Текст книги "Диагноз без врача. Справочник симптомов детских болезней"

Открытый артериальный проток

Открытый артериальный проток – это врожденный порок сердца, формирующийся в результате незаращения артериального протока в первые дни после рождения. Он необходим в эмбриональном периоде, так как по нему плацентарная кровь из правого желудочка и ствола легочной артерии, минуя нефункционирующие легкие, поступает в аорту и большой круг кровообращения. Вскоре после рождения проток закрывается, превращаясь в соединительно-тканный тяж (артериальную связку). Проток расположен между начальным отделом нисходящей аорты (сразу после отхождения левой подключичной и левой легочной артерий) или впадает в раздвоение легочного ствола. Длина протока достигает 1 см, диаметр – от 1 до 2 см, он может быть таким же, как диаметр аорты.

В послеродовом периоде по функционирующему протоку значительная часть крови из левого желудочка и восходящей аорты поступает в легочную артерию и затем из малого круга кровообращения по легочным венам вновь возвращается в левый желудочек. Таким образом часть циркулирующей крови совершает кругооборот по укороченному пути, минуя большой круг кровообращения. Направление и величина сброса крови из аорты в легочную артерию определяются разностью сопротивления сосудов большого и малого кругов кровообращения. При развитии высокой легочной гипертензии сброс может стать двунаправленным или происходить из легочной артерии в аорту – в этом случае насыщение крови кислородом в нижней части туловища будет меньше, чем в верхней.

При открытом артериальном протоке увеличивается нагрузка на левый желудочек. Ударный и минутный объемы крови повышаются на величину объема сбрасываемой через проток крови. Следовательно, увеличивается кровоток по малому кругу кровообращения и прогрессирует легочная гипертензия. Вследствие этого возрастает нагрузка на правый желудочек, появляются признаки недостаточности кровообращения, особенно выраженные у маленьких детей.

Клинические проявления

Основными симптомами являются одышка, усиливающаяся при нагрузке, и сердцебиение. Ребенок отстает в физическом развитии, часто страдает респираторными заболеваниями.

Диагностика

1. При прослушивании во втором межреберье слева по среднеключичной линии выслушивается непрерывный систолодиастолический («машинный») шум. При нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума уменьшается и исчезает, остается только систолический шум.

У 5–12 % больных открытый артериальный проток сочетается с другими врожденными пороками сердца и крупных сосудов.

2. Электрокардиография: выявляют нормальное положение электрической оси сердца. При выраженной легочной гипертензии появляется ее отклонение вправо.

3. Рентгенологическое исследование: присутствуют симптомы увеличенного кровенаполнения сосудов легких – усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии. При введении зонда в ствол легочной артерии он легко проходит в аорту через открытый проток. Определяют увеличение насыщения крови кислородом в легочной артерии, повышение давления в правом желудочке и легочной артерии. При аортографии контрастированная кровь поступает в последнюю.

Лечение

Операцию по устранению порока выполняют из левостороннего бокового доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей. При легочной гипертензии проток пересекают. При двунаправленном сбросе крови через проток вследствие легочной гипертензии аортальное отверстие протока закрывают заплатой с клапаном, позволяющим предотвратить сброс крови из аорты и не препятствующим сбросу из легочной артерии в аорту.

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки является одним из наиболее частых врожденных пороков сердца. В изолированном виде встречается приблизительно у 30 % всех больных с врожденными пороками сердца.

Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой перегородки. Наиболее часто они локализуются в ее мембранозной части. Дефекты в мышечной части перегородки встречаются реже. Диаметр дефектов колеблется от нескольких миллиметров до 1–2 см, однако иногда достигает значительной величины, когда межжелудочковая перегородка почти полностью отсутствует. Примерно у 50 % больных имеются сочетанные пороки сердца.

