагноз поставить не просто, о чем и говорит старое название констриктивного перикардита – псевдоцирроз Пика. Картина действительно напоминает цирроз, однако сразу должны обратить на себя внимание три обстоятельства:

• При циррозе на стадии высокой портальной гипертензии печень обычно небольшая и очень плотная, симптом Плеша отрицательный. При констриктивном перикардите печень обычно резко увеличена (иногда ниже пупка) с положительным симптомом Плеша.

• При перикардите отмечается резкое набухание шейных вен, чего, естественно, нет при циррозе.

• Ключ к диагнозу констриктивного перикардита часто дает совсем простой симптом – отсутствие верхушечного толчка. Если же констриктивный перикардит хотя бы заподозрен, то достаточно направить пациента на эхокардиографическое исследование, чтобы верифицировать диагноз.

Чрезвычайно большое значение имеет для кардиолога исследование печени. В этом органе, из-за особенностей его кровоснабжения и рыхлой структуры паренхимы, в первую очередь происходит накопление избыточного количества жидкости при правожелудочковой недостаточности. Увеличенная вследствие этого, как говорят, «застойная» печень может быть важным ключом к диагнозу недостаточности кровообращения. На более поздних этапах декомпенсации застой в печени также играет важную диагностическую роль, позволяя правильно трактовать другие, менее специфические симптомы, например отеки ног.

Для «застойной» печени характерно прежде всего увеличение ее размеров. В норме верхняя граница печени совпадает с нижним краем правого легкого (IV ребро по правой среднеключичной линии), а нижняя по той же линии находится у края реберной дуги. Наилучшим способом определения нижней границы печени является пальпация. Однако, чтобы результат был надежным, необходимо соблюдать ряд правил:

• Больной должен лежать на спине с немного согнутыми ногами и спокойно дышать широко открытым ртом. Этим достигается расслабление брюшных мышц, необходимое для пальпации.

• Врач садится справа от пациента, обхватывая левой рукой его правое подреберье и сдавливая задне-боковую часть грудной клетки. Этим ограничивается экскурсия легких в задне-боковом направлении, и во время вдоха они давят на диафрагму вниз, заставляя тем самым и край печени опускаться ниже на высоте вдоха, что особенно ценно при незначительном увеличении печени.

• Пальпацию нужно начинать ниже предполагаемой границы печеночного края, постепенно продвигаясь вверх, так как пропальпировать край печени уверенно можно, только расположив руку чуть ниже его. Постановка руки слишком высоко, прямо над печеночной тупостью – одна из наиболее частых причин неудач при пальпации печени. Для определения места начала пальпации можно ориентировочно определить нижний край печени с помощью перкуссии.

• Пальпацию проводят правой рукой, сложив ее 4 пальца так, чтобы их кончики составляли прямую линию. Ими стараются пройти в глубь подреберья, образуя над рукой кожную складку. Очень важно, что, погрузив руку в глубь живота, ее оставляют совершенно неподвижной. Край печени сам подойдет к ней на высоте вдоха. «Тыкающие» же движения правой рукой внутрь живота в надежде наткнуться часто оказываются неэффективными. Для хорошей тактильной чувствительности необходимо, чтобы кисть пальпирующей руки была максимально расслабленной.

• Вначале обычно определяют печеночный край на l. medioclavicularis dextra. Однако в связи с тем, что при недостаточности кровообращения преимущественно увеличена левая доля печени, необходимо проследить ее границу и по парастернальной и по срединной линии[13]13
  В норме нижний край печени проходит по границе верхней и средней трети расстояния между концом мечевидного отростка и пупком по срединной линии, а по правой парастернальной находится на 2 см ниже реберной дуги.


[Закрыть]
. При наличии у больного асцита пропальпировать печень описанным способом обычно не удается. В этих случаях прибегают к так называемой баллотирующей пальпации: сложенными вместе пальцами правой руки (II, III и IV) наносят легкие толчки под правой реберной дугой, постепенно спускаясь ниже. Такими толчками удается иногда привести в движение край печени и ощутить его под рукой.

