Текст книги "Ленинград в борьбе за выживание в блокаде. Книга вторая: июнь 1942 – январь 1943"

При оценке апоптоза при алиментарной дистрофии мы исходили из данных об изменениях численного состава клеток различных органов в частично атрофированных тканях. У больных дистрофией наблюдалась значительная редукция клеточного пула обновляющихся тканей: клеток эпителия, срок жизни которых исчисляется несколькими сутками, секреторных клеток желудочно-кишечного тракта и эндокринных желез, лейкоцитов, эритроцитов. Можно полагать, что ингредиенты эпителиальных и железистых клеток использовались для регионарного питания органа.

На обратимых стадиях атрофического процесса в органах, клетки которых обладают конечным типом дифференцировки и не обнаруживают признаков обновления (нейроны, кардиомиоциты, скелетные миоциты), при алиментарной дистрофии не выявлено признаков клеточного распада и значительного уменьшения численности специфических клеток. С нашей точки зрения, источником их эндогенного питания являлись клетки крови – лимфоциты, нейтрофилы, эритроциты, апоптоз которых является нормальным механизмом элиминации при завершении клеточного цикла [см. обзоры: Зелениной Н.В. и др., 1996; Новик А. А. и др.,1996; Новикова В. С. и др., 1996; Новожиловой А.П. и др., 1996]. О правомерности такого предположения свидетельствует значительное уменьшение их содержания в период алиментарной дистрофии (см. табл. 2).

О значении лимфоцитов как источника эндогенного питания свидетельствуют данные о лимфоцитозе при сравнительно благополучном течении заболевания и лимфопении при тяжелом течении алиментарной дистрофии [Бекенская А. И., 1944].

Надо полагать, что гематологические параметры, приведенные в табл. 2, значительно завышены в связи с увеличением концентрации форменных элементов в крови вследствие значительного уменьшения объема циркулирующей крови.

Долгий срок жизни эритроцитов и не активированных лимфоцитов позволяет полагать, что какая-то часть клеток крови, начавших свой цикл в доклинический период алиментарной дистрофии, могла выполнять свои специфические функции на всем протяжении острой стадии истощения организма. Продолжительность жизни эритроцита равняется 100–130 дням [Гистология, 1998]. Жизненный цикл некоторых форм лимфоцитов равняется нескольким годам (лимфоциты – хранители иммунологической памяти). Долгий срок жизни этих клеток, сравнимый с продолжительностью острого периода голодания, позволяет полагать, что функции тех лимфоцитов и эритроцитов, ингредиенты которых использовались для эндогенного питания, в какой-то мере компенсировались оставшимися клетками, срок жизни которых соизмерим с периодом почти полного голодания блокадников. Кроме того, на ранних стадиях острой дистрофии наблюдались выраженные признаки стимуляции кроветворения в костном мозге. У больных выявлялся лейкоцитоз. Костный мозг долго и стойко оставался нормобластическим [Тушинский М.Д., 1947], что может свидетельствовать о более или менее достаточной продукции элементов крови, используемых для эндогенного питания.

Можно полагать, что на стадии полного истощения жировых депо форменные элементы крови были основным источником эндогенного питания для тех органов, в которых не функционировал механизм аутогенного регионарного питания.

Возможно, что в эндогенном питании участвовали тимоциты, для которых апоптоз является естественным механизмом обновления клеток. В период созревания тимоцитов в тимусе по принципу апоптоза погибает 95–97 % тимоцитов. Апоптоз тимоцитов происходит и в периферических органах иммунной системы при активации лимфоцитов и при ограничении иммунного ответа. Апоптоз является механизмом освобождения от дефективных клеток, обусловливая элиминацию лимфоцитов с генными мутациями [см. Белушкина Н.Н. и др., 2000].

На III стадии дистрофии, в аварийной ее фазе, происходила значительная редукция органов лимфо– и гемопоэза, что могло свидетельствовать об истощении эндогенных генерализованных ресурсов питания, высоком риске атрофии специфических клеток жизненно важных органов и летального исхода алиментарной дистрофии.