Нарушения кровообращения связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый и затем в малый круг кровообращения. Направление артериовенозного шунта обусловлено более высоким давлением в левом желудочке, значительным превышением системного сосудистого сопротивления над сопротивлением в малом круге кровообращения. Величина сброса определяется размерами дефекта. Наличие артериовенозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке правого желудочка и его гипертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды малого круга кровообращения. Возникает легочная гипертензия. Давление в легочной артерии становится равным системному или превышает его. Развивается синдром Эйзенменгера – направление шунта меняется, сброс крови через дефект (отверстие) идет справа налево. В большой круг кровообращения начинает поступать венозная кровь, что обусловливает появление синюшности кожных покровов. Стойкая и высокая легочная гипертензия приводит к сердечной недостаточности.

Клинические проявления

У новорожденных и детей первых лет жизни заболевание протекает тяжело, с явлениями декомпенсации сердечной деятельности, проявляющейся одышкой, увеличением печени, гипотрофией. У детей старшего возраста симптомы заболевания выражены менее резко. При обследовании определяются бледность кожных покровов, задержка физического развития, асимметрия грудной клетки за счет сердечного горба.

На первом году жизни сосуды легких могут подвергаться необратимым изменениям. При возникновении венозно-артериального шунта у больных развивается правожелудочковая сердечная недостаточность.

Диагностика

1. Аускультация: в третьем – четвертом межреберье слева от грудины выслушивают грубый систолический шум. При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса шум становится короче и может исчезать. В этом периоде обычно появляется цианоз. Одновременно во втором межреберье по левому краю грудины выслушивается диастолический шум, свидетельствующий о присоединении относительной недостаточности клапана легочной артерии.

2. Электрокардиография: при умеренной легочной гипертензии определяют перегрузку и увеличение правого желудочка, при повышении сосудисто-легочного сопротивления и нарастании легочной гипертензии начинают преобладать признаки недостаточности кровообращения.

3. Рентгенологическое исследование выявляет признаки увеличения кровотока в малом круге кровообращения: усиленный легочный рисунок, увеличение калибра легочных сосудов, второй дуги по левому контуру сердца, которое расширено в поперечнике за счет обоих желудочков. При катетеризации полостей сердца обнаруживают повышение содержания кислорода в крови. Во время введения катетера в левый желудочек определяют поступление контрастного вещества через дефект перегородки в правый желудочек и легочную артерию.

Лечение

1. Операция по устранению порока должна быть выполнена до появления синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта, как правило, неэффективно и приводит к развитию быстрой недостаточности правого желудочка со смертельным исходом в ближайшие сроки после операции, так как он не справляется с высоким давлением в сосудах легких.

2. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту чаще осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже – желудочка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло – это врожденный порок сердца, для которого характерны сочетание стеноза устья легочного ствола, дефекта межжелудочковой перегородки, смещения аорты вправо и расположение ее устья над дефектом межжелудочковой перегородки, а также гипертрофия стенки правых отделов сердца.

Возможны следующие варианты сужения легочного ствола:

1) подклапанный стеноз – фибромускулярное сужение выходного отдела правого желудочка протяженностью от нескольких миллиметров до 2–3 см;

2) клапанный стеноз – срастание створок, неправильное формирование клапана;

3) комбинация клапанного и подклапанного стенозов;

4) гипоплазия основного ствола, атрезия устья легочной артерии или стеноз ее ветвей.

Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло имеет большие размеры, диаметр его равен диаметру устья аорты, дефект расположен в мембранозной части перегородки. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др.

Нарушения кровообращения при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления, возникающего на пути тока крови из правого желудочка в легочную артерию, правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его увеличению. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг кровообращения перегружается венозной кровью. Снабжение организма кислородом снижается, развивается кислородная недостаточность органов и тканей.

Тетрада Фалло встречается достаточно часто и составляет 14–15 % всех врожденных пороков сердца.

Клинические проявления

Новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как в перинатальный период (с 28-й недели внутриутробной жизни до 7-го дня после рождения включительно) имеющиеся аномалии сердца не препятствуют оптимальному кровоснабжению плода. Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшности кожных покровов. Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными. У детей в возрасте 1–2 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные сосуды. Особенно резко синюшность выражена на губах, конъюнктиве, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног. Пальцы имеют вид барабанных палочек, ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: воронкообразная грудь, незаращение верхней губы и мягкого нёба, плоскостопие и др.

