Текст книги "Диагноз без врача. Справочник симптомов детских болезней"

Глава 4
БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Асфиксия

Асфиксия новорожденных – это патологическое состояние, возникающее сразу после рождения или в первые часы жизни и проявляющееся удушьем вследствие нарушения дыхания. Это терминальное состояние, проявляющееся выраженным дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Асфиксия обусловлена перестройкой обменных процессов, микроциркуляции, степень выраженности которых зависит от длительности и интенсивности гипоксии (недостатка кислорода в крови). В первую очередь развивается ацидоз, возникают гипогликемия, азотемия и электролитные расстройства. Ацидоз совместно с другими патологическими процессами при острой асфиксии влечет за собой гипергидратацию (избыточное насыщение водой) клеток за счет компенсаторного увеличения количества форменных элементов крови и объема циркулирующей крови. Асфиксия, возникшая на фоне хронической гипоксии, напротив, сопровождается клеточной дегидратацией.

В головном мозге, надпочечниках, сердце, почках возникают кровоизлияния, участки ишемии. Нарушается функция мочевыделительной системы, что приводит к накоплению азотистых шлаков в организме.

Классификация

По происхождению выделяется асфиксия:

1) врожденная (на фоне хронической гипоксии плода);

2) приобретенная:

а) первичная (возникшая сразу после рождения);

б) вторичная (развившаяся в первые сутки жизни).

По тяжести состояния:

1) легкая;

2) средней тяжести;

3) тяжелая.

Этиология

Основной причиной первичной асфиксии является внутриутробная кислородная недостаточность: гипоксия плода, внутриутробные инфекции, закупорка воздухоносных путей слизью или околоплодными водами, пороки развития дыхательной системы и др. Возникновению асфиксии способствуют экстрагенитальные (не связанные с половой системой) патологии беременных женщин: заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем, анемия тяжелой степени, сахарный диабет в стадии декомпенсации обменных процессов и др. Развитию заболевания способствуют патологии беременности (токсикозы, перенашивание беременности, нарушения плаценты, пуповины, плодных оболочек) и родов (аномалии родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод).

Таким образом, основные факторы высокого риска развития асфиксии у новорожденного можно разделить на 4 большие группы:

1) патология пуповины, способствующая прерыванию кровотока (истинные узлы, обвитие пуповины вокруг шеи, сдавление пуповины);

2) патология плаценты, способствующая ухудшению или прекращению маточно-плацентарного кровообращения (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты);

3) ухудшение оксигенации крови матери (анемия, дыхательная недостаточность, кровопотери, шоковые состояния и интоксикации любого генеза);

4) ослабление дыхания новорожденного в результате поражения головного мозга, врожденных пороков развития органов дыхания.

Асфиксия новорожденных относится к наиболее распространенной патологии перинатальной заболеваемости. Перинатальный период охватывает отрезок времени с 28-й недели внутриутробного развития плода до 7-го дня жизни ребенка после рождения.

Клинические проявления

Асфиксия новорожденных, являясь чрезвычайно опасным для слабоадаптированного организма ребенка состоянием, встречается довольно часто. При этом кожные покровы ребенка бледные, а при тяжелой асфиксии – цианотичные. Новорожденный ослаблен, практически не кричит, мало реагирует на осмотр. Его сердечная деятельность резко ослаблена, отмечается различной степени выраженности брадикардия. При тяжелой асфиксии биение сердца наблюдается в виде отдельных редких толчков.

Степень тяжести гипоксии (асфиксии) выражается в баллах по шкале Апгар. Данная шкала учитывает пять основных признаков: сердечный ритм, дыхательную активность, тонус мышц, рефлексы, цвет кожных покровов. Выделяют легкую степень гипоксии – 7–6 баллов, среднюю степень – 5–3 балла, тяжелую степень – 3–1 балл.