Опущение нижнего края печени ниже нормального уровня может быть обусловлено как истинным увеличением размеров печени, так и просто опущением всего органа вследствие низкого стояния диафрагмы при эмфиземе легких или спланхноптозе. Поэтому диагностика гепатомегалии только на основании определения нижней границы печени невозможна. Всегда необходимо с помощью перкуссии определить и верхнюю границу печени, совпадающую справа с нижней границей легких, и измерить расстояние от нее до нижнего края печени. Напомним, что в норме оно составляет 9–11 см по среднеключичной линии и 8–10 см по правой парастернальной. Как ни банально это звучит, но самой частой причиной гипердиагностики гепатомегалии, как показывает практика, является то, что иногда ставят знак равенства между гепатомегалией и пальпацией печеночного края ниже реберной дуги.

Даже если мы верно определили, что печень у больного увеличена, это еще не дает право диагностировать в ней венозный застой крови. Причин гепатомегалии очень много: любые гепатиты и циррозы, рак, тромбоз печеночных вен и так далее. Наиболее убедительным доказательством связи гепатомегалии именно с недостаточностью кровообращения является положительный симптом Плеша. Для подтверждения диагноза больного, лежащего с низким изголовьем, просят повернуть голову набок, чтобы хорошо контурировались шейные вены, и затем надавливают на печень. Если при этом происходит набухание шейных вен, симптом Плеша считается положительным. Он доказывает, что печень увеличена в объеме именно за счет избытка жидкости, которая при надавливании вытесняется из нее в полые вены.

Положительный симптом Плеша практически патогномоничен для недостаточности правого желудочка. Очень редко он может наблюдаться еще только в некоторых случаях синдрома Бадд–Киари, когда тромбоз печеночных вен неполный, и хотя отток крови из печени затруднен, но связь между ними и системой верхней полой вены частично сохранена.

Если надавливание на печень не вызывает набухания шейных вен, т. е. симптом Плеша отрицательный, то, прежде чем исключить сердечную недостаточность как причину гепатомегалии, необходимо учесть следующие обстоятельства:

• У некоторых пациентов шейные вены залегают глубоко, и проверить симптом сложно (в этом случае можно рекомендовать опустить головной конец кровати, что увеличивает кровенаполнение шейных вен и может сделать их видимыми).

• Заметить дополнительное набухание шейных вен трудно и в тех случаях, когда они исходно сильно растянуты, что может иметь место как при тяжелой сердечной недостаточности, так и при повышении внутригрудного давления у больных с эмфиземой легких. В этой ситуации имеет смысл перед проверкой симптома Плеша, наоборот, приподнять головной конец кровати.

• Выраженность симптома Плеша уменьшается при длительном застое, когда развивается фиброз печени. Однако практика показывает, что тем не менее он и в этих случаях, как правило, все же остается хотя бы слабо положительным. Таким образом, если шейные вены исходно достаточно хорошо контурируются и не перерастянуты, то отрицательный симптом Плеша позволяет достаточно надежно исключить недостаточность правого желудочка и врачу следует искать другие причины гепатомегалии.

Пальпация позволяет не только установить размеры печени, но и оценить ее болезненность, плотность и конфигурацию. Пальпация застойной печени, как правило, безболезненна. Однако если ее увеличение и соответственно растяжение покрывающей печень глиссоновой капсулы произошло быстро (чаще всего это отмечается при тромбоэмболии легочной артерии или разрыве межжелудочковой перегородки при остром инфаркте миокарда), то болевой синдром может быть настолько силен, что потребует дифференциального диагноза с холециститом. В последнем случае, однако, имеется четкий punctum maximum боли в точке желчного пузыря, а при растяжении глиссоновой капсулы болезненность более равномерна вдоль всего нижнего края печени.