Проявление функциональной активности этих органов, хотя и в сниженном объеме, свидетельствует о том, что даже при почти полном голодании сохранялась способность к обновлению коротко живущих клеточных популяций.

Есть основания считать, что исход алиментарной дистрофии в значительной мере зависел от сохранности регуляции темпа апоптоза. Надо думать, что сохранность темпа апоптоза обеспечивала более или менее адекватное расходование ресурсов эндогенного питания, тогда как быстрый темп их использования обусловливал прогрессирующее истощение организма до предела, не совместимого с жизнью. Описаны случаи смерти больных алиментарной дистрофией с явлениями резкого истощения в начальный период голодания (ноябрь 1941), что, в известной мере, может быть обусловлено нарушением механизмов регуляции апоптоза. И в то же время известны случаи крайнего истощения организма с последующим устойчивым выживанием.

Приведенный выше материал свидетельствует о том, что жизнедеятельность организма, переживающего алиментарную дистрофию, поддерживается эндогенным питанием за счет использования ингредиентов апоптировавших клеток, распад которых активируется дефицитом энергетических и пластических веществ.

Продолжительность жизненного цикла клеток разных органов предполагает, что клетки одних органов могли пережить самый тяжелый период алиментарной дистрофии, клетки других органов должны были обновляться для поддержания жизни. Пережить период почти полного голодания (5,5 мес.) могли неактивированные лимфоциты, срок жизни которых исчисляется годами, и эритроциты, живущие 4,5 мес. [Человек, 1977; Руководство по цитологии, 1966; Гистология, цитология и эмбриология, 2004].

Клетки с конечным типом дифференцировки

Кардиомиоциты и скелетные миоциты претерпевали частичную атрофию, что приводило к значительному ослаблению сердечной деятельности, падению систолического давления и снижению мышечной силы (табл. 3). Имеются основания полагать, что клетки с конечным типом дифференцировки использовались для эндогенного питания в последнюю очередь, на критической стадии истощения организма.

Отсутствие признаков патологии, связанной с уменьшением числа нейронов (нейродегенеративные заболевания) и кардиомиоцитов (дилатационная миокардиопатия) у блокадников, переживших тяжелую алиментарную дистрофию, косвенно свидетельствуют о том, что эндогенное питание этих жизненно важных органов осуществлялось не из регионарного источника. Однако пожизненное сохранение феномена частичной редукции массы скелетных мышц у многих блокадников, переживших тяжелое алиментарное истощение [Рачков Б.М., 1993], может свидетельствовать об апоптозе части скелетных миоцитов в этих случаях.

Физиологический покой в механизме сохранности клеток

Можно полагать, что при частичной клеточной атрофии сохранялся принцип перемежающейся активности клеток, сформулированный Г.Н. Крыжановским (1997). Согласно этому общебиологическому принципу, различные части клеточных популяций функционируют поочередно, с перемежающимися циклами физиологической активности и физиологического покоя. Этот принцип обеспечивает непрерывное осуществление функции, возможность восстановления пластического и энергетического потенциала клетки и процесс обновления клеточных структур. При обратимом повреждении клетки с временной утратой специфической функции удлинение фазы физиологического покоя обеспечивает сохранность клеток и возможность восстановления функции.

Можно полагать, что при алиментарной дистрофии и связанной с нею частичной атрофии органов и минимизации их физиологических функций происходит удлинение фазы физиологического покоя части специфических клеток органов, что обеспечивает их сохранность в течение определенного периода времени. Напротив, нарушение регуляции цикла клеточной активности и физиологического покоя может обусловить неблагоприятный исход раньше критической потери клеточной массы органа.