Для пациентов с тетрадой Фалло характерно вынужденное положение сидя на корточках: после нескольких шагов ребенок вынужден садиться для отдыха на корточки, ложиться на бок. Нередко больные полностью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с резким цианозом, во время которых пациенты часто теряют сознание. Причиной этих приступов у больных фибромускулярным подклапанным стенозом является внезапный спазм мышц выводного отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом. Без операции большинство больных умирают до совершеннолетия.

Диагностика

1. При объективном исследовании нередко виден сердечный горб. Перкуторно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при аускультации – укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во втором – третьем межреберье у левого края грудины выслушивается систолический шум. В анализе крови отмечается увеличение количества эритроцитов и повышение уровня гемоглобина до 130–150 г/л.

2. Фонокардиография: регистрируется шум над легочной артерией.

3. Электрокардиография: наблюдаются признаки увеличения правого желудочка.

4. Рентгенологическое исследование: обнаруживают признаки, характерные для тетрады Фалло – уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровообращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце при этом принимает форму деревянного башмака.

При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. Во время введения контрастного вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет восходящую часть дуги аорты и легочную артерию.

Лечение

1. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии межжелудочкового дефекта и устранении стеноза устья легочного ствола. В зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание синтетической заплаты в продольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям дефекта.

2. Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов. Наиболее распространенным типом операции является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Кровь по анастомозу поступает в легкие и далее по легочным венам в левое предсердие количество оксигенированной крови, попадающей в левый желудочек, увеличивается, и цианоз значительно уменьшается. Паллиативные операции выполняют у новорожденных и у детей, у которых имеются тяжелые приступы одышки с синюшностью. Цель операции – дать детям возможность пережить тяжелый период с тем, чтобы впоследствии произвести радикальную операцию.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – это приобретенный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок левого предсердно-желудочкового клапана, которое обусловливает обратный ток крови (регургитацию) из левого желудочка в предсердие во время фазы систолы.

Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее при систоле возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его увеличение и последующую дилатацию (растяжение). Постепенно происходит увеличение и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроградно передается на легочные вены; повышается давление в легочных артериях, правый желудочек также увеличивается в размерах.

Клинические проявления

В I стадии порока жалобы отсутствуют. Границы сердца – в пределах возрастной нормы. Аускультативно и на фонокардиограмме отмечается систолический шум у верхушки, в точке Боткина он имеет убывающий характер, связанный с I тоном. На рентгенокимограммах (графической регистрации колебаний органа) возможно небольшое увеличение зубцов, связанных с сокращениями левого предсердия и левого желудочка. На электрокардиограмме патологии не выявляется.

Во IIа стадии порока у больных появляется небольшая одышка при физической нагрузке. Верхушечный толчок сердца несколько усилен и смещен влево. Умеренно увеличены левые отделы сердца. Аускультативная картина такая же, как и у взрослых. Рентгенологически отмечаются некоторое усиление сосудистого рисунка и гомогенизация корней легких, на рентгенограммах отмечают повышенную пульсацию и деформацию зубцов по левому контуру сердца, симптом систолической экспансии (расширения тени предсердия при сокращении одноименного желудочка). На электрокардиограмме – начальные признаки гипертрофии левых предсердия и желудочка.

Недостаточность митрального клапана является наиболее часто встречающимся приобретенным пороком сердца. Часто ей предшествует пролапс митрального клапана – неполное смыкание неизмененных клапанных створок с незначительной регургитацией.