Край печени при сердечной недостаточности ровный, закругленный и вначале мягкий. Если же резко выраженный застой в печени продолжается много лет, то развивающийся в этом случае фиброз печеночной ткани делает ее более плотной. Однако она никогда не достигает такой твердости, как при постнекротическом циррозе или раке, а край во всех случаях остается ровным. Следует отметить, что хотя раньше для таких ситуаций использовался термин «кардиальный цирроз печени», патологоанатомические наблюдения и результаты биопсий показали, что даже при очень длительном застое крови в подавляющем большинстве случаев не происходит перестройки дольковой структуры печени, что является наиболее важным морфологическим признаком цирроза. Изменения ограничиваются в основном развитием соединительной ткани. Поэтому правильнее говорить не о сердечном циррозе, а о сердечном фиброзе печени. На это же указывают и незначительные изменения уровня билирубина и печеночных ферментов у больных даже с тяжелой и очень длительной недостаточностью кровообращения. Термин «сердечный цирроз», видимо, следует оставить для тех редких случаев, когда необычно плотная печень у больных с недостаточностью кровообращения сочетается с «печеночными знаками» и биохимическими признаками печеночно-клеточной недостаточности. Хотя и тогда нужно иметь в виду, что самой частой причиной желтухи у больных с недостаточностью кровообращения является тромбоэмболия легочной артерии. Кроме того, большое количество получаемых пациентами инъекций повышает риск заболеть вирусным гепатитом, который и может быть истинной причиной печеночно-клеточной недостаточности.

Важным симптомом, который можно выявить при пальпации печени, является ее пульсация, патогномоничная для недостаточности трехстворчатого клапана. Однако очень часто мы имеем дело не с истинной пульсацией, обусловленной струей регургитации из правого желудочка, а передаточной пульсацией печени от близко расположенной аорты или правого желудочка. Поэтому говорить о недостаточности трехстворчатого клапана можно только в том случае, если пульсация носит экспансивный характер, т. е. происходит одновременно во всех направлениях. Это можно определить, охватив нижний край печени обеими руками. Следует учитывать, что пульсация уменьшается при развитии сердечного фиброза печени.

Увеличение селезенки имеет различное клиническое значение в зависимости от общей клинической картины.

• На фоне неясной лихорадки спленомегалия – один из веских аргументов в пользу септического эндокардита.

• У больного с правожелудочковой недостаточностью закономерно увеличивается давление в системе воротной вены, однако застойное увеличение селезенки наблюдается редко, только при очень резкой венозной гипертензии. В клинической практике такое высокое венозное давление в большом круге кровообращения, как правило, сочетается с настолько резкой дилятацией правого желудочка, что возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана с соответствующей симптоматикой. Основываясь на этом, Н.А. Долгоплоск предложил использовать увеличение селезенки для дифференциальной диагностики абсолютной и относительной недостаточности трехстворчатого клапана. При абсолютной недостаточности селезенка, как правило, нормальных размеров, а при относительной определяется спленомегалия.

Аневризма брюшной аорты – типичное осложнение атеросклеротического ее поражения (в отличие от аневризмы грудной аорты, которая чаще наблюдается при сифилисе и дисмезенхимозах). У худых пациентов диагноз поставить несложно – пальпируется пульсирующее эластичное образование в глубине брюшной полости, примерно по ходу срединной линии. Следует лишь иметь в виду, что это может быть передаточная пульсация, если какое-то образование, например опухоль, лежит на аорте. Об аневризме можно говорить лишь в случае экспансивной пульсации, что определяется при пальпации двумя руками.

У всех пациентов с артериальной гипертензией следует провести аускультацию над областью почечных артерий (несколько выше и латеральнее пупка). Наличие систолического шума заставляет заподозрить вазоренальный характер гипертензии и направить пациента на аортографию. Особенно показателен длительный систоло-диастолический шум, указывающий на выраженный стеноз и позволяющий ожидать хорошего результата от оперативного вмешательства. В то же время нередко выслушиваемый у пожилых больных только систолический шум с максимумом не сбоку от пупка, а по срединной линии, чаще всего связан с атеросклерозом брюшной аорты и не имеет существенного диагностического значения.