Привилегированное положение мозга и почек

Для выживания организма принципиально важным оказалось привилегированное положение мозга и почек в отношении эндогенного питания. Эта привилегия настолько значительна, что мозг и почки даже на последней стадии алиментарной дистрофии утрачивают лишь незначительную часть массы по сравнению с остальными органами. Масса мозга больных, умерших от кахектической формы дистрофии, была ниже нормы на 4–5% за исключением редких случаев крайне резкого истощения. Показано, что при алиментарном истощении организма головной мозг оказывается в привилегированном положении в отношении потребления глюкозы [Шанин В. Ю., 1996] при крайне низкой концентрации инсулина в крови [Кэттайл В.М.Ю.; Арки Р. А., 2001]. Имеются основания полагать, что при алиментарной дистрофии подавляется синтез инсулиновых рецепторов, и нейроны, обладающие инсулин-независимым механизмом потребления глюкозы, оказываются в преимущественном положении.

Важно обратить внимание на значительную сохранность массы почек (91–93 %) и отсутствие необратимых изменений нефроцитов [Гаршин В.Г., 1947]). Это принципиально важно для сохранности механизмов детоксикации при алиментарной дистрофии. Кроме того, важно отметить, что при голодании в почках происходит глюконеогенез. В процессинге участвует аммиак [Шанин В. Ю., 1995]. В связи со снижением процессов детоксикации в атрофичной печени [Шулутко И. Б., 1944] на почки приходилась основная нагрузка по выведению токсичных продуктов обмена веществ. Об активации функции почек свидетельствуют увеличение размеров клубочков и необычайно увеличенное кровенаполнение почечных сосудов [Чайка Т.В., 1943]. Можно полагать, что отсутствие значительной атрофии почек коррелировало с отсутствием активации апоптоза нефроцитов. В здоровых почках человека ежедневно подвергается апоптозу около 3 % гломерулярных клеток.

Психологические предпосылки выживания

Современные представления о физиологическом и патологическом стрессе [Крыжановский Г. Н. 2002] позволяют полагать, что исход почти полного голодания зависел от характера психоэмоционального напряжения, пережитого блокадниками до начала голодания.

Показано, что при физиологическом стрессе увеличивается синтез белка, формируется устойчивая адаптация к патогенным факторам, в частности, к голоду и переохлаждению. И, напротив, при патологическом стрессе уменьшается синтез белка, снижается устойчивость к патогенным факторам, в частности, к голоду, охлаждению, т. е. возникает дизадаптация организма к условиям существования [см. Меерсон Ф.З., Пшенникова М. Г., 1987; Пшенникова М. Г., 2002].

Патологический стресс индуцирует болезни регуляции [Крыжановский Г.Н., 1997–2011]. Стрессорные нарушения регуляции функций, принимавшие нозологическую форму гипертонической болезни, наблюдал у своих пациентов М. В. Черноруцкий (1947) в первые месяцы войны и блокады, предшествовавшие началу голода. На первом месяце блокады у 99 % женщин появилась аменорея [Хвиливицкая М. И., 1947;Черноруцкий М.В., 1947]. У работников физического труда наблюдались коматозные состояния, обусловленные внезапным падением уровня сахара в крови, которое могло быть связано с нервной дизрегуляцией углеводного обмена.

С нашей точки зрения, острое проявление психоэмоционального перенапряжения отчасти обусловило увеличение смертности в первые месяцы войны и блокады. По сравнению с показателем смертности в первом (довоенном) полугодии 1941 г. этот показатель равнялся в первый месяц войны 111 %, во второй – 143 %, в первый месяц блокады – 182 %, во второй – 196 %. Эпидемических заболеваний в этот период не было. На долю убитых во время воздушной агрессии приходилось 23 % общего числа умерших [ЦГА СПб, цит по: Н. Ю. Черепенина, 2001]. Можно полагать, что какую-то долю увеличения смертности в этот период тяжелого психоэмоционального прессинга составила внезапная сердечная смерть или остановка дыхания (психогенный шок) физически нетравмированных людей, в зоне обстрелов и бомбардировок.

В состоянии психоэмоционального напряжения (стресса) находились все ленинградцы, но степень этого напряжения была разной. Она зависела от индивидуальных особенностей психики. Состояние психической сферы [Бомбар А., 1997; Тополянский, Струковская, 1986], начиная с первых минут чрезвычайного положения, определяет характер изменений центров регуляции сердечной деятельности и дыхания.

