Текст книги "Кардиология. Клинические лекции"

Диагностика гипертрофий камер сердца

В связи с тем что величина электродвижущей силы миокарда пропорциональна его массе, ЭКГ традиционно используется для диагностики гипертрофий камер сердца. Однако на величину зубцов ЭКГ влияет не только масса миокарда, но и в очень большой степени такие факторы, как толщина грудной стенки, наличие или отсутствие эмфиземы легких, положение сердца в грудной клетке. Кроме того, векторы возбуждения левого и правого желудочков направлены в противоположные стороны и взаимно нивелируют друг друга. Поэтому по любой совершенно нормальной ЭКГ можно сделать заключение о равномерной гипертрофии обоих желудочков и с точки зрения электрокардиографии опровергнуть это утверждение будет невозможно. Исходя из сказанного, не вызывает удивления, что, несмотря на все попытки выработать достоверные электрокардиографические критерии гипертрофий камер сердца, корреляция между данными ЭКГ и результатами клинико-анатомических исследований остается неудовлетворительной. Например, считающийся классическим, признак гипертрофии левого предсердия – P-mitrale (двугорбый зубец Р с расстоянием между вершинами > 0,04 сек.) был зарегистрирован лишь у трети пациентов с доказанным во время операции стенозом митрального клапана. Традиционно рассматриваемый как доказательство увеличения правого предсердия высокий и остроконечный зубец Р (Р-pulmonale) в свою очередь был выявлен только у половины пациентов с заведомо имевшейся гипертрофией этого отдела миокарда, зато нередко определялся у пациентов без какой-либо гипертрофии сердца, но с опущением его вниз за счет низкого стояния диафрагмы.

Не лучше обстоит дело и с ЭКГ-диагностикой гипертрофии желудочков. Так, было установлено, что наиболее информативным признаком гипертрофии левого желудочка является индекс Соколова–Лайона (сумма S_V2 + R_V5 > 30 мм). Однако чувствительность этого признака составила только 56%, а ложноположительные результаты были отмечены в 11% случаев. Если же за диагностический критерий принималась сумма S_V2 + R_V5 > 35 мм, то количество ложноположительных результатов уменьшалось, но еще больше снижалась чувствительность (почти до 40%). Диагностическая ценность других электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка оказалась еще ниже. Такой, например, часто используемый признак, как R_V5 > R_V4, вряд ли вообще стоит рассматривать как диагностический: при сопоставлении с результатами патологоанатомического исследования его чувствительность составила всего 23%, а специфичность – 11%. Более ценным указанием на увеличение левого желудочка, вероятно, является наличие R_V6 > R_V4.

Хуже всего с помощью ЭКГ диагностируется гипертрофия правого желудочка, вектор возбуждения которого в значительной степени маскируется возбуждением более массивного левого. Корреляционные исследования показали, что наиболее ценным диагностическим признаком, указывающим на гипертрофию правого желудочка, является наличие S_V5 > 7 мм, но даже для него чувствительность составила только 26%, а специфичность – 10%.

Таким образом, ЭКГ должна играть вспомогательную роль в диагностике гипертрофий камер сердца, и ее результаты должны интерпретироваться только с учетом клинической картины заболевания и данных других методов исследования, прежде всего эхокардиографии.

Диагностика инфаркта миокарда

Если приведенные выше данные позволяют усомниться в большой ценности ЭКГ для диагностики гипертрофий камер сердца, то ее значение в распознавании инфаркта миокарда трудно переоценить. Благодаря своей доступности, простоте, безопасности и высокой информативности электрокардиограмма остается основным оружием врача при распознавании столь серьезного и требующего неотложной врачебной помощи заболевания. Ее необходимо снять как можно быстрее во всех случаях, когда клиническая картина заболевания вызывает малейшие подозрения на инфаркт миокарда. Все другие методы диагностики, как инструментальные, так и лабораторные, носят главным образом вспомогательный по отношению к ЭКГ характер и применяются прежде всего в тех случаях, когда электрокардиограмма не могла четко ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз инфаркта миокарда. Что же может затруднить электрокардиографическое распознавание некроза сердечной мышцы и как преодолеть возникающие при этом трудности?