Легкая степень асфиксии. Первый вдох ребенок осуществляет в течение первой минуты жизни, но дыхание его все же ослабленное. Кожные покровы бледные, отмечается цианоз носогубного треугольника, мышечный тонус снижен.

Средняя степень асфиксии. Ребенок начинает дышать в течение первой минуты жизни, дыхание ослабленное, иногда нерегулярное. Малыш вялый, не кричит, может наблюдаться спонтанная двигательная активность. Сердечная деятельность угнетена, отмечается брадикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожные покровы синюшные.

При тяжелой асфиксии ребенок не кричит, порой стонет. Дыхание нерегулярное, иногда отсутствует. Сердечная деятельность проявляется в виде отдельных сокращений, наблюдаются мышечная атония и отсутствие рефлексов.

В первые дни жизни у детей, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, проявляющийся поражением центральной нервной системы в виде нарушения мозгового кровообращения различной степени тяжести.

Диагностика

1. Диагноз «асфиксия» ставится сразу после рождения на основании расстройств функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тонусных нарушений.

2. Исследование крови: выявление кислотно-основного состояния, уровня электролитов.

Уход

1. Дети с асфиксией нуждаются в экстренной медицинской помощи. Реанимационные мероприятия должны быть начаты как можно раньше непосредственно в родильном зале, так как от этого напрямую зависит эффект оказываемой помощи.

2. Нужно контролировать жизненно важные параметры организма: частоту дыхания, сердечных сокращений, показатели кислотно-основного состояния и электролитов крови.

Лечение

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, удалив их содержимое с помощью мягкого катетера.

2. Пересечь пуповину, поместить ребенка под источник лучистого света.

3. При необходимости повторить аспирацию (отсасывание) слизи из верхних дыхательных путей.

4. Ингаляции кислородно-воздушной смеси.

5. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в дозе 8 мг/кг массы тела.

6. При среднетяжелой асфиксии проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ) масочным способом, при тяжелой асфиксии необходима интубация трахеи и ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания.

7. Коррекция электролитных расстройств.

Бленнорея

Бленнорея новорожденных – это гнойное воспаление конъюнктивы глаза. Заболевание, как правило, проявляется на второй – третий дни после родов.

Этиология

Наиболее часто патология вызывается гонококками, поэтому его называют гонобленнорея. Заражение происходит во время родов, при прохождении головки плода по родовым путям больной гонореей матери.

Клинические проявления

В первую очередь из глаз появляются водянистые выделения желтоватого цвета. Веки припухают и краснеют, становятся плотными. Ребенку трудно их раскрыть или вывернуть. Количество отделяемого из глаз увеличивается в течение 4–5 дней, затем приобретает гнойный характер – наблюдается обильное гноетечение.

Бленнорея новорожденных опасна для ребенка осложнениями. В результате распространения инфекции в процесс способны вовлекаться другие оболочки глаз. Так, на роговице могут возникнуть помутнение, язвы и даже прободение с выпадением радужки. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на внутренние оболочки глаза, что ведет к их разрушению и полной потере зрения. Таким образом, все усилия врача и другого медицинского персонала должны быть направлены на предотвращение развития данного заболевания.

У новорожденных иногда встречается конъюнктивит вирусной природы, похожий на бленнорею. Данная вирусная патология имеет вялое и более продолжительное течение. Обычная антибактериальная терапия в этом случае не эффективна.

Диагностика

1. Диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания и данных обследования.

2. Бактериологическое исследование отделяемого из глаза.

Уход

1. Сразу после рождения ребенка необходимо протереть оба его глаза стерильными салфетками.

2. С целью профилактики инфицирования в каждый глаз надо закапать по 1 капле 1 %-ного азотнокислого серебра или 30 %-ного раствора сульфацил-натрия.

Лечение

1. Частое промывание глаз слабым раствором перманганата калия, борной кислоты, пенициллина.

