Текст книги "Диагноз без врача. Справочник симптомов детских болезней"

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз – это заболевание околощитовидных желез, связанное с недостаточностью их функции и развитием гипокальциемии.

Классификация

Гипопаратиреоз бывает:

1) врожденный;

2) приобретенный.

Этиология

Причиной врожденного гипопаратиреоза является наследственное нарушение образования паратиреоидного гормона околощитовидными железами. Приобретенный гипопаратиреоз развивается при аутоиммунных заболеваниях эндокринной системы, после операций на щитовидной железе, лучевой терапии области шеи, при нарушении обмена железа, болезни Вильсона– Коновалова.

Клинические проявления

Для заболевания характерны судороги различной степени выраженности, преимущественно тонические, протекающие приступообразно или в виде тетанического статуса (длительно). На начальных этапах заболевания они возникают на фоне инфекционных заболеваний, лихорадки, стрессов, в дальнейшем – без видимой причины.

Больные часто жалуются на нарушение чувствительности, повышенную утомляемость, диспепсию, плохо переносят яркое освещение.

При значительном гипопаратиреозе наблюдаются карпопедальный спазм (патологическое сокращение мышц кистей рук и стоп), «рука акушера» (характерное положение руки, вызванное спазмом мышц предплечий и кистей рук), симптомы Труссо (при надавливании на область расположения нервно-сосудистого пучка на плече возникает судорожное сокращение мышц кисти руки), Хвостека (при раздражении лицевого нерва на лице наблюдается судорожное сокращение мимических мышц). У детей 1–3 лет часто выявляется ларингоспазм (непроизвольное сокращение мышц гортани) или спазм дыхательных мышц (в том числе диафрагмы), что может привести к летальному исходу.

При длительном гипопаратиреозе развиваются катаракта (снижение остроты зрения, связанное с помутнением хрусталика глаза), ухудшается состояние зубов, волос, ногтей. Могут выявляться кальцификаты (отложения солей кальция) в различных тканях и органах.

Диагностика

1. Исследование крови: выявляются гипокальциемия, гиперфосфатемия, в некоторых случаях могут быть гипомагнезиемия, ацидоз.

2. В моче определяется пониженное содержание кальция и фосфора.

3. Электрокардиография (удлинение интервала Q – Т).

4. Определение уровня паратиреоидного гормона в крови.

5. Для выявления скрытого гипопаратиреоза проводят функциональную пробу: определяют канальцевую реабсорбцию фосфата (при наличии заболевания она превышает 95 %).

Уход

1. Организовать лечебное питание.

2. Оградить больного ребенка от стрессов, сильных внешних раздражителей (яркого света, громких звуков).

3. Во время судорог или ларингоспазма по возможности успокоить ребенка.

Лечение

1. При внезапном появлении судорог назначают внутривенно 10 %-ный раствор глюконата кальция, внутрь – витамин D или его активные формы (кальцитриол).

2. При лабораторном подтверждении недостатка магния в организме используют магнийсодержащие препараты.

3. Рекомендуются продукты с повышенным содержанием кальция, магния, витамина D(молочные продукты, рыба, печень, фрукты и овощи, яйца), мясо ограничивают.

Хроническая недостаточность коры надпочечников

Хроническая недостаточность коры надпочечников – это заболевание, развивающееся при недостаточном образовании в организме глюкокортикостероидных и (или) минералокортикоидных гормонов.

Классификация

В зависимости от происхождения:

1) врожденная;

2) приобретенная.

В зависимости от уровня нарушения гормонообразовательной функции органа различают следующие виды недостаточности коры надпочечников:

1) первичную (при поражении коры надпочечников, связанном с врожденным недоразвитием органа, аутоиммунным нарушением);

2) вторичную (при поражении гипофиза);

3) третичную (при поражении гипоталамуса).

Недостаточность коры надпочечников, связанная с врачебным вмешательством:

1) необратимая (после удаления надпочечников);

2) обратимая (после удаления опухолей надпочечников, лечения адреностатиками, резкой отмены глюкокортикостероидов и препаратов, угнетающих синтез адренокортикотропного гормона).

Также существует недостаточность коры надпочечников, связанная с нарушением чувствительности тканей организма к минералокортикоидам.

При тяжелых инфекционных заболеваниях, после операций, травм, стрессов может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Этиология

Возникновение заболевания наиболее часто связано с аномалиями развития надпочечников и их аутоиммунными поражениями. Именно на причинных факторах основана классификация хронической недостаточности коры надпочечников.