При прочих равных условиях те блокадники, у которых эмоциональная реакция на психоэмоциональный прессинг не выходила за пределы физиологического стресса, имели больший шанс вынести последующий голод и переохлаждение по сравнению с людьми, пережившими патологический стресс.

Можно полагать, что ленинградцы, пережившие физиологический стресс, обладали генетически и онтогенетически обусловленнными преимуществами в противостоянии патогенным факторам: психоэмоциональному прессингу, голоду, переохлаждению.

Устойчивое состояние физиологического стресса могло сохраняться только у тех людей, которые обладают достаточно сильной волей и высокой психологической выносливостью. Блокадники, послевоенная судьба которых достаточно полно известна авторам, обладают сильной волей, способностью к долговременному волевому усилию, высокой выносливостью к психоэмоциональному напряжению, самообладанием в ситуации, опасной для жизни; обостренным чувством гражданского и семейного долга и ответственности за жизнь родных и близких, оптимистическим мировоззрением. Психологический анализ свидетельствует о том, что среди наших современников, переживших блокаду, нет людей с противоположными качествами характера и мировоззрения. Это позволяет полагать, что именно такие психологические особенности, наряду с генетически обусловленными соматическими преимуществами организма, позволили преодолеть тяжелейшую экстремальную ситуацию, и выжить в условиях, оказавшихся летальными для большинства людей.

По наблюдениям клиницистов, исходы алиментарной дистрофии зависели не только от тяжести истощения организма. Во многих случаях прямой корреляции не было. Более того, иногда наблюдалась обратная зависимость: погибали неистощенные люди, утратившие мотивацию выжить, и выживали крайне истощенные больные, способные к волевому усилию. В феномене выживания и умирания имели не последнее значение психосоматические механизмы.

М. В. Черноруцкий (1947) отмечал, что в исходах алиментарной дистрофии танатогенетическое значение имело состояние нервно-психической сферы. Ученый приводит нередкие случаи ухудшения общего состояния больных алиментарной дистрофией и неблагоприятного исхода при ослаблении воли к жизни, упадке духа, отказе от привычного ритма жизни при прочих равных условиях жизни с людьми, обладающими сильной волей. «Сильная мотивация выжить, бодрость духа, постоянный оптимизм и неизменная организованность, вопреки, казалось бы, самой очевидности, наперекор “стихии”, поддерживали немощное тело и как бы вливали в него новые силы» (Черноруцкий М.В., 1947).

А. Л. Мясников (1944) в монографии, посвященной патогенезу алиментарной дистрофии, отмечает: «У нас сложилось впечатление, что при равных условиях питания, более или менее одинаковой исходной упитанности и в одной и той же внешней обстановке гораздо более быстро заболевают дистрофией люди нервные, легко подверженные чувствам беспокойства и страха, тогда как люди спокойные и настроенные оптимистически переносят лишения много лучше. Наш опыт показывает, что люди с крайне неустойчивой нервной системой несравненно медленнее и выходят из состояния дистрофии по сравнению с более уравновешенными».

Сохранение жизни оказалось возможным даже на последней грани минимальной жизни. Важной основой выживания был психосоматический фактор. При прочих равных условиях воля к жизни, устойчивая мотивация выжить, бодрость духа играли далеко не последнюю роль. По наблюдениям клиницистов, не всегда исходы алиментарной дистрофии зависели только от тяжести заболевания. Во многих случаях такой корреляции не было, и, более того, наблюдалась обратная зависимость. На грани жизни и смерти погибали неистощенные люди и выживали люди, способные к волевому усилию при сильной мотивации выжить. В феномене выживания очень важной была выраженность мотивации выжить и действовать. Лечь и не вставать означало покориться умиранию.