2. Каждые 3 ч закапывать по 1–2 капли 30 %-ного раствора сульфацил-натрия.

3. Показано использование пенициллина в общепринятых дозах внутримышечно.

Гемолитическая болезнь

Гемолитическая болезнь новорожденных – это патологическое состояние, в основе которого лежит несовместимость по эритроцитарным антигенам крови матери и плода. Вследствие этого возникает гемолиз (разрушение) эритроцитов.

Антигены эритроцитов плода, проникая через плаценту в кровь матери, запускают каскад иммунных реакций, результатом которых является образование антител. Данные антитела попадают через плаценту в кровь плода. Ребенок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери: при переливании Rh-положительной крови женщине с Rh-отрицательной кровью, при предыдущих беременностях и абортах. Образовавшиеся антитела вызывают гемолиз эритроцитов плода. Из разрушенных эритроцитов плода выходит большое количество непрямого билирубина, оказывающего токсическое действие на нервную систему. Печень не справляется с большим потоком непрямого билирубина, в крови наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. Непрямой билирубин в особых концентрациях (свыше 200 мкмоль/л) прекрасно проникает через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, а именно: в подкорковые ядра и кору больших полушарий, – что вызывает развитие энцефалопатии. Кроме этого, в результате разрушения эритроцитов развивается анемия различной степени выраженности.

Классификация

Различают следующие формы гемолитической болезни новорожденных:

1) желтушную;

2) анемичную;

3) отечную.

Этиология

Основная причина развития гемолитической болезни – это несовместимость крови по резус-фактору (Rh-фактору) и групповым антигенам системы АВ0. Другие антигенные системы в связи с меньшей иммуногенностью реже вызывают данное заболевание.

Гемолитическая болезнь развивается в двух случаях: если возникает резус-конфликт (мать имеет Rh-отрицательную кровь, а плод – Rh-положительную) или АВ0-конфликт (если у матери 0(I) группа крови, а у плода – А(II) или В(III) группа).

Гипербилирубинемии способствуют: снижение альбуминов плазмы, гипогликемия, гипоксия, ацидоз.

Клинические проявления

Желтушная форма встречается чаще – в 88 % случаев. Основные ее симптомы: желтуха с апельсиновым оттенком, возникающая рано и быстро прогрессирующая; анемия, гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки). Билирубиновая интоксикация нарастает быстро, дети становятся вялыми, сонливыми, они часто монотонно кричат. Концентрация билирубина может достичь критических цифр, и тогда появляются симптомы поражения головного мозга – ядерная желтуха (ригидность затылочных мышц, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца» – глазные яблоки рефлекторно отводятся вниз, поэтому видна только верхняя часть радужной оболочки). Также отмечается выбухание и напряжение большого родничка).

В течение первой недели жизни ребенка в результате интенсивного распада эритроцитов печень блокируется массивным поступлением непрямого билирубина, желчь прекращает выделяться в кишечник, кал становится обесцвеченным (ахоличным). Моча в результате большого содержания прямого билирубина становится интенсивно окрашенной – цвета пива.

Считается, что конфликты крови матери и плода по системе АВ0 возникают чаще, чем по Rh-фактору, но протекают легче и нередко просто не диагностируются.

Анемичная форма заболевания (10 % случаев) имеет доброкачественное течение. Анемия, как правило, длится в течение первой недели после рождения и хорошо корригируется.

Отечная форма (2 % случаев) гемолитической болезни новорожденных – самая тяжелая. В результате массивного внутриутробного гемолиза эритроцитов плод может погибнуть или рождается с тяжелой анемией, гипоксией, обменными нарушениями, выраженным тканевым отеком. Новорожденные вялые. Выявляются мышечная гипотония, сердечно-сосудистая недостаточность, гепатоспленомегалия, тяжелая анемия.