Клинические проявления

При врожденной патологии клиническая картина развивается быстро: ребенок теряет в весе, часто срыгивает, отсутствует аппетит, периодически выявляется гипогликемия. Характерные признаки – гиперпигментация сосков, наружных половых органов, белой линии живота.

Приобретенная первичная недостаточность коры надпочечников развивается медленно (месяцы – годы). У ребенка отмечаются низкая физическая активность, мышечная и артериальная гипотония, частые головные боли, снижение аппетита, тяга к соленой пище, жажда, увеличенный диурез, снижение массы тела. Периодически после стрессов, травм появляются абдоминальные боли, рвота, жидкий стул, обмороки. Характерны гиперпигментация сосков, наружных половых органов, белой линии живота, кожных складок, участков тела, подвергающихся трению одеждой, рубцов, слизистой оболочки ротовой полости. Одновременно возможны и ветилиго (беспигментые участки кожи). Как правило, наблюдается отставание в физическом развитии.

Вторичная и третичная недостаточности коры надпочечников протекают в более легкой форме.

Диагностика

1. Исследование крови: определение уровня глюкокортикостероидов и минералокортикоидов, адренокортикотропного гормона, активности ренина; уровня электролитов (гиперкалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии). В общем анализе крови выявляются анемия со снижением цветового показателя, увеличение числа лимфоцитов, эозинофилов. Характерны гипогликемия, нарушение толерантности к глюкозе. Иммунологическое исследование (выявление антител к антигенам клеток надпочечников).

2. Электрокардиография (признаки избыточного содержания калия в тканях организма).

3. Рентгенография (определяется задержка «костного» возраста).

4. Консультации у генетика, фтизиатра.

Уход

Оградить ребенка от стрессов, контактов с инфекционными больными, чрезмерной физической нагрузки.

Лечение

1. Заместительная гормональная терапия глюкокортикостероидами и минералокортикоидами.

2. При туберкулезном поражении надпочечников проводят специфическую антибактериальную терапию.

Гипопитуитаризм

Гипопитуитаризм – это заболевание, связанное с недостаточным образованием соматотропного гормона в организме или снижением чувствительности тканей к нему и характеризующееся задержкой роста.

Классификация

Гипопитуитаризм бывает:

1) врожденный;

2) приобретенный.

Этиология

Наиболее часто причиной этого заболевания являются врожденные нарушения и поражения гипофиза и гипоталамуса при травмах головы, родовых травмах, кровоизлияниях в головной мозг, опухолях.

Клинические проявления

При врожденном гипопитуитаризме ребенок обычно рождается со средней длиной тела или чуть меньше. У мальчиков могут наблюдаться наружные половые органы уменьшенных размеров, у девочек – недоразвитие малых половых губ. Для новорожденных, страдающих этой патологией, свойственны остановки дыхания, судорожные проявления, мышечная и артериальная гипотония, гипогликемия, длительность физиологической желтухи.

В первые полгода прибавка длины тела может быть чуть менее нормы. К 2–3 годам задержка роста становится значительной, характерно отставание «костного» возраста. Кроме того, выявляются зябкость, головные боли, снижение аппетита. При полном дефиците соматотропного гормона пациент имеет характерный вид: голова круглой формы, лицо широкое, выступают лобные бугры, глубокая седловидная переносица, небольшой нос, выражены носогубные складки, нижняя челюсть небольшого размера, зубы прорезываются поздно. Роднички на черепе закрываются с задержкой, к 2–3 годам. Также типичными признаками являются короткая толстая шея, высокий тембр голоса, кисти и стопы относительно маленького размера. Кожа обычно сухая, желтоватая, тело рыхлое, скелетная мускулатура развита слабо. Наблюдается склонность к обморокам. Интеллект соответствует возрасту. Могут определяться проявления надпочечниковой недостаточности или гипотиреоза.

Если заболевание связано с нарушениями развития головного мозга, то часто ему сопутствуют аномалии развития лица и головы и задержка психомоторного развития.

При приобретенном гипопитуитаризме ребенок рождается с нормальной длиной тела, задержка роста становится очевидной через 1–2 года от начала болезни. Отмечаются инфантильное телосложение (сходное с телосложением маленького ребенка), слабость, повышенная утомляемость, уменьшение прибавки массы тела относительно нормы, повышенная чувствительность к холоду. В зависимости от причины гипопитуитаризма могут проявиться признаки неврологических нарушений: головная боль, рвота, расстройства зрения, расстройства сна.