Исходная деформация комплексов QRS. Электрокардиографическое распознавание инфаркта миокарда затруднено, если у больного имеются блокада ножек пучка Гиса, синдром WPW или рубцовые изменения после ранее перенесенных инфарктов. Все эти состояния вызывают изменение формы желудочковых комплексов на ЭКГ, которые затрудняют распознавание свежих очаговых изменений. Особенно это относится к блокаде левой ножки пучка Гиса и некоторым вариантам синдрома WPW, когда изменяется направление начального вектора деполяризации желудочков. Усилиями врачей нескольких поколений разрабатывались специальные диагностические признаки, которые должны были позволить диагностировать инфаркт на фоне деформированных комплексов QRS. Они подробно описаны в специальных монографиях. Тем не менее информативность ЭКГ в таких ситуациях резко снижается. Падают и специфичность, и чувствительность метода. Поэтому если блокада ножки пучка Гиса, синдром WPW или признаки, характерные для постинфарктного кардиосклероза, зарегистрированы на ЭКГ, снятой после затяжного ангинозного приступа, то отсутствие каких-либо специальных электрокардиографических признаков, считающихся характерными для острого инфаркта миокарда, отнюдь не дает врачу права исключить этот диагноз. Необходимо сравнить ЭКГ с анамнестическими пленками, проследить динамику ее изменений, в этих случаях абсолютно обязательно прибегнуть к определению уровня биомаркеров поражения миокарда в крови (см. главу «Инфаркт миокарда»). Более того, если блокада ножки пучка Гиса впервые выявлена после приступа болей в груди, это уже само по себе является диагностическим признаком инфаркта миокарда.

Инфаркт в «немых» зонах миокарда. При снятии ЭКГ в стандартных 12 отведениях в миокарде остаются участки, поражение которых либо вообще не отражается на ЭКГ, либо отражается только в виде косвенных, реципрокных изменений. К таким «немым» для обычной ЭКГ зонам относятся прежде всего задняя часть межжелудочковой перегородки, базальные отделы задней и переднебоковой стенок левого желудочка, правый желудочек. Для распознавания этих локализаций инфаркта необходимо снимать дополнительные отведения ЭКГ.

Для диагностики заднебазального инфаркта наиболее ценными являются отведения V₇, V₈, V₉. По нашим наблюдениям, они информативнее, чем используемые иногда с той же целью отведения по Небу. Признаками, указывающими на некроз высоких отделов задней стенки зубец Q > 1/4 R_V7 и(или) Q > 1/2 R_V8 в сочетании с типичной динамикой ST и Т (в отведении V₉ и в норме зубец Q может превышать по размерам R, поэтому диагностической ценностью в этом отведении обладают только изменения ST и Т).

Инфаркт миокарда правого желудочка, как показал Н.А. Долгоплоск с соавторами, можно диагностировать при сравнении ЭКГ в дополнительных отведениях V_3R, V_4R с отведением V₁. В пользу инфаркта правого желудочка свидетельствуют более выраженные изменения в правых грудных отведениях по сравнению с V₁. Например, QS может регистрироваться в V_3R–4R и без очага некроза в правом желудочке, но если при этом в V₁ имеется хотя бы небольшой зубчик r, то QS V_3R–4R можно рассматривать как признак инфаркта правого желудочка. То же относится и к сегменту ST и зубцу Т. Если подъем сегмента ST и (или) инверсия зубца Т более выражены в V_3R–4R по сравнению с V₁, то это является указанием на инфаркт правого желудочка.

Возбуждение задней части межжелудочковой перегородки не имеет прямого отражения на ЭКГ. Обычно эта локализация некроза фигурирует в диагнозе, если течение заднего инфаркта миокарда осложнилось остро возникшей блокадой ножек пучка Гиса. Кроме того, как показало сопоставление данных ЭКГ с результатами патологоанатомических исследований, можно уверенно диагностировать распространение некроза на задний отдел межжелудочковой перегородки и в тех случаях, когда имеются ЭКГ-признаки инфаркта как задней стенки левого, так и правого желудочка. Лежащая между этими отделами сердца задняя часть перегородки неминуемо вовлекается в некроз.

Электрическая активность высоких отделов переднебоковой стенки также плохо представлена на обычной электрокардиограмме. При их изолированном поражении инфарктные изменения будут выявляться либо только в отведении аVL, либо ЭКГ вообще останется неизмененной. Лучше всего инфаркты миокарда такой локализации отражаются в грудных отведениях, снятых на 2 межреберья выше обычного уровня.