Диагностика

1. Для выявления гемолитической болезни плода в периоде внутриутробного развития проводят:

1) определение титра противорезусных антител матери с Rh-отрицательной кровью, проводимое трехкратно;

2) исследование околоплодных вод, взятых путем амниоцентеза (прокалывания околоплодных оболочек) на содержание билирубина, глюкозы, белка, иммуноглобулинов;

3) ультразвуковое исследование в динамике (косвенные признаки гемолитической болезни: утолщение плаценты, многоводие, увеличение размеров живота у плода).

2. После рождения диагноз ставится на основании клинической картины и лабораторных данных; назначается исследование крови: определение уровня билирубина, общий анализ.

Уход

1. Кормление ребенка проводится только донорским молоком.

2. При отсутствии отеков необходимо обильно поить ребенка водой или 5 %-ной глюкозой.

3. Медицинский отвод от прививок на протяжении первого года жизни.

Лечение

1. Инфузия белковых препаратов, глюкозы.

2. Использование в течение 5–7 дней глюкокортикостероидов (преднизолона) в возрастных дозировках.

3. Показаны витамины группы В, Е, кокарбоксилаза.

4. Назначение фототерапии (облучения синим светом).

5. В случае тяжелой гемолитической болезни проводят заменное переливание крови, плазмаферез или гемосорбцию.

6. Эффективна кислородотерапия.

Кривошея

Мышечная кривошея – это деформация шеи, характеризующаяся неправильным положением головы ребенка (ее наклоном в больную сторону с поворотом лица в здоровую).

Врожденная кривошея относится к числу распространенных патологий опорно-двигательного аппарата, занимает третье место среди данной патологии.

Классификация

По происхождению мышечная кривошея подразделяется следующим образом:

1) врожденная:

а) костная (развивается в результате сращения шейных позвонков, так называемая болезнь Клиппеля-Фейля, либо клиновидной деформации шейных позвонков);

б) мышечная (недоразвитие мышц);

2) приобретенная:

а) нейрогенная кривошея, возникает вследствие паралича мышц шеи;

б) кожная форма, развивается ввиду формирования рубцовых изменений при ожогах

в области грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;

в) десмогенная форма как результат воспалительных явлений органов в области шеи;

г) травматическая форма, связанная с травмой мышц или позвоночника.

По локализации поражения:

1) односторонняя;

2) двусторонняя.

Этиология

Основная причина развития врожденной кривошеи – патология грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Ее главная функция – наклонять и поворачивать голову (историческое название данной мышцы – кивательная). Патология этой мышцы может быть связана с врожденным пороком развития или повреждением во время родов, когда возникают кровоизлияния в нее с последующим процессом ее рубцевания и укорочения. Причиной этого может быть неправильное или травматичное акушерское пособие. В результате поврежденная мышца отстает от здоровой в развитии. Примерно к третьей неделе после рождения явления кривошеи становятся заметными.

Грудинно-ключично-сосцевидная мышца располагается по обеим сторонам шеи. Сверху она прикрепляется к сосцевидному отростку височной кости (позади и чуть ниже уха), снизу – к ключице.

Клинические проявления

Лишь в 1 % случаев кривошею удается диагностировать сразу после рождения. Во всех остальных ситуациях, как правило, доктор имеет дело с выраженными явлениями кривошеи.

В результате вынужденного положения головы кости лицевого скелета и мышцы головы и шеи развиваются неправильно, постепенно у ребенка формируется асимметрия лица. Ушные раковины могут быть различной формы и величины. Затем присоединяется искривление шейного отдела позвоночника. Если мышечную кривошею своевременно не ликвидировать, то к 6–7 годам она достигает выраженных искажений и изменяет осанку ребенка. Его голова повернута в больную сторону, одно плечо приподнято, наблюдаются асимметрия лица, изменение формы черепа, сколиоз шейного отдела позвоночника. Глаза и брови располагаются на разных уровнях: на пораженной стороне лица ниже, чем на здоровой. Может искривляться слуховой проход.