Черноруцкий (1947) писал: «Нам приходилось видеть немало случаев, когда ослабление воли к жизни, упадок духа, отказ от привычного ритма жизни при прочих равных условиях заметно ускоряли темпы развития болезненного процесса и резко ухудшали общее состояние больных, приближая неблагоприятный исход». В. Г. Гаршин, блокадник, утверждает, что он не умер благодаря сильной мотивации выжить, чтобы доказать возможность восстановления организма блокадников, переживших алиментарную дистрофию. Он опасался, что медицина сочтет нерентабельным финансирование реабилитации людей после алиментарной дистрофии. Ученый установил, что даже в состоянии минимальной жизни сохраняется структура тканей атрофированных органов, что свидетельствовало о возможности восстановления функции при надлежащем питании. Дефекты тканей после частичной клеточной атрофии, как правило, не замещались соединительной тканью. Во время голода профессор Гаршин продолжал работать, и был уверен, что его спасла необходимость проводить свои исследования: «У меня была только воля. То же самое я видел у других» [Гаршин В. Г., 1984].

Сильная мотивация выжить заставляла напрягать волевые усилия и давала силы противоборствовать смерти [Черноруцкий М. В., 1947; Гаршин В.Г., 1984]. Истощенные голодом люди продолжали работать, ценой неимоверных волевых усилий.

Известны феномены волевого замедления смерти блокадников и выживания на самом краю жизни [Магаева С. В., 2001; Симоненко В. Б. и др., 2008].

Скрытые резервы организма

Возможность выживания на грани жизни и смерти в значительной мере остается неизученным феноменом. Блокадный опыт свидетельствует о том, что в роковые минуты в организме могут пробуждаться скрытые резервы, которые обеспечивают выживание. И.Б.Шулутко (1944) отмечал, что, несмотря на тяжесть алиментарной дистрофии, протекавшей с коматозным состоянием, без пальпируемого пульса, некоторые больные поправлялись.

По воспоминаниям ленинградцев, находившихся в пограничном состоянии между жизнью и смертью, однократное введение глюкозы в состоянии клинической смерти могло обеспечить устойчивое выживание. Известны случаи устойчивого восстановления сил после однократного приема калорийной пищи (бульон, масло, сахар) [Магаева С. В., 1999]. Эти данные позволяют полагать, что однократный энергетический стимул может запустить каскад метаболических процессов, обеспечивающих устойчивое выживание крайне истощенного организма. Некоторым блокадникам, пережившим тяжелую дистрофию, удавалось выйти из пограничного состояния без медицинской помощи. Эти данные свидетельствуют о том, что даже на краю жизни и смерти могут активизироваться скрытые резервы. Изучение естественных физиологических, метаболических, психосоматических механизмов выхода из пограничного состояния перспективно для разработки путей их активации.

О скрытых резервах организма при алиментарной дистрофии свидетельствовало сохранение детородной функции у некоторых женщин в условиях психоэмоционального напряжения и голодания. Адаптация к психоэмоциональному прессингу была непременным условием формирования гестационной доминанты и нормальных родов. По справке городского статистического управления, в период 1941–1943 гг. в Ленинграде родились 88 333 ребенка, из них живых – 86 533 (Блокадный документ № 158). Однако надо полагать, что число новорожденных в период блокады было меньше, так как из приведенных данных не исключены данные за первую половину 1941 г., когда рождаемость была сравнительно высокой. В 1942 г. родились 12 659 человек, из них жизнеспособными оказались 12 408. Средний вес 60 % новорожденных равнялся 2500 г, 40 % малышей весили 2700–2900 г, приближаясь к весу довоенных детей (3100–3200 г). В 1943 г. выжило 7613 новорожденных из общего числа 7775 [Блокадный документ № 145]. К началу 1944 г. дожили около 44 тыс. детей, родившихся в блокаду.

Возможность рождения человека и выживания самой слабой части человечества является проявлением скрытых резервов матери и ребенка.