Когда же надо снимать дополнительные отведения ЭКГ? Во-первых, в тех случаях, когда после затяжного ангинозного приступа в обычных отведениях изменения отсутствуют. Чтобы не пропустить инфаркт, необходимо такому больному снять и правые грудные отведения, и V_7,8,9, и грудные отведения на 2 межреберья выше. Во-вторых, нужда в дополнительных отведениях возникает нередко и в тех случаях, когда стандартная ЭКГ подтверждает сам факт наличия инфаркта миокарда, но требуется уточнить его истинные размеры. Прежде всего это относится к пациентам с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда. Поражение этой стенки достаточно четко выявляется в отведениях II, III, aVF. Часто таким заключением и удовлетворяются. Диагноз поставлен. Однако у этих больных инфаркт нередко распространяется и на заднебазальную стенку, и на правый желудочек. Это легко объяснить общим источником кровоснабжения: все перечисленные участки миокарда кровоснабжаются из правой коронарной артерии. Поэтому инфарктные изменения II, III, aVF, указывающие, что произошла окклюзия именно этого сосуда, всегда требуют уточнить, что происходит в других зонах миокарда, получающих кровь из этого же источника. Проще всего это сделать, сняв отведения V_7,8,9 и V_{3R, 4R}.

Показанием к расположению грудных электродов на 2 межреберья выше, чем обычно, являются изолированные инфарктные изменения в отведении aVL. Это позволит установить истинные размеры поражения высоких отделов переднебоковой стенки левого желудочка.

Нередко в клинической практике удобно прибегать к съемке грудных отведений, наоборот, на 2 межреберья ниже стандартных точек. Об этом приеме стоит помнить, когда речь идет о диагностике инфаркта миокарда у больного с выраженной эмфиземой легких. В этом случае сердце смещается вместе с диафрагмой вниз, и стандартное расположение электродов приводит к тому, что они оказываются выше необходимого уровня. Сместив электроды вниз, мы получим просто нормальную запись грудных отведений относительно новой позиции сердца.

Поздняя динамика ЭКГ. По данным литературы, ЭКГ, снятая сразу после болевого приступа, может оказаться неинформативной примерно у 20% больных с доказанным впоследствии инфарктом миокарда. В большинстве случаев инфарктные изменения удалось выявить в дальнейшем при контроле ЭКГ в динамике. Причины отсроченного возникновения электрокардиографических изменений остаются непонятными, но сам факт сомнений не вызывает, и из него следует чрезвычайно важный практический вывод: если клиническая картина указывает на острый инфаркт миокарда, а снятая сразу после приступа ЭКГ, включая дополнительные отведения, осталась нормальной, то мы все равно не можем исключить этот диагноз. Помогают разобраться анализ на кардиоспецифический тропонин и ЭХОКГ.

Передне-задний инфаркт миокарда. Как уже говорилось выше, электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда затруднена у больных, ранее перенесших некроз сердечной мышцы. Рубцовые изменения после предыдущего инфаркта могут нивелировать электрокардиографические признаки нового, особенно когда они располагаются на противоположных стенках. Тем не менее характерная динамика конечной части желудочкового комплекса и особенно сравнение с анамнестическими электрокардиограммами обычно позволяют поставить правильный диагноз. Однако если предшествующий инфаркт осложнился развитием хронической аневризмы сердца с длительно сохраняющимся подъемом сегмента ST, то разобраться в ситуации часто можно только с учетом клинических данных и результатов определения в крови. Помочь иногда может тот факт, что подъем сегмента ST, связанный с развитием хронической аневризмы сердца, наблюдается, как правило, только в тех отведениях, где комплекс QRS представлен зубцом QS или по крайней мере очень глубоким патологическим Q и маленьким R. Подъем же ST в отведениях, где зубец R сохраняет достаточную амплитуду, указывает на свежие изменения.