Чаще встречается односторонняя мышечная кривошея, но может наблюдаться и двусторонняя локализация. При двусторонней кривошее голова, как правило, запрокинута назад, реже – наклонена вперед, резко ограничены ее повороты.

Диагностика

1. Диагноз ставится на основании клинических проявлений патологии.

2. Рентгенография для уточнения причины кривошеи.

Уход

1. Кроватка ребенка должна располагаться в комнате таким образом, чтобы источник света и игрушки находились со стороны пораженной мышцы.

2. Следует использовать только полужесткий матрас.

3. Рекомендуются частые повороты малыша с бока на бок.

Лечение

1. Массаж.

2. Лечебная гимнастика.

3. Физиотерапия (электрофорез с йодистым калием, прогревание мышц лампой «Соллюкс»).

4. При необходимости прибегают к ношению воротника типа Шанца или специальных чепчиков.

5. В случае сохранения кривошеи до 2 лет прибегают к оперативному лечению. Суть операции – удлинение пораженной мышцы. После операции накладывается гипсовая повязка на шею сроком примерно на 1,5–2 месяца, затем в течение 6 месяцев предписывается ношение специального головодержателя, массаж и лечебная гимнастика.

Омфалит

Омфалит – это воспаление кожи, подкожной жировой клетчатки в области пупка. Воспалительный процесс может распространяться на пупочные сосуды (артериит и (или) флебит).

Классификация

Омфалит различают по характеру поражения:

1) катаральный;

2) флегмонозный;

3) некротический.

Этиология

Наиболее частым возбудителем заболевания является золотистый стафилококк, реже другие представители бактериальной флоры или грибки. Возбудители некротической формы – представители анаэробной неклостридиальной флоры.

Клинические проявления

Простой (катаральный) омфалит характеризуется локализацией воспаления в дне пупочной ранки, что приводит к постоянному ее мокнутию с выделением серозного (прозрачного) или серозно-гнойного содержимого и длительному заживлению. Общее самочувствие ребенка страдает незначительно.

Омфалит – это заболевание, связанное с недостаточным уходом за ребенком, который после выписки из роддома осуществляется родителями и патронажной медсестрой.

Флегмонозный омфалит характеризуется распространением воспалительного процесса на окружающие ткани. Кожа вокруг пупочной ранки гиперемирована, горячая на ощупь, выражена инфильтрация (отечность воспалительного характера) подкожной жировой клетчатки. Вследствие этого пупок возвышается над уровнем кожи. Изменяется и его внешний вид – пупочная ранка превращается в язву, покрытую фибринозными (нитевидными) наложениями. Количество отделяемого из пупочной ранки увеличивается, мокнутие становится гнойным (пиорея). При развитии лимфангиита (воспаления лимфатических сосудов) на передней брюшной стенке появляются красные полосы. В результате прогрессирования интоксикации организма ухудшается общее состояние, повышается температура тела. Ребенок вялый, плохо ест, недостаточно прибавляет в весе. В отдельных случаях развивается флегмона передней брюшной стенки – ее гнойное разлитое воспаление.

Некротическая форма заболевания – тяжелейшая. Она наблюдается преимущественно у ослабленных детей. Некротический процесс (омертвление тканей) охватывает пупочную ранку и окружающие ткани, может захватывать все слои передней брюшной стенки с развитием тяжелого гнойного перитонита.

Диагностика

1. Исследования крови: общий анализ.

2. Исследования мочи: общий анализ.

3. Бактериальное исследование отделяемого из пупочной ранки с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Уход

1. Уход за пупочной ранкой: сначала промывание раствором перекиси водорода, затем обработка 5 %-ным раствором перманганата калия.

2. Тщательный уход за кожей: частая смена нательного белья, общие ванны с раствором перманганата калия.

Лечение

1. При простом омфалите достаточно соблюдать обычные правила ухода за ребенком.

