Текст книги "Диагноз без врача. Справочник симптомов детских болезней"

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое воспаление почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата.

Классификация

По происхождению гломерулонефрит подразделяется на:

1) первичный;

2) вторичный.

По течению:

1) острый;

2) подострый (быстро прогрессирующий или злокачественный);

3) хронический со следующими формами:

а) нефротической;

б) гематурической;

в) гипертонической;

г) латентной;

д) смешанной.

Этиология

Установлено, что основным возбудителем гломерулонефрита является гемолитический стрептококк группы В. За 1–2 недели гломерулонефриту часто предшествует стрептококковая инфекция в виде скарлатины, фарингита, ангины, рожистого воспаления. Стрептококковая инфекция у детей с нормально функционирующей иммунной системой способствует развитию острого гломерулонефрита, а при наличии врожденных или приобретенных дефектов иммунной системы проявляется склонность к хронизации процесса. В медицине описаны случаи развития гломерулонефрита после пневмоний, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, туберкулеза.

Развитию гломерулонефрита способствует также переохлаждение организма во влажной среде. Некоторым детям достаточно выпить стакан холодной воды, чтобы активизировать стрептококковую инфекцию.

Существуют и неинфекционный гломерулонефрит, вызванный укусами некоторыми насекомыми, змеями, применением лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов). Это, по-видимому, связано с избыточной аллергизацией детского организма. Толчком к развитию гломерулонефрита могут быть плановые прививки. В настоящее время обсуждается вопрос о генетической предрасположенности определенной категории детей к этому заболеванию.

Вторичный гломерулонефрит нередко развивается под действием инфекционного фактора, чаще бактериального или вирусного генеза, на фоне системных заболеваний (системной красной волчанки, склеродермии) или злокачественных новообразований.

Клинические проявления

Острый гломерулонефрит начинается внезапно. Первая стадия заболевания – олигоанурическая – характеризуется резким уменьшением количества выделяемой мочи, однако относительная плотность ее держится на высоких цифрах. Моча содержит высокую концентрацию белка. Отмечается умеренная протеинурия, сохраняющаяся в течении 2–3 недель. Ребенок отекает. Сначала выявляется пастозность тканей нижних конечностей, затем отеки прогрессируют, достигают паховой складки и могут распространиться на переднюю брюшную стенку. Отеки у полных детей определяются очень трудно и долгое время могут быть не распознаны. У грудных детей типичным местом локализации отеков являются поясница и крестец. Развиваются общие симптомы интоксикации: слабость, познабливание, снижение аппетита, тошнота, рвота.

Во второй, полиурической, стадии увеличивается диурез, но относительная плотность мочи снижается. Она приобретает цвет «мясных помоев» за счет макрогематурии – выделения большого количества эритроцитов с мочой. При микрогематурии, когда эритроциты в моче определяются только под микроскопом, ее цвет не изменяется. Артериальное давление увеличивается на 10–40 мм рт. ст. выше возрастной нормы. Артериальная гипертензия держится недолго, примерно через 2–3 недели от начала заболевания она бесследно исчезает.

При остром гломерулонефрите поражаются не только почки, но и сердечно-сосудистая, нервная и пищеварительная системы.

Классическая триада признаков острого гломерулонефрита – это отеки, артериальная гипертензия и мочевой синдром, характеризующийся изменениями состава мочи.

Хронический гломерулонефрит

1. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита характеризуется массивной протеинурией. Вследствие этого в плазме крови наблюдается резкое снижение содержания альбуминов и падает онкотическое давление, удерживающее воду в кровяном русле. Жидкая часть крови ввиду низкого онкотического давления устремляется в ткани, возникают массивные тканевые и полостные отеки. Потеря жидкости кровяным руслом влечет за собой сгущение крови и повышение ее свертываемости. Кроме того, развивается гиперлипидемия – повышение уровня липидов в крови. Происходит это в основном за счет холестерина. Больным этой формой гломерулонефрита свойственно изменение внешнего вида. За счет массивных отеков их кожные покровы становятся бледными и холодными на ощупь, лицо приобретает лунообразный вид, глазные щели узкие. Детей мучают жажда и сухость во рту.

Если жидкость скапливается в плевральной полости, то беспокоят кашель и одышка. За счет скопления жидкости в брюшной полости увеличивается живот.

Прогноз при данной форме благоприятный.