Конечности

Такой простой признак, как определяемая на ощупь температура кистей рук, нередко помогает в проведении дифференциального диагноза между сердечной и легочной недостаточностью. В первом случае, вследствие замедления кровотока, руки холодные. При легочной недостаточности гиперкапния вызывает расширение сосудов кожи, и руки становятся горячими на ощупь.

Ногтевые ложа, как говорилось выше, – одно из наиболее удобных мест для выявления цианоза (особенно у женщин, пользующихся косметикой).

Длинные («паучьи») пальцы и повышенный объем движений в суставах (особенно в пястно-фаланговом суставе большого пальца) являются очень наглядными проявлениями дисмезенхимоза.

Ногти в виде «часовых стекол» и изменения дистальных фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», как известно, наблюдаются при хронических нагноительных заболеваниях и тяжелой длительной гипоксемии. У кардиологических больных они встречаются главным образом при пороках сердца со сбросом крови справа налево. Изредка подобные изменения отмечаются у больных с затяжным течением септического эндокардита. Ломкость и исчерченность ногтей может свидетельствовать о наличии железодефицитной анемии, усугубляющей течение сердечно-сосудистых заболеваний.

О необходимости осматривать сухожилия разгибателей пальцев, чтобы не пропустить наличие у больного диагностически чрезвычайно важных сухожильных ксантом, говорилось выше.

Ноги. При обследовании ног кардиолога прежде всего интересует, нет ли у пациента отеков голеней, указывающих на недостаточность кровообращения. Дифференциальный диагноз отечного синдрома обсуждался выше. Кроме того, чрезвычайно важно выявить у пациента признаки недостаточности артериального кровообращения в нижних конечностях и признаки тромбоза глубоких вен ног.

О недостаточности артериального кровообращения свидетельствует похолодание стоп[14]14
  Температуру необходимо определять, ощупывая тыльную поверхность стопы, где к коже не прилежат мышцы. В противном случае за счет местного выделения тепла сокращающимися мышечными волокнами истинная картина будет искажена.


[Закрыть]
и снижение пульсации на a. tibialis posterior, a. poplitea и a. femoralis. Указанные объективные признаки снижения кровообращения ног, как правило, сочетаются с синдромом перемежающейся хромоты. В возрасте старше 40 лет подобная клиническая картина в подавляющем большинстве случаев обусловлена стенозирующим атеросклерозом сосудов ног. У более молодых пациентов необходимо проводить дифференциальный диагноз между ранним развитием атеросклероза и облитерирующим эндоартериитом. В пользу первого диагноза свидетельствуют признаки атеросклеротического поражения других сосудов, а также наличие факторов риска прежде всего семейной гиперхолестеринемии.

Остро возникшая бледность ноги в сочетании с резкими болями и отсутствием артериального пульса указывает на тромбоэмболию соответствующей артерии. Чаще всего это наблюдается у больных с хронической аневризмой сердца, мерцательной аритмией или септическим эндокардитом.

Статистика показывает, что причиной более чем 90% тромбоэмболий в системе легочной артерии является тромбоз глубоких вен ног. Его своевременная диагностика необходима для предотвращения этого осложнения, а если эмболия уже произошла, то наличие признаков флеботромбоза поможет поставить правильный диагноз.

Наиболее наглядным признаком тромбоза глубоких вен ног является асимметричный отек голеней. Необходимо учитывать, что окружность голени может увеличиваться более чем на 1 см, прежде чем станет заметным собственно отек. Поэтому в сомнительных случаях всегда следует измерить и сравнить окружности голеней. К сожалению, существенное нарушение венозного оттока крови с изменением объема голеней вследствие разветвленности венозной системы отмечается, только если тромбоз достигает бедренной вены, и отсутствует, если он ограничивается венами голеней.