При своевременном начале лечения гипопитуитаризма прогноз в большинстве случаев благоприятный. Заместительная гормональная терапия позволяет достичь среднего роста (160–175 см).

Диагностика

1. Основанием для постановки диагноза являются клинические данные, история жизни и болезни, значительная задержка роста.

2. Исследования крови: определение в ней уровня соматотропного гормона, медикаментозные тесты с инсулином, клонидином, допмином. Дополнительно исследуют уровни тиреотропного, тиреоидных, адренокортикотропного, половых и других гормонов.

3. Рентгенография черепа (изменение турецкого седла и кальцификаты) и лучезапястных суставов (отставание «костного» возраста от биологического).

4. Магнито-резонансная томография головного мозга (опухоли, инфильтраты, пороки развития и др.).

Уход

1. Дети нуждаются в более теплой одежде.

2. В связи с гипогликемией не следует делать больших интервалов между приемами пищи.

Лечение

1. При наличии опухоли головного мозга проводят нейрохирургическую операцию или лучевую терапию.

2. Заместительная гормональная терапия осуществляется до закрытия зон роста в организме или достижения ростом пациента социально приемлемого значения.

3. Пожизненная коррекция недостаточности гормонов других эндокринных желез.

4. При отсутствии эффекта от заместительной гормональной терапии назначают анаболические стероидные и нестероидные препараты, витамины.

Глава 9
ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Детский церебральный паралич

Детский церебральный паралич (ДЦП) – это группа синдромов, развивающихся в период внутриутробной жизни плода, во время родов и раннем детском возрасте вследствие различных повреждений головного мозга и характеризующихся аномальным распределением мышечного тонуса и нарушением координации движений.

Классификация

В зависимости от уровня поражения головного мозга различают следующие клинические формы ДЦП:

1) гемиплегическую;

2) диплегическую (болезнь Литтля);

3) гипер кинетическую;

4) атонически-астатический синдром («вялую» форму);

5) мозжечковую.

Этиология

К развитию ДЦП могут приводить: соматические и эндокринные заболевания будущей матери; гипоксия; ушиб плода во время беременности; несовместимость матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности крови; внутриутробное поражение головного мозга плода инфекцией (токсоплазмозом, краснухой, ветряной оспой и др.); интоксикация; акушерские операции, аномалии родовой деятельности и родовые травмы. Под влиянием этих причин происходит как непосредственное поражение тканей головного мозга, так и нарушение процессов его формирования. Предрасполагающими факторами могут быть недоношенность или переношенность плода.

Реже ДЦП возникает в постнатальном периоде (после рождения) в течение первого года жизни в результате инфекционных болезней (кори, гриппа, ветряной оспы), осложненных вторичным энцефалитом, после тяжелых травм головы.

Клинические проявления

Для всех клинических форм ДЦП характерны двигательные расстройства, проявляющиеся с рождения ребенка, повышение мышечного тонуса, задержка речевого развития, психические расстройства различной степени выраженности, нарушения внимания и памяти. Дети с этой патологией запаздывают в физическом развитии, поздно начинают сидеть и ходить.

Наиболее часто встречается гемиплегическая форма ДЦП, развивающая при повреждении преимущественно одного полушария головного мозга. При этом отмечается нарушение движений в одной руке или ноге, что обычно заметно уже с первых дней жизни. В пораженных конечностях могут наблюдаться атетозоподобные (непроизвольные, судорожные) движения. Иногда выявляется поза Вернике – Манна: рука слегка согнута в локтевом суставе, кисть находится в положении супинации (ладонь повернута вверх), нога, наоборот, разогнута в коленном суставе и стопа ротирована (повернута внутрь). Повышены также сухожильные рефлексы, вызываются патологические рефлексы. Возможно появление эпилептических припадков джексоновского типа (с расстройством чувствительности).

Диплегическая форма (болезнь Литтля) характеризуется спастическими параличами или парезами обеих ног. Резко повышен тонус мышц-разгибателей, ноги вытянуты, сухожильные рефлексы усилены. В некоторых случаях наблюдаются нарушения моторики и в верхних конечностях, проявляющиеся неловкостью движений. Судороги отмечаются редко.

Гиперкинетическая форма возникает при преимущественном поражении подкорковых ганглиев (нервных узлов). Мышечный тонус нестабильный, колеблется между сниженным и нормальным, с приступами гипертонуса. Движения детей неловкие, наблюдаются излишние двигательные реакции. Осуществление произвольных движений затруднено за счет насильственных движений (гиперкинезов).