2. Местно используют повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия, раствором хлорофиллипта или диоксидина.

3. Антибактериальная терапия.

4. Назначение десенсибилизирующих препаратов.

5. Переливание у-глобулина.

6. Использование витаминотерапии.

7. При исчезновении гнойного мокнутия показана физиотерапия: ультрафиолетовое облучение, ультравысокочастотная терапия.

Пупочная грыжа

Пупочная грыжа – это выход брюшины, большого сальника, а иногда петель кишечника через пупочное кольцо за пределы передней брюшной стенки. Пупочные грыжи у девочек встречаются в 10 раз реже, чем у мальчиков, что, по-видимому, связано с особенностями строения пупочного кольца.

Классификация

Различают вправимые и ущемленные грыжи.

По происхождению грыжи подразделяют на:

1) врожденные;

2) приобретенные.

По возможности вправления:

1) вправляемые (характеризуются подвижностью грыжевого содержимого);

2) невправляемые (с фиксацией грыжевого мешка массивными спайками с пупочным кольцом, вследствие чего исчезает подвижность грыжевого мешка).

Выделяют ущемленные пупочные грыжи, которые подразделяют в зависимости от механизма ущемления:

1) грыжи с эластичным ущемлением характеризуются циркулярным сдавлением петель кишечника, некрозом кишки с последующим развитием флегмоны грыжевого мешка или распространением инфекции на брюшину (перитонитом);

2) грыжи с каловым ущемлением характеризуются переполнением отводящей петли кишечника калом и газами, в результате чего происходит ущемление стенки кишки и питающих сосудов.

Этиология

Причиной развития пупочной грыжи является слабость мышц передней брюшной стенки или большое расстояние между прямыми мышцами живота. При крике, плаче повышается внутрибрюшное давление, грыжевое выпячивание увеличивается и становится более заметным. Размеры грыжи варьируются (от горошины до крупной груши), в горизонтальном положении грыжа уменьшается или совсем исчезает. Как правило, она легко вправляется, прощупывается расширенное пупочное кольцо.

Предрасполагающие факторы: наследственность, медленное срастание пупочного кольца, послеоперационные рубцы.

Факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления: крик, плач, запоры, длительный кашель.

Медицинская статистика констатирует тот факт, что пупочные грыжи – довольно частое явление в педиатрии. Они встречаются практически у каждого 5-го ребенка.

Клинические проявления

Наблюдается выпячивание в области пупка, определяется расширение пупочного кольца, выявляется связь размера грыжевого выпячивания с положением тела. Последнее означает, что если ребенок лежит на спине, то грыжа уменьшается в размере. Вследствие затруднения прохождения кишечного содержимого по петлям кишечника у ребенка часто появляются запоры. Иногда дети жалуются на тошноту.

Как правило, к трем – четырем годам грыжа исчезает. До 5 лет высока вероятность закрытия пупочного кольца самостоятельно. Однако при появлении резких болей в области грыжевого выпячивания, крови в кале, неотхождения кала и газов, чтобы исключить ущемление, необходимо срочно обратиться к хирургу.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины.

Уход

1. Если грыжа небольших размеров и не беспокоит малыша, то рекомендуется частое выкладывание ребенка на живот с целью укрепления мышц передней брюшной стенки. Также следует поощрять его попытки сесть. Когда малышу исполнится годик, можно укладывать его на спину и поднимать ножки вверх для укрепления мышц брюшного пресса.

2. Поглаживание животика по часовой стрелке в течение 5 мин чрезвычайно полезно.

3. Тугие повязки и заклеивание пластырем пупочной грыжи в настоящее время врачи-педиатры не рекомендуют.

4. Исключить провоцирующие факторы – плач, запоры.

Лечение

1. Лечебная гимнастика.

2. Массаж.

3. Оперативное лечение – выполняют закрытие дефекта собственными тканями или специальными сетчатыми имплантатами.