Дополнительными, но не очень специфичными признаками тромбоза глубоких вен ног являются:

• Боли при пальпации икроножной мышцы, когда нога согнута в коленном суставе, а мышцы голени максимально расслаблены. Иногда по ходу вен удается прощупать болезненный тяж.

• Пальпаторная болезненность внутренней поверхности бедра по ходу бедренной вены.

• Появление боли во время максимального активного дорсального сгибания стопы при разогнутой ноге (признак Гоманса).

• Расширение поверхностных вен ног вследствие компенсаторного увеличения кровотока по ним.

• Повышение температуры кожи на больной ноге также в результате увеличения кровотока по поверхностным венам.

Особенно тщательно признаки тромбофлебита глубоких вен следует искать у больных, имеющих перечисленные в таблице 6–6 предрасполагающие факторы.

Тем не менее сопоставление с результатами контрастной флебографии показывает, что в 2/3 случаев тромбоза глубоких вен клинические симптомы нечеткие или полностью отсутствуют. Учитывая важность распознавания этого поражения во всех подозрительных случаях, особенно у пациентов, входящих в группу риска (см. табл. 6–6), необходимо прибегать к инструментальным методам (контрастной флебографии, сцинтиграфии с меченым фибриногеном, ультразвуковому исследованию с использованием метода Допплера).


Таблица 6–6. Факторы, предрасполагающие к флеботромбозу

• Травмы и хирургические операции.

• Длительная иммобилизация.

• Злокачественные опухоли.

• Недостаточность кровообращения.

• Васкулиты.

• Наследственные тромбофилические состояния (Лейденовская аномалия, дефицит антитромбина III, протеинов C или S).


Гораздо проще, чем тромбозы глубоких вен, диагностируются тромбофлебиты поверхностных вен ног, когда при осмотре сразу виден воспаленный сосудистый тяж красно-фиолетового цвета, плотный и болезненный на ощупь. Чаще всего поверхностные тромбофлебиты развиваются на фоне варикозного расширения вен или являются частью воспалительного процесса при общих или местных воспалительных заболеваниях. Если рецидивирующий поверхностный тромбофлебит возникает без явных причин, то в первую очередь необходимо исключить злокачественную опухоль (симптом, описанный еще Труссо). Однако тромбофлебит поверхностных вен, и это очень важно, не бывает причиной тромбоэмболий.

Глава 7. Физикальное исследование сердца

Осмотр области сердца лучше всего проводить в положении больного лежа на спине. Описываемое в литературе выпячивание сердечной области, так называемый сердечный горб, свидетельствующий о значительном увеличении сердца с раннего детского возраста, встречается крайне редко. Только при необычайно большом объеме перикардиального выпота врач может заметить при осмотре сглаженность межреберных промежутков. Значительно чаще, особенно у астеников, удается увидеть пульсации, о происхождении которых можно ориентировочно судить по их локализации. Если пульсация в области верхушки сердца обычно обусловлена верхушечным толчком, то пульсация между верхушкой и грудиной, лучше заметная, если смотреть сбоку, наводит на подозрение об аневризме сердца. Небольшая пульсация в надчревной области может быть в норме у астеников за счет низкого стояния диафрагмы. В то же время сильная пульсация в этой области обычно обусловлена либо гипертрофией правого желудочка (в этом случае она может распространяться и на предсердную область справа от мечевидного отростка), либо пульсацией брюшной аорты. Очень редкой причиной пульсации в эпигастрии является пульсация печени при недостаточности трехстворчатого клапана (см. выше).

Обнаружение пульсаций при осмотре носит сугубо ориентировочный характер. Если их не видно, это еще ни о чем не говорит, а если они есть, то это просто помогает быстрее их найти при пальпации, которая дает гораздо больше информации.