В клинической картине атонически-астатического синдрома на первый план выходит снижение мышечного тонуса; сухожильные рефлексы сохранены или усилены. Двигательные нарушения определяются недостаточностью координации движений.

Мозжечковая форма характеризуется нарушениями координации движений в сочетании со спастическими параличами, атонически-астатическим синдромом.

В большинстве случаев при ДЦП наблюдается сочетание различных двигательных расстройств, в таких случаях говорят о смешанном характере заболевания. Нередко бывает трудно диагностировать какую-либо конкретную форму детского церебрального паралича.

Диагностика

1. Диагноз ставится на основании клинических проявлений (двигательных расстройств, отставания в психомоторном развитии и др.). Осуществляется раннее наблюдение за детьми, особенно с неблагоприятным акушерским анамнезом, учет динамики безусловных рефлексов, характера изменения мышечного тонуса.

2. При необходимости назначается дополнительное обследование.

Уход

1. Организация режима дня.

2. Создание психологически благоприятной для ребенка атмосферы в семье.

3. Педагогическая помощь (развитие мышления, внимания, усидчивости и т. д.).

4. Занятия с логопедом.

5. Обеспечение ребенка инвалидной коляской, костылями, обучение пользованию ими.

Лечение

1. С первых недель жизни ребенка – лечебная физкультура, массаж, ортопедическая помощь.

2. Применяют препараты, улучшающие обменные процессы в нервной системе, снижающие мышечный тонус, противосудорожные средства. Полное восстановление нарушенных функций наблюдается редко, и в большинстве случаев дефекты моторики различной выраженности остаются на всю жизнь.

В США детский церебральный паралич выявляется у 1–2 новорожденных из 1000. В России эти показатели гораздо выше (поразличным данным, от 6 до 13 больных ДЦП на 1 000 человек детского населения).

Гидроцефалия

Гидроцефалия (водянка головного мозга) – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением продукции ликвора (спинно-мозговой жидкости) в головном мозге, сопровождающееся расширением его желудочков и субарахноидальных пространств в черепе.

Классификация

Различают следующие формы заболевания:

1) внутренняя (желудочковая) гидроцефалия, характеризующася избыточным содержанием спинно-мозговой жидкости внутри желудочков головного мозга;

2) наружная гидроцефалия с избыточным объемом спинно-мозговой жидкости в субарахноидальном пространстве при нормальном ее содержании в желудочках головного мозга;

3) общая гидроцефалия с увеличением объема спинно-мозговой жидкости в желудочках головного мозга и субарахноидальном пространстве черепа.

По патогенезу подразделяют:

1) открытую (сообщающуюся) гидроцефалию, при которой отсутствует препятствие для тока цереброспинальной жидкости, расширены все желудочки головного мозга;

2) закрытую (окклюзионную) гидроцефалию, при которой имеется препятствие для оттока ликвора из желудочков головного мозга.

По происхождению гидроцефалия бывает:

1) врожденной;

2) приобретенной.

Этиология

Развитие заболевания может быть связано с увеличением продукции цереброспинальной жидкости в головном мозге или с нарушением ее обратного всасывания. Этиологическими факторами выступают аномалии развития системы желудочков, воспалительные и спаечные процессы в оболочках головного мозга, новообразования, травмы.

Клинические проявления

При открытой форме гидроцефалии наблюдается увеличение размеров головы, родничков, расхождение черепных швов. Кости черепа истончаются, мозговой отдел черепа преобладает над лицевым. Появляются спастические парезы, нарушена координация движений. Давление ликвора повышено и составляет более 200 мм вод. ст.

Для окклюзионной формы заболевания характерно развитие приступов (окклюзионных кризов), сопровождающихся интенсивной головной болью, рвотой, тоническими судорогами, изменчивостью частоты пульса, нарушением сознания, вегетативными расстройствами, резко выраженным ухудшением общего состояния. Вне приступов наблюдается нарастание признаков повышения внутричерепного давления – головные боли, головокружение, снижение зрения, застойные явления на глазном дне.

Внутричерепная гипертензия может быть:

1) компенсированной;

2) субкомпенсированной;

3) декомпенсированной.

В стадии компенсации клиническая симптоматика внутричерепной гипертензии отсутствует, нервно-психическое развитие ребенка не страдает. В стадии суб– и декомпенсации дети отстают в психическом развитии, у них развиваются парезы и параличи, различная неврологическая симптоматика, слепота, нарушается трофика тканей.

Диагностика

1. Наблюдение за развитием ребенка.