IIб стадия порока характеризуется постоянными жалобами на утомляемость, одышку при умеренной нагрузке. Верхушечный толчок усилен, иногда разлитой, смещен влево и вниз. Границы сердца расширены влево, вверх и вниз. Наряду с выраженным, часто голосистолическим (возникающим при выбрасывании крови из предсердия в желудочек) шумом, скрывающим I тон, у верхушки нередко выслушиваются мезодиастолический шум и III тон за счет повышенного наполнения левого желудочка. Несколько увеличены размеры печени. Рентгенологически в легких наблюдаются симптомы центрального венозного застоя; имеются также четкие признаки гипертрофии левых отделов сердца и в меньшей степени – правого желудочка, выявляемые и на электрокардиограмме.

В III стадии порока заметны похудение, легко возникающая одышка, характерный внешний вид (акроцианоз, цианотичный румянец, часто – в виде бабочки: изменение цвета кожи на носу и щеках), могут быть кардиалгии, сердцебиения, кровохарканье. Выявляют разлитой верхушечный толчок сердца, некоторое выбухание и пульсацию сердечной области. Присоединяются симптомы относительной трикуспидальной (трехстворчатого клапана) недостаточности; нередко появляется мерцательная аритмия, на фоне которой нарастают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. Рентгенологически определяются кардиомегалия (увеличение размеров сердца) и явные признаки застоя в легких. На электрокардиограмме – выраженная гипертрофия и признаки дистрофии миокарда обоих желудочков и предсердий.

В IV стадии порот, которая в детском возрасте наблюдается редко, развиваются тяжелое необратимое тотальное нарушение кровообращения и дистрофические изменения в различных внутренних органах. В IV и V стадиях порока в связи с резкой атриомегалией возникают симптомы относительного митрального стеноза. При этом иногда III тон принимается за «тон открытия» и возможна ошибочная диагностика истинного стеноза.

Диагностика

1. Физикальное обследование: осмотр, аускультация, перкуссия, пальпация.

2. Электрокардиография.

3. Эхокардиография.

4. Рентгенография.

Лечение

1. При I стадии проводят консервативную терапию: используют препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде.

2. При Па стадии назначают препараты, усиливающие коронарный кровоток, разжижающие кровь, β-адреноблокаторы.

3. Операция показана преимущественно больным с митральной недостаточностью IIб и III стадий. При IV стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана.

У больных с неосложненными формами недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и при отсутствии выраженного кальциноза его створок, резких изменений подклапанных структур выполняют реконструктивную операцию.

Клапаносохраняющая операция заключается в суживании фиброзного кольца опорным кольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показана замена его протезом. Все операции при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана выполняют в условиях искусственного кровообращения.

Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия

Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия – это приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением отверстия между левыми предсердием и желудочком в результате сращения створок митрального клапана или сужения его фиброзного кольца в процессе кальциноза.

Суженное левое атриовентрикулярное (предсердно-желудочковое) отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в первом повышается до 20–25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что вызывает повышение давления в легочных сосудах и правом желудочке. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. В результате застоя крови в венозной части большого круга кровообращения увеличивается печень и развиваются отеки, в том числе асцит – водянка живота.

Клинические проявления

Митральный стеноз рано проявляется гемодинамическими нарушениями, так как для детей характерно развитие легочной артериальной гипертензии.

Уже в I стадии порока наблюдаются утомляемость, несколько цианотичный оттенок губ и ногтей. Границы сердца расширены только вверх. У верхушки сердца в точке Боткина определяются умеренный акцент I тона, диастолический шум с пресистолическим усилением, которое лучше выявляется при повороте ребенка на левый бок и после нагрузки. Над легочным стволом рано появляются усиление и акцент II тона.

Рентгенологически наблюдается расширение вен верхних легочных полей, позже наступает сужение венозных сосудов в нижних отделах легких. На электрокардиограмме отмечают начальные признаки гипертрофии левого предсердия.

Во II стадии порока отмечаются одышка при умеренной нагрузке и бледность; более заметен цианоз. У отдельных больных уже в этой стадии возникают острые приступы отека легких. При незначительно измененных поперечных размерах сердца при пальпации наблюдается разлитой сердечный толчок, пресистолическое дрожание. Выслушивается выраженное усиление I тона у верхушки сердца и II тона – над легочным стволом, прослушивается диастолический шум. На фонокардиограмме нередко определяется «тон открытия»; систолический шум, как правило, отсутствует; в фазе диастолы имеется пауза между протодиастолическим шумом и пресистолическим.