Пальпация области сердца начинается с поисков верхушечного толчка. Если он не был виден при осмотре, то искать удобней всей поверхностью ладони, с тем чтобы затем определить его силу и площадь кончиками пальцев. Если толчок не пальпируется на спине, то обязательно нужно повернуть больного на левый бок и попросить задержать дыхание на выдохе. Следует учитывать, что при резкой кардиомегалии верхушечный толчок может быть смещен влево вплоть до задней подмышечной линии и до VIII межреберья вниз. Поиски верхушечного толчка должны быть настойчивыми, так как его отсутствие у пациента без резко выраженных признаков эмфиземы легких или ожирения требует исключить:

• констриктивный перикардит;

• левосторонний выпотной плеврит;

• декстракардию.

Только при исключении этих состояний можно согласиться с тем, что верхушечный толчок не определяется, так как он просто попал на ребро.

Найдя верхушечный толчок, мы кончиками пальцев пальпируем его, чтобы определить его локализацию, силу и площадь.

Локализация. В норме верхушечный толчок в положении на спине определяется в V межреберье на 0,5–1 см кнутри от левой среднеключичной линии. При повороте на левый бок он может смещаться на 2–3 см, поэтому если вы пропальпировали его на боку, то затем все равно нужно повернуть больного обратно на спину. Хотя, как показало сопоставление с рентгеноскопией, верхушечный толчок пальпируется несколько левее истинной границы сердечной тени, тем не менее его пальпация – самый надежный способ определения границы левого желудочка у постели больного.

Смещение верхушечного толчка может быть обусловлено как сердечными, так и внесердечными причинами. Среди сердечных факторов следует отметить прежде всего гипертрофию и особенно дилятацию полостей сердца. Из внесердечных причин в первую очередь необходимо иметь в виду высоту стояния диафрагмы.

Таблица 7–1. Причины смещения верхушечного толчка

Сердечные причины

Гипертрофия и дилятация желудочков сердца

Выпотной перикардит

Внесердечные факторы

Смещение диафрагмы

Деформация грудной клетки

Плевральный выпот

Операция пульмон– или лобэктомии

Плевро-перикардиальные спайки

Заболевания органов средостения

Поскольку сердце как бы «подвешено» на крупных сосудах, то при опущении диафрагмы, что наблюдается обычно у выраженных астеников или при эмфиземе легких, верхушечный толчок смещается вниз (ниже VI ребра) и на 1,5–2 см кнутри от l. medioclavicularis sinistra. Если же смещение вправо сочетается со смещением вверх, то чаще всего мы имеем дело не с верхушечным толчком, а с аневризматической пульсацией. Доказать это можно, сняв ЭКГ с места пульсации (см. ниже).

Смещение верхушечного толчка вверх может наблюдаться при высоком стоянии диафрагмы, например при метеоризме, асците, но это может быть и признаком выпотного перикардита. При большом перикардиальном выпоте сердце «всплывает», разворачиваясь верхушкой вперед и вверх, при этом верхушечный толчок окажется внутри сердечной тупости.

Такие факторы, как деформация грудной клетки, плевро-диафрагмальные спайки, массивный плевральный выпот, заболевания органов средостения, состояние после пульмон– или лобэктомии, могут смещать верхушечный толчок в любом направлении в зависимости от индивидуальных особенностей каждого конкретного случая.

Если вышеперечисленные состояния отсутствуют, то смещение верхушечного толчка влево обычно связывают с увеличением левого желудочка. Однако необходимо иметь в виду, что дилятация правого желудочка также может вызывать смещение верхушечного толчка в левую сторону. Дело в том, что смещение сердца вправо ограничено фиксированной к диафрагме нижней полой веной и при выраженном увеличении правого желудочка происходит преимущественное смещение сердца влево с оттеснением левого желудочка вбок и назад. Соответственно смещается влево и верхушечный толчок. Однако если смещение верхушечного толчка обусловлено увеличением размеров правого сердца, то он, смещаясь влево, остается на уровне V межреберья, в то время как при дилятации левого желудочка верхушечный толчок смещается не только влево, но и вниз в VI–VII, а иногда и в VIII межреберье. Таким образом, в отсутствие перечисленных в таблице 7–1 внесердечных причин дислокации верхушечного толчка смещение последнего влево и вниз указывает на увеличение левого желудочка, а только влево – характерно преимущественно для гипертрофии правого. Выраженное смещение указывает, как правило, что соответствующий желудочек не только гипертрофирован, но и дилятирован. При крайних степенях гипертрофии и дилятации правого желудочка он может сам образовывать верхушечный толчок, полностью оттесняя левый желудочек назад. Установить это можно, сняв ЭКГ с места пульсации. Над левым желудочком при отсутствии блокады левой ножки пучка Гиса комплекс QRS начинается с зубца Q, а над правым желудочком – с зубца r.