Восстановление организма

Восстановление организма после алиментарной дистрофии было одной из самых трудных медицинских проблем [Черноруцкий М.В., 19476; Гаршин В. Г., 1960]. Процесс восстановления растянулся на долгие годы. Для подавляющего большинства бывших блокадников восстановление было неполным и непрочным, но оказалось достаточным для активной, полноценной жизни, творческой деятельности, продолжения рода, воспитания детей и внуков.

Несмотря на потрясение жизнедеятельности организма, сохранялись биологические основы восстановления тканей и органов и возможность активации их функций после частичной атрофии. Принципиально важной предпосылкой восстановления организма явилась сохранность клеточной структуры значительной части органов [Гаршин В. Г., 1947; Чайка Т.В., 1951]. Так, в атрофированном миокарде сохранялась поперечная исчерченность мышечных волокон. Анизо– и изотропные диски и телефрагмы были хорошо различимы [Гаршин В. Г., 1947]. Клапанный аппарат сердца не изменился [Чайка Т. В., 1951]. При неосложненной дистрофии не обнаруживались признаки дистрофических (дегенеративных) явлений. Исключительно редко обнаруживалось зернистое перерождение миоцитов. Окраска по Гейденгайну изредка выявляла мелкие немногочисленные очаги гомогенизации мышечных волокон. Лишь при осложнении дизентерийными колитами наблюдались резко выраженные дистрофические явления [Захарьевская М. А., 1945; Чайка Т.В., 1943, 1951].

При алиментарной дистрофии не обнаружены выраженные изменения сосудистой стенки, за исключением изменений эндотелия сосудов тонкого кишечника, которые развивались по типу хронического воспаления [Даль М.К., см. Гаршин В.Г., 1947].

Первым этапом обратного развития атрофии было легкое набухание паренхимы. На втором этапе возникали скудные жировые очаговые отложения в депо. На третьем этапе происходило равномерное отложение жира в виде тонкого слоя. В этот период клетки еще не достигали первоначальной величины и все еще содержали зерна липофусцина, но даже на пятом месяце клетки не восстанавливали свою величину.

Процесс восстановления после алиментарной дистрофии происходил путем увеличения и обновления массы клеточной протоплазмы, восстановления клеточного состава и массы атрофированных органов, нормализации состава крови и метаболизма. По выходе из алиментарной дистрофии постепенно увеличивалась масса клеточной протоплазмы в тех органах, в которых атрофия клеток происходила по механизму частичной атрофии клеточной протоплазмы (клетки скелетной мускулатуры, кардиомиоциты, гепатоциты). В селезенке, лимфоузлах, костном мозге, где наряду с уменьшением жидкой части клеточной протоплазмы снижалась численность специфических клеток, постепенно восстанавливался клеточный состав и происходила нормализация гемо– и лимфопоэтической функций.

Наиболее быстро восстанавливались органы эритро– и миелопоэза. Нормализация их функций происходила раньше, чем восстанавливались жировые депо. Однако изменения активности лимфопоэтической функции сохранялись и в восстановительный период. В декабре 1944 г. общий уровень лейкоцитов достиг нижней границы нормы. Однако у большинства обследованных практически здоровых молодых людей в возрасте 19–20 лет обнаружено значительное снижение лимфоцитов [Тушинский М.Д., 1947].

На 5-м месяце улучшенного питания начали частично восстанавливаться прослойки подкожного жира в виде тонких полосок, на 7-8-м месяце эти прослойки значительно утолщались.

На 7-8-м месяце после выхода из состояния истощения клетки различных органов еще не достигали нормальной величины и содержали липофусцин, что свидетельствовало о продолжении характерного для алиментарной дистрофии распада белка [Гелынтейн Э.М., Стоцик Н.Л., 1951; Чайка Т. В., 1951]. Вплоть до весны 1944 г. выявлялись признаки усиления регенерации в органах эритропоэза [Никулина М. М., Либерман В. В., 1945].

По выходе из алиментарной дистрофии способность к митотическому делению клеток постепенно восстановилась, что обеспечило возможность постепенного обновления и восстановления клеточного состава тканей органов [Чайка Т.В., 1943].