2. Измерение окружности головы.

3. Рентгенологическое обследование: вентрикулография – исследование желудочков головного мозга с помощью контрастного вещества, пневмоэнцефалография – исследование головного мозга, при котором в качестве контрастного вещества используется газ.

4. Электроэнцефалография.

Уход

1. Оградить ребенка от стрессов и чрезмерной физической активности.

2. После оперативного лечения и шунтирования образ жизни малыша может быть обычным, родители должны знать признаки, указывающие на нарушение оттока ликвора в связи с окклюзией шунта.

Лечение

1. Применяют препараты, снижающие внутричерепное давление, диуретики.

2. С целью ликвидации воспалительного процесса назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию.

3. При наличии окклюзионного синдрома показано хирургическое лечение – шунтирование желудочков головного мозга.

Эпилепсия

Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся повторными припадками (изменением или выключением сознания, судорогами, а также нарушениями чувствительных, эмоциональных и вегетативных функций организма).

Классификация

Клинические формы эпилептических припадков:

1) генерализованные припадки:

а) большие судорожные припадки;

б) малые припадки (бессудорожные):

– абсансы;

– миоклонические припадки;

– акинетические припадки;

– гипертонические припадки (пропульсивные, ретропропульсивные, вращательные);

2) очаговые (фокальные, парциальные) припадки:

а) двигательные припадки:

– джексоновские;

– адверсивные;

– оперкулярные;

– тонические постуральные;

– миоклонические;

б) чувствительные припадки:

– соматосенсорные;

– зрительные;

– слуховые;

– обонятельные;

– вкусовые;

– припадки головокружения;

в) вегетативно-висцеральные припадки;

г) психические припадки;

– сумеречные, сноподобные состояния, дисфории;

– эпилептические психозы;

– психомоторные припадки (автоматизмы);

д) полиморфные припадки;

3) эпилептический статус.

По данным зарубежной статистики, эпилепсия встречается у 0,75 % детей и 1 % подростков. Чаще заболевание проявляется в возрасте до 20 лет.

Этиология

Заболевание может быть вызвано множеством экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) факторов: наиболее часто это родовые травмы, врожденные аномалии развития, перинатальная патология, инфекции и интоксикации, метаболические расстройства. В некоторых случаях эпилепсия является результатом черепно-мозговой травмы, опухоли. В большинстве случаев причину выявить не удается, тогда говорят об идиопатической эпилепсии. В результате воздействия этиологического фактора формируется эпилептический очаг, нервные клетки в котором резко изменяют свои свойства по сравнению с нормальными нейронами (склонны к чрезмерной деполяризации, синхронно разряжаются, посылая в окружающее мозговое вещество огромное количество нервных импульсов).

Клинические проявления

Основное проявление эпилепсии – эпилептические припадки. Они могут быть различных характера, интенсивности и продолжительности.

Наиболее часто встречаются большие эпилептические припадки, как правило, начинающиеся внезапно, иногда с ауры (запоминающиеся, выраженные предшествующие им ощущения).

Припадок состоит из нескольких фаз.

Первая фаза – тоническая (продолжается 20–30 с, реже – 1 мин) – сопровождается внезапной потерей сознания, резким напряжением мышц туловища и конечностей. Больной падает, чаще – на спину. Одновременно он может издавать громкий крик, обусловленный спазмом дыхательной мускулатуры и мышц гортани. Возможны остановка дыхания, цианоз и одутловатость лица; глаза широко раскрыты, глазные яблоки заведены вверх, видна только нижняя часть радужки. Больной лежит на спине, нередко в позе опистотонуса – с дугообразно выгнутой спиной, касаясь пола затылком и пятками.

Следующая фаза – клоническая – продолжается 2–5 мин. Клонические судороги захватывают мышцы лица, туловища, конечностей. Изо рта выделяется густая пенистая слюна. Постепенно восстанавливается дыхание, уменьшаются и исчезают цианоз, одутловатость лица.

В конце приступа возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация, обусловленные расслаблением сфинктеров. Больной впадает в состояние сопора, характеризующееся отсутствием реакции на окружающие раздражители, расслаблением мышц, резким снижением сухожильных рефлексов. Затем наступает сон. После пробуждения больной ощущает слабость, головную боль, тяжесть в голове.

Большие судорожные припадки у детей не всегда протекают в развернутой форме, нередко отсутствует длительная фаза предвестников. Ребенок также не всегда может четко различить ощущение ауры. В младшем возрасте большой припадок может сопровождаться только тоническими судорогами, которые продолжаются 3–5 мин.