Сила верхушечного толчка лучше определяется на левом боку во время выдоха. Оценка этого показателя целиком субъективна и основывается на опыте его определения у людей без сердечно-сосудистых заболеваний. Сила верхушечного толчка зависит не только от силы сокращения миокарда левого желудочка, но и в очень большой степени от внесердечных факторов.

Ослабленный верхушечный толчок характерен прежде всего для больных с ожирением и эмфиземой легких. Традиционно считается, что верхушечный толчок ослаблен при перикардиальном выпоте, однако часто он сохраняется даже при наличии большого количества жидкости в перикардиальной сумке. Сердце в этой ситуации, как говорилось выше, как бы «всплывает» вверх, в результате чего верхушка приближается к передней стенке перикарда, а основная масса выпота скапливается в задних частях перикардиального мешка. В этом случае толчок больше усиливается не при повороте на левый бок, как обычно, а при наклоне туловища вперед.

Усиленный верхушечный толчок традиционно считается одним из главных признаков гипертрофии левого желудочка. Однако очень часто это тоже обусловлено внесердечными причинами. При физическом или нервном возбуждении, лихорадке, тиреотоксикозе, особенно у астеников с тонкой грудной стенкой, верхушечный толчок отличается отрывистостью, резкостью, внезапностью, увеличением амплитуды. Иногда при этом наблюдается бурное сотрясение грудной стенки, но ощущение силы и мощи толчка при этом отсутствует. Пальпирующий палец, придавливая толчок, не ощущает особого сопротивления. Такой гиперкинетический верхушечный толчок, как правило, сопровождается тахикардией и обусловлен в основном увеличением скорости сокращения миокарда, а не силы сокращения. Об отсутствии гипертрофии свидетельствует и нормальная локализация толчка. Напротив, при гипертрофии миокарда левого желудочка, когда в первую очередь повышается сила сокращения, толчок становится мощным, приподнимающим. Решающее значение при этом имеет не высота толчка и не его резкость (он, наоборот, бывает как бы неспешным), а сопротивление, которое пальпирующий палец должен развить, чтобы преодолеть толчок.

Приподнимающий верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, – наиболее доказательный признак гипертрофии левого желудочка, сочетающейся с дилятацией его полостей, что характерно прежде всего для артериальной гипертонии и аортальных пороков сердца.

Интерес представляют случаи, когда наблюдается несмещенный, но приподнимающий верхушечный толчок. Это указывает на то, что миокард гипертрофирован, но расширения полостей нет. Как показывает наш опыт, такая картина является одним из наиболее специфичных физикальных признаков гипертрофической кардиомиопатии.

Распространенность верхушечного толчка в большинстве случаев не превышает 2 см2 и ограничивается одним межреберьем. Большая распространенность обычно идет параллельно с увеличением силы толчка. Значительно расширенный верхушечный толчок обычно называют сердечным толчком. Если площадь толчка увеличивается непропорционально силе, то это может указывать на обширную аневризму передней стенки.

Разобравшись с верхушечным толчком, необходимо с помощью ладони тщательно пропальпировать всю прекардиальную область в поисках других пульсаций, а также сердечного дрожания.


Страницы книги >> Предыдущая | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 | Следующая
  • 0 Оценок: 0

Правообладателям!

Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.

Читателям!

Оплатили, но не знаете что делать дальше?


Популярные книги за неделю


Рекомендации