На электрокардиограмме регистрируется гипертрофия левого предсердия. Рентгенологически выявляются признаки артериальной легочной гипертензии, преобладание дуги легочной артерии по левому контуру сердца.

В III стадии порока у больных нарастают одышка и цианоз; часты жалобы на боли в груди, отмечается похудение; возможно кровохарканье; у четверти детей периодически возникают острые приступы отека легких, возможны застойные хрипы, которые нередко обусловливают ошибочную диагностику пневмонии. У отдельных больных имеется набухание шейных вен, увеличение печени. Наблюдаются некоторое выбухание и пульсация сердечной области, расширение границ сердца вверх, в меньшей степени – вправо. Выражено пресистолическое дрожание. При аускультации синусовый ритм обычно сохранен; выслушиваются резкое усиление I тона у верхушки сердца и II тона – над легочным стволом, «тон открытия» и сплошной диастолический шум с пресистолическим усилением. Может выявляться нежный шум Грехема Стилла, свидетельствующий об относительной недостаточности клапана легочного ствола, симулирующий аортальную недостаточность.

Рентгенологически отмечают значительную гипертрофию левого предсердия и правых отделов сердца; в легких – признаки артериальной гипертензии, выраженный венозный застой и лимфостаз. Резкие нарушения легочной гемодинамики сочетаются с умеренным расширением границ сердца в переднезадней проекции; снижена контрастность сердечной тени на уровне левого желудочка, имеется свободный треугольник на его уровне во II косой проекции. На электрокардиограмме определяются признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка.

Митральный стеноз наиболее часто сочетается с другими пороками сердца и только в 0,3 % случаев является изолированным.

В IV стадии порока у больных отмечаются одышка при малейшем напряжении, частые кардиалгии, сердцебиения, кашель; у четверти детей – кровохарканье, часто наблюдается истощение, отставание в физическом и половом развитии. Выражен акроцианоз, однако типичное лицо «митрального больного» наблюдается реже, чем у взрослых. В связи с податливостью грудной стенки формируется сердечный горб. Периферические отеки нехарактерны. Инфарктная пневмония и артериальные эмболии встречаются очень редко, но возможны приступы отека легких, которые у взрослых в этой стадии декомпенсации порока обычно прекращаются. При аускультации сохраняется типичная мелодия митрального стеноза, часто – шум Грехема Стилла и грубый систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности.

На электрокардиограмме регистрируют значительную гипертрофию и дистрофию миокарда обоих предсердий и правого желудочка. Мерцательная аритмия отмечается редко, так как детей обычно оперируют до ее развития. По той же причине переход в V (терминальную) стадию порока в детском возрасте отмечается исключительно редко. Афонический и систолический варианты митрального стеноза, как правило, не наблюдаются.

Диагностика

1. Физикальное обследование: осмотр, аускультация, перкуссия, пальпация.

2. Электрокардиография.

3. Эхокардиография.

4. Рентгенография.

Лечение

1. Выбор метода лечения стеноза левого атриовентрикулярного отверстия определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения кровообращения, стадией развития заболевания. В I стадии лечение консервативное: препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, β-адреноблокаторы, антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови), диуретические (мочегонные) средства.

2. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано хирургическое лечение. Во II стадии проведение операции предотвращает прогрессирование процесса и дает наилучшие результаты. Показана катетерная баллонная вальвулопластика левого предсердно-желудочкового клапана. В III стадии оперативное лечение является необходимым, хотя наилучшие сроки для операции, как правило, уже пропущены; лекарственная терапия дает лишь временный положительный эффект. В IV стадии заболевания проводят только симптоматическое лечение.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную комиссуротомию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отверстие. Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлением до 5 атм. Происходит закрытая митральная комиссуротомия.

В осложненных случаях показана операция в условиях искусственного кровообращения. Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане направлена на восстановление функций створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.