У пациента, перенесшего крупноочаговый инфаркт миокарда, резкая «нормализация» ЭКГ с исчезновением патологического зубца Q, отражавшего старые рубцовые изменения, особенно если подобное «улучшение» произошло после ангинозного приступа, должно не радовать лечащего врача, а наоборот – крайне насторожить его. Именно такая динамика ЭКГ характерна для повторного инфаркта, возникшего на противоположной стенке левого желудочка. Как известно, патологический зубец Q со временем может уменьшаться в размерах, что связывают с компенсаторной гипертрофией окружающих рубцовое поле миокардиальных волокон, на которые падает повышенная нагрузка. Однако происходит это всегда очень медленно и постепенно. Резкое же исчезновение зубца Q, да еще после тяжелого болевого приступа обычно можно объяснить только свежим некрозом на противоположной стенке. Сложнее поставить диагноз в тех относительно редких случаях, когда у пациента одновременно возникает острый инфаркт и в передней, и в задней стенке левого желудочка. Такой вариант наблюдается редко, поскольку передняя и задняя стенки левого желудочка имеют разные источники кровоснабжения (соответственно левую и правую коронарные артерии). Острый передне-задний инфаркт развивается обычно в случаях, когда медленно растущая атеросклеротическая бляшка практически полностью перекрыла просвет одной из коронарных артерий, но вследствие того, что окклюзирование происходило медленно и успели развиться мощные коллатерали, инфаркта ранее не произошло. Однако достаточно образоваться тромбу во второй артерии, сохранявшей проходимость, как некроз охватит не только бассейн ее непосредственного кровоснабжения, но и область, которую она снабжала кровью по коллатералям. В этих случаях происходит взаимная нивелировка как зубцов Q, так и изменений конечной части желудочкового комплекса. В принципе, глядя на любую совершенно нормальную ЭКГ, можно сказать, что у больного имеется симметричный передне-задний инфаркт миокарда с полной взаимной нивелировкой, и чисто электрокардиографическими методами такое заявление опровергнуть не удастся. По нашим наблюдениям, даже при чрезвычайно обширных передне-задних инфарктах миокарда изменения ЭКГ нередко ограничивались только незначительной депрессией сегмента ST в грудных отведениях. Не поможет в этом случае и сравнение с анамнестическими пленками. Гибель большой массы миокарда, неизбежная при таком распространенном некрозе, закономерно ведет к недостаточности кровообращения. Сочетание ангинозного приступа с развитием кардиогенного шока или отека легких при нормальной или только незначительно измененной ЭКГ сразу должно вызвать подозрение на развитие обширного передне-заднего инфаркта миокарда. Поставить диагноз позволяет клиническая картина в сочетании с определением уровня кардиоспецифичного тропонина и данными ЭХОКГ.

Имитация электрокардиографических признаков инфаркта миокарда другими заболеваниями. Трудности электрокардиографического распознавания инфаркта миокарда нередко усугубляются тем, что целый ряд заболеваний может вызвать сходные изменения ЭКГ (табл. 8–2).

Таблица 8–2. Заболевания, вызывающие на ЭКГ изменения, имитирующие инфаркт миокарда

Прежде всего нужно исключить тромбоэмболию легочной артерии. Помимо сходства клинической картины, что уже обсуждалось ранее, это заболевание может вызвать и изменения ЭКГ, имитирующие как крупноочаговый инфаркт задней стенки левого желудочка (патологический Q в отведениях III, aVF, а иногда и во II в сочетании с подъемом сегмента ST и/или отрицательным зубцом Т в тех же отведениях), так и мелкоочаговый инфаркт передней стенки (отрицательные зубцы Т и реже подъем ST в грудных отведениях). Но как раз это сочетание – одновременные признаки острого инфаркта в отведениях, отражающих потенциалы противоположных стенок левого желудочка, кровоснабжаемых разными коронарными артериями, и должно сразу поставить под сомнение диагноз инфаркта миокарда. Как говорилось в предыдущем разделе, острый передне-задний инфаркт является большой редкостью. Характерным признаком инфаркта считается именно очаговость – локализация поражения в зоне кровоснабжения одной коронарной артерии.

Окончательное заключение в пользу тромбоэмболии легочной артерии как причины изменений ЭКГ можно сделать при выявлении признаков острой перегрузки правого желудочка, не типичных для больных с инфарктом миокарда. Необходимо также иметь в виду, что для тромбоэмболии ветвей легочной артерии очень характерна тахикардия; наличие нормальной, а тем более замедленной частоты сердечного ритма при прочих равных условиях всегда свидетельствует в пользу инфаркта миокарда.