Среди малых эпилептических приступов различают абсансы, миоклонические, акинетические и гипертонические малые приступы. Абсансы характеризуются кратковременным (3–5 с) отключением сознания, ребенок застывает в позе прерванного движения, возможны бледность лица, запрокидывание головы, заведение глазных яблок кверху.

При акинетических (бессудорожных) приступах наблюдается внезапное снижение тонуса мышц, в результате чего больной внезапно падает, иногда с кратковременной потерей сознания. Миоклонические припадки могут протекать без отключения сознания, кратковременны, сопровождаются мелкими (часто симметричными) ритмическими подергиваниями мышц конечностей, туловища, лица.

Гипертонические приступы выражаются в виде кратковременного тонического напряжения мышц. Пропульсивные гипертонические приступы обычно наблюдаются у детей в возрасте до 3 лет, характеризуются кратковременными тоническими спазмами сгибательных групп мышц шеи, туловища, что проявляется в виде движения вперед.

У детей старшего возраста (после 3–5 лет) чаще наблюдаются ретропульсивные приступы, сопровождающиеся тоническими движениями головы и туловища назад, могут сочетаться с топтанием на месте, вращением туловища, наклонами в сторону, иногда переходят в большой судорожный приступ.

Импульсивные приступы нередко наблюдаются в возрасте 11–15 лет в период полового созревания, сопровождаются миоклоническими, акинетическими пароксизмами, вздрагиваниями, могут переходить в большой судорожный припадок. Проявления эпилептических приступов зависят от локализации очага эпилептической активности в головном мозге.

Для эпилепсии характерны специфические изменения психики ребенка, не свойственные детскому возрасту, – педантичность, мелочность, агрессивность, вспыльчивость, эмоциональная неустойчивость. При прогрессировании патологического процесса могут развиваться нарушения интеллекта различной степени выраженности.

Эпилептический статус является тяжелым осложнением эпилепсии, выражается в повторных судорожных приступах, следующих один за другим так часто, что больной не приходит в сознание длительное время.

Пусковым механизмом развития эпилептического статуса могут явиться погрешности в диете и режиме, нарушение регулярности приема препаратов базисной терапии, гипертермия, обострение сопутствующих заболеваний и др. В его основе лежат стойкий сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, гемо– и ликвородинамические изменения, развивающиеся отек и набухание головного мозга. Чем длительнее не купируется эпилептический статус, тем короче промежутки между приступами и тяжелее он протекает.

В клинике эпилептического статуса преобладают симптомы прогрессирующего отека головного мозга. Больной находится в коматозном состоянии, сухожильные рефлексы угнетены, мышечный тонус равномерно снижен, зрачки резко сужены, иногда расширены. При резком отеке и набухании головного мозга может наступить сдавление жизненно важных центров продолговатого мозга, что проявляется сменой тахикардии брадикардией, аритмией пульса и дыхания. В случаях длительно неконтролируемого эпилептического статуса создается угроза вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, влекущего за собой остановку дыхания и сердечной деятельности.

Диагностика

1. Диагноз ставится на основании клинических проявлений, данных анамнеза и динамического наблюдения за ребенком.

2. Показана электроэнцефалография.

Электроэнцефалография – это метод исследования головного мозга, основывающийся на регистрации биоэлектрических потенциалов различных его зон.

Уход

1. Организация лечебно-охранительного режима (следует оберегать ребенка от стрессов и физического перенапряжения).

2. Создание домашней гипотравматичной среды (мягкая мебель, пластиковая посуда, поручни в душе; выполнение «опасных» домашних работ – приготовление пищи, глажение одежды, пользование электроприборами – желательно в присутствии других лиц).

3. Во время судорожного припадка – профилактика дополнительного травматизма (подложить подушку под голову, поместить рулон бинта между зубами).

Лечение

1. Индивидуальный подбор антиконвульсантов (противосудорожных препаратов).

2. Дегидратационная терапия (назначение диуретиков).

3. Десенсибилизирующие и антигистаминные средства.

4. Показано использование препаратов кальция.

5. Диетотерапия – индивидуальная кетогенная диета (ограничение углеводов и увеличение жиров в рационе).

6. При эпилептическом статусе применяют антиконвульсанты, литические смеси, миорелаксанты; дегидратационную терапию; гормональные препараты, введение гамма-глобулина, по показаниям – сердечных средств, антипиретиков; проведение мер, направленных на коррекцию гомеостаза.