2. Гематурическая форма заболевания характеризуется макро-, реже – микрогематурией, умеренной протеинурией. Отеки невыраженные и нестойкие. Общее состояние детей не нарушается, отмечается анемия легкой или средней степени тяжести.

Вариантом гематурической формы гломерулонефрита является болезнь Верже. Это заболевание встречается у детей любого возраста, причем мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

3. Гипертоническая форма гломерулонефрита характеризуется преобладанием в клинической картине проявлений артериальной гипертензии и скудными изменениями мочевого осадка. Артериальное давление, как правило, повышается не более, чем на 10–40 мм рт. ст. от возрастной нормы.

4. Латентная форма характеризуется отсутствием клинических проявлений и изменением мочевого осадка (умеренной протеинурией, микрогематурией). Данная форма заболевания, как правило, диагностируется при плановых медицинских осмотрах или при обследовании по поводу другого заболевания. Оно имеет длительное течение (до 10 лет) и практически не приводит к хронической почечной недостаточности.

5. Смешанная форма – наиболее тяжелая по течению и неблагоприятная по прогнозу. В основном она встречается у детей старшего возраста. Характеризуется острым нефротическим синдромом, внезапной гематурией и проявлениями, характерными для гипертонической формы. При этом артериальная гипертензия имеет злокачественное течение и плохо корригируется антигипертензивными препаратами. Прогноз неблагоприятный, быстро развивается хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

1. Диагноз ставится на основании жалоб, клинической картины, данных обследования.

3. Исследование крови: общий и биохимический анализы.

4. Исследование мочи: общий анализ, пробы Нечипоренко, Зимницкого, посев мочи на стерильность.

5. Ультразвуковое исследование почек.

6. Пункционная биопсия почек.

7. Исследование глазного дна.

8. Электрокардиография.

Уход

1. На весь острый период заболевания (до 4–6 недель) необходим строгий постельный режим.

2. Рекомендуется фруктово-сахарная диета: 10 г сахара и 50 г фруктов на каждый килограмм массы тела ежедневно. Через 4–5 дней такой диеты в рацион вводят овощи и мучные изделия. Белок ограничивается только в первые дни заболевания, затем ребенок должен получать его суточную возрастную норму, в том числе животные белки (творог, мясо).

3. Ограничение жидкости при отеках с учетом диуреза. Допускается употребление поваренной соли в количестве не более 1 г в сутки.

Лечение

1. В остром периоде назначается антибактериальная терапия препаратами, чувствительными к стрептококку (пенициллины полусинтетические и природные, защищенные пенициллины). Курс лечения – до 2 недель.

2. Показаны глюкокортикостероиды. Преднизолон назначается длительно (на 4–8 недель) с последующей постепенной его отменой.

3. В случае отсутствия положительного эффекта от гормональной терапии в течение 8 недель назначают цитостатические препараты.

4. При смешанной форме хронического гломерулонефрита сразу прибегают к комбинированной терапии: глюкокортикостероиды + цитостатики + антиагреганты + антикоагулянты.

5. При значительном поражении клубочков почек проводят плазмаферез с пульс-терапией метилпреднизолоном или циклофосфамидом.

6. Мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид) показаны при массивных отеках.

7. При массивной протеинурии необходимо восполнение белкового дефицита – внутривенно вливают альбумин.

8. Антигипертензивная терапия проводится при повышении артериального давления. Чаще используют препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Пульс-терапия – это метод лечения, основанный на создании в кратчайшее время высоких концентраций препарата в крови с целью быстрого наступления лечебного эффекта. Достигается это путем внутривенного введения препарата в высоких дозах.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это комплекс симптомов, развивающийся в случае, если большая часть нефронов почек уничтожена в результате прогрессирования основного заболевания. Это необратимое патологическое состояние, при котором почки утрачивают способность обеспечения постоянства химического состава внутренней среды организма.

Классификация

Хроническая почечная недостаточность в зависимости от функции почек подразделяется следующим образом:

I стадия – компенсации (значительных изменений в организме не происходит, функция почек сохранена на 50–80 %);

II стадия – субкомпенсации (частичная компенсация работы почек, наблюдаются значительные изменения, функция почек сохранена на 30–50 %);

III стадия – декомпенсации (выявляются обменные нарушения, функция почек сохраняется в пределах 30 %);

IV стадия – терминальная (развивается