Описанная комбинация электрокардиографических изменений (признаки крупноочагового заднего инфаркта миокарда + мелкоочагового переднего + острая перегрузка правого желудочка + тахикардия) является достаточно характерной и сразу позволяет, по крайней мере предположительно, поставить диагноз тромбоэмболии сосудов малого круга уже по одной ЭКГ. К сожалению, полный набор электрокардиографических изменений отмечается далеко не во всех случаях тромбоэмболий. Нередко, особенно при эмболиях мелких ветвей легочной артерии, ЭКГ вообще может остаться нормальной или будет отмечаться только часть указанных признаков. (Исключение составляет, пожалуй, только тахикардия – непременный спутник любой эмболии сосудов малого круга, за исключением казуистических сочетаний последней с синдромом слабости синусового узла.) Это резко затрудняет электрокардиографический дифференциальный диагноз и требует учета всех особенностей клинической картины.

Не так уж редко ошибочный диагноз постинфарктного кардиосклероза переднебоковой стенки левого желудочка ставится больным с хроническим легочным сердцем. Смещение сердца при эмфиземе легких вниз ведет к уменьшению амплитуды зубца R в грудных отведениях. Отсутствие нарастания R от V₁ к V₄ формально может быть расценено как аналог патологического зубца Q. Правильная трактовка ЭКГ основывается на учете всех имеющихся признаков.

Для хронического легочного сердца помимо малой амплитуды R в грудных отведениях характерно также наличие глубоких S_V5,6 и электрическая ось типа S_IS_IIS_III. В сомнительных случаях можно снять ЭКГ на 2 межреберья ниже обычного уровня. Если отклонения от нормы зубцов R были обусловлены просто смещением сердца вниз за счет эмфиземы, то на ЭКГ, снятой ниже, будет наблюдаться нормальный рост R от V₁ к V₄. Вообще, вероятно, не стоит придавать слишком большое значение отсутствию увеличения зубца R в правых грудных отведениях как признаку инфаркта миокарда. Помимо легочного сердца этот признак может наблюдаться и при гипертрофии левого желудочка, и при любых нарушениях проводимости в системе левой ножки пучка Гиса, и даже, по мнению ряда авторов, при деформации грудной клетки по типу pectus excavatum (см. табл. 8–3). Гораздо более надежным и специфическим признаком, указывающим именно на инфарктные изменения, является регресс R между V₁ и V₄.

Асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиомиопатии часто ведет к появлению глубоких зубцов Q III, aVF, V_5,6. В отличие от инфаркта миокарда их ширина остается в пределах нормы (не более 0,03 сек.). Диагностике помогает их нередкое сочетание с другими признаками, характерными для этого заболевания: высокими зубцами R_V1,2 и укорочением интервала PQ.

Общеизвестно, что патологический зубец Q может имитироваться отрицательной дельта-волной при синдроме WPW. Ошибиться в таком случае бывает особенно обидно, так как ключ к правильному диагнозу очень прост – не забывать измерять длительность интервала PQ на всех ЭКГ.

Наиболее редкой причиной появления на ЭКГ патологического зубца Q, не связанного с инфарктом миокарда, являются опухоли и травмы сердца. Хотя электрокардиографическая картина может быть неотличимой от инфарктной, отсутствие клинических проявлений ИБС и «застывшая» электрокардиографическая кривая должны заставить врача еще раз тщательно и целенаправленно собрать анамнез (больной мог забыть о непроникающих травмах грудной клетки, перенесенных много лет назад, а происшедшее тогда кровоизлияние в миокард организовалось и вызвало на ЭКГ изменения, действительно неотличимые от постинфарктных) и провести эхокардиографическое исследование, позволяющее надежно распознать опухоли сердца.

Перечисленные заболевания требовали дифференциального диагноза с инфарктом миокарда прежде всего в силу того, что они вызывали появление на ЭКГ патологического зубца Q или его аналогов. Еще целый ряд заболеваний может имитировать острейшую стадию инфаркта, вызывая подъем сегмента ST. Неотличимое от дебюта инфаркта миокарда смещение ST на фоне ангинозного приступа может быть проявлением приступа стенокардии Принцметала. Отличить можно только в динамике: если дело ограничилось преходящим спазмом коронарных артерий, то уже через 20–30 минут кардиограмма нормализуется.