В эксперименте на кроликах показано, что после 2-месячного голодания восстановление клеточной структуры органов произошло только к концу первого года окончания голода [Гаршин В. Г., 1947].

Можно полагать, что восстановление организма задерживалось в связи с устойчивой дизрегуляцией функций органов и систем, которая проявлялась в тяжелых функциональных расстройствах. С дизрегуляционными нарушениями были связаны случаи смертельных исходов в восстановительный период. Профессор М. И.Хвиливицкая (1947) отмечает, что в стационаре больные часто умирали в период восстановления после алиментарной дистрофии. Смерть наступала внезапно, при относительно удовлетворительном состоянии, чаще всего в связи с какой-либо незначительной дополнительной нагрузкой, как то: прием пищи, негативные и даже позитивные эмоциональные переживания. В таких случаях смерть была моментальной. Дыхание исчезало раньше, чем прерывались сердечные сокращения. Предполагалось, что во многих случаях смерть происходила от «паралича центра регуляции дыхания, обусловленного нарушением гипоталамической регуляции».

Дизрегуляционная патология, лежащая в основе многих заболеваний, была характерна для ближнего и отдаленного послеблокадного периода. До середины послеблокадного 1945 г. не спадала огромная волна гипертонической болезни. Была повышена заболеваемость язвенной болезнью. Отмечена волна сосудистых заболеваний типа эндартериитов, артериитов, периартериитов, в том числе узелковых, а также спазмов крупных артерий с некрозом органов [Захарьевская М. А., 1945].

Восстановление нервной регуляции функций систем и органов было неполным и неустойчивым. М. В. Черноруцкий (1947), переживший блокаду спасая своих пациентов, считал, что во многих случаях нет оснований говорить о полном биологическом выздоровлении организма, несмотря на «цветущий вид и несвойственную до войны полноту». Ученый был убежден, что после почти полного голодания нет оснований прогнозировать восстановление устойчивого равновесия.

Несмотря на клиническое улучшение состояния здоровья блокадников, показатели обмена веществ оставались неизменными или даже ухудшались в ближайшие месяцы после выхода из состояния острой дистрофии. Гипопротеинемия сохранялась продолжительное время, и только в начале 1944 г. содержание белка в плазме крови пришло к норме.

Почти год понадобился для восстановления основных показателей обмена веществ [Гефтер Ю.М., 1947]. Уровень сахара в крови блокадников нормализовался лишь к концу 1944 г., но и в этот восстановительный период изредка обнаруживалась гипогликемия. У больных, перенесших затяжную форму алиментарной дистрофии или форму, осложненную инфекциями (особенно туберкулезом), восстановление происходило еще медленнее.

Восстановление блокадников оказалось неполным и непрочным. Однако для многих людей, переживших II или III стадии дистрофии, послеблокадное восстановление оказалось достаточным для полноценной жизни, в физиологическом, психологическом и социальном аспекте, на протяжении последующих десятилетий [Симоненко В. Б., Магаева С. В., 2008]. Частичное восстановление организма состоялось вопреки отсутствию своевременной медицинской реабилитации вплоть до начала XXI в., несмотря на своевременную разработку ее Программы на достаточно высоком для того времени уровне. Это позволяет считать, что процесс частичного восстановления организма части популяции ленинградских блокадников после алиментарной дистрофии и психоэмоционального перенапряжения осуществлялось естественными санологическими механизмами. Более того, с активацией механизмов саногенеза в известной мере связано уникальное явление жизнестойкости блокадников и их выносливости в послевоенные годы. Некоторым блокадникам, чей возраст к началу блокады миновал критические периоды роста и развития, удалось частично реализовать генетическую программу долголетия.

Успехи в медикаментозном лечении болезней блокадников в значительной мере определяются активацией естественных санологических механизмов, а неудачи могут быть обусловлены побочными эффектами фармакологических препаратов.

В настоящее время углубленное изучение феномена долговременной активации естественных санологических механизмов становится особенно актуальным и перспективно для разработки путей и методов их стимуляции в различных экстремальных ситуациях.