Классической причиной некоронарогенного подъема сегмента ST является перикардит. Основное отличие этой патологии от острейшей стадии инфаркта – отсутствие очаговости. При перикардите сегмент ST смещается вверх в отведениях, отражающих как переднюю, так и заднюю стенки левого желудочка. При инфаркте же, как известно, подъем ST в одних отведениях сопровождается его реципрокной депрессией в отведениях, отражающих потенциалы противоположной стенки. Естественно, при перикардите отсутствует патологический зубец Q. Контроль ЭКГ в динамике может выявить образование отрицательного зубца Т и при перикардите, и при остром инфаркте миокарда. Но в случае перикардита инверсия Т происходит только после возвращения ST к изолинии, в то время как для острой стадии инфаркта миокарда характерно сочетание отрицательного Т с сохраняющимся подъемом ST.

Ложно диагностировать инфаркт миокарда можно и при так называемом синдроме преждевременной реполяризации. Он регистрируется у людей без какого-либо органического заболевания сердца, и большинство авторов рассматривают его как вариант нормы. С практической точки зрения он важен прежде всего в связи с тем, что основным его проявлением является подъем сегмента ST, который может имитировать дебют инфаркта миокарда. Характерными чертами смещения ST при синдроме преждевременной реполяризации является прежде всего его форма: ST в этом случае выгнут вниз, к изолинии, то время как при ИБС выгнутость направлена вверх, от изолинии. Кроме того, для синдрома преждевременной реполяризации характерна зазубренность на нисходящем колене зубца R и обязательно высокий положительный зубец Т. Наблюдается синдром преждевременной реполяризации, как правило, на фоне брадикардии и часто исчезает при учащении сердечного ритма (многие исследователи отводят важную роль в его возникновении повышенному тонусу парасимпатической нервной системы). Перечисленных особенностей достаточно, чтобы в большинстве случаев по самой ЭКГ отделить подъем сегмента ST при преждевременной реполяризации от инфаркта миокарда. В сомнительных же случаях решающее слово принадлежит, как всегда, клинике.

Дифференциально-диагностические проблемы могут возникнуть и при депрессии сегмента ST, которая, с одной стороны, может наблюдаться при различных вариантах ишемической болезни сердца, а с другой – быть проявлением действия сердечных гликозидов или гипокалиемии (см. табл. 8–4). В качестве дифференциального признака удобно использовать длительность интервала QT. При гипокалиемии он удлиняется (за счет появления выраженного зубца U, который сливается в одно целое с зубцом Т). Под действием же гликозидов QT укорачивается, и депрессия сегмента ST принимает характерную корытообразную форму выгнутостью вниз от изолинии. Косовосходящая депрессия сегмента ST и может регистрироваться у абсолютно здоровых людей при тахикардии, но, как будет подробно обсуждаться в дальнейшем, в этом случае уже через 0,06–0,08 сек. ST возвращается к изолинии.

Отдельного обсуждения заслуживает так называемый посттахикардиальный синдром. Под этим термином понимается обычно депрессия сегмента ST, регистрируемая на ЭКГ после окончания пароксизма тахикардии, но не связанная с ишемией миокарда. Однако практика показывает, что в подавляющем большинстве случаев смещение сегмента ST после тахиаритмий развивается именно у тех пациентов, которые страдают ИБС. В этих случаях трудно уверенно утверждать, что депрессия ST после тахиаритмии, резко повысившей потребность миокарда в кислороде, не связана с ишемией, обычно затруднительно. Поэтому мы считаем, что объяснять смещение ST только предшествующей тахикардией можно лишь в тех случаях, когда у больного нет не только клиники ИБС, но отсутствуют и факторы риска для развития атеросклероза. Например, когда указанная депрессия сегмента SТ регистрируется после окончания пароксизма тахикардии у молодого больного с синдромом WPW.

Все вышесказанное было связано с электрокардиографической диагностикой крупноочагового и субэндокардиального инфарктов миокарда. Несравненно больше трудностей возникает при распознавании инфаркта без подъема сегмента ST, проявляющегося на ЭКГ чаще всего только инверсией зубцов Т. Отражающий процессы реполяризации миокарда зубец Т является наиболее лабильной частью электрокардиографического комплекса. В норме вектор реполяризации направлен в ту же сторону, что и вектор возбуждения миокарда. Поэтому зубец Т должен быть направлен туда же, что и основной зубец комплекса QRS. Из этого следует практический вывод, что отрицательный Т можно рассматривать как вариант нормы, если в этом же отведении вниз смотрит и комплекс QRS.

Реполяризация оказалась очень лабильным процессом, легко меняющим свое направление под действием самых разнообразных факторов. Лишь некоторые из них, наиболее важные с практической точки зрения, перечислены в табл. 8–5. При взгляде на этот список сразу становится ясно, что инверсия зубцов Т, если ее могут вызвать столь разные причины, как, например, мелкоочаговый инфаркт миокарда и питье холодной воды, является крайне неспецифичным изменением. Не случайно фраза «болезней много, а зубец Т один» стала крылатой. Как показывает практика, чуть ли не самое большое количество диагностических ошибок в кардиологии совершается при попытках ставить диагнозы, исходя только из наличия отрицательных зубцов Т на ЭКГ. Учитывая крайнюю неспецифичность этого признака, правильное диагностическое заключение возможно только при обязательном учете клинической картины заболевания! Например, появление отрицательных зубцов Т на ЭКГ можно рассматривать как проявление ишемии миокарда, только если их возникновению предшествовали боли ангинозного характера. В этом случае наличие на ЭКГ отрицательных зубцов Т становится очень важным диагностическим признаком, указывая, что дело может не ограничиться преходящей ишемией миокарда, а у пациента, возможно, развился мелкоочаговый инфаркт. Больному назначают постельный режим и соответствующее лечение, а для подтверждения диагноза проводится контроль ЭКГ в динамике и определяется уровень КФК и (или) миоглобина в крови. Если же, наоборот, тщательный расспрос не выявит у пациента с отрицательными зубцами Т на ЭКГ предшествующих болей в области сердца, хотя бы отдаленно похожих на ангинозные, то диагноз инфаркта миокарда очень и очень маловероятен.

В сомнительных случаях разгадать природу отрицательных зубцов Т могут помочь специальные пробы. Так, если зубцы Т становятся положительными при снятии ЭКГ в положении больного стоя, то, как впервые описал Н.А. Долгоплоск с соавторами, можно утверждать, что причиной их инверсии была скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, вправившаяся, когда пациент принял вертикальное положение.

Если инверсия зубцов Т является крайне неспецифичным и трудным для интерпретации симптомом, то еще гораздо менее надежным признаком ишемии миокарда является снижение амплитуды зубцов Т, т. н. сглаженные Т. Термин этот вообще очень неопределенный и субъективный, так как четких и общепринятых нормативов для амплитуды зубца Т не существует. Учитывая все эти обстоятельства, мы не рекомендуем основывать электрокардиографические заключения на столь шатком основании.

Во многом сходная ситуация возникает тогда, когда на ЭКГ регистрируются, напротив, высокие положительные остроконечные зубцы Т. Хотя теоретически именно так должна проявляться на ЭКГ ишемия субэндокардиальных слоев миокарда и именно с этого могут начаться электрокардиографические изменения при развитии острого инфаркта миокарда, в подавляющем большинстве случаев большая амплитуда зубцов Т всего-навсего является проявлением повышенного парасимпатического тонуса. Такая интерпретация особенно вероятна, если на ЭКГ одновременно регистрируется синусовая брадикардия. Что же касается высоких Т как дебюта инфаркта миокарда, то, во-первых, такая трактовка возможна, только если они зарегистрированы на фоне ангинозного приступа, а во-вторых, в этом случае они держатся очень короткое время (10–20 минут), сменяясь подъемом сегмента ST c образованием монофазной кривой. Так что в большинстве случаев их просто в силу столь быстрой динамики ЭКГ не успевают зарегистрировать. Другое дело, что надо не пропустить высоких Т как реципрокных признаков инфаркта миокарда на противоположной стенке желудочка, но тогда решающее значение принадлежит, конечно, выявлению прямых изменений.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что нормальная ЭКГ отнюдь не исключает наличия у больного ишемической болезни сердца. При наличии клиники стенокардии неизмененная электрокардиограмма указывает только, что у больного, скорее всего, не было крупноочаговых инфарктов миокарда и сохраняется синусовый ритм. Для подтверждения же или исключения диагноза ИБС в этих случаях приходится прибегать к нагрузочным пробам и при необходимости – коронарографии. Принципы дифференциальной диагностики важнейших электрокардиографических синдромов обобщены в таблицах 8–3, 8–4, 8–5, 8–6, 8–7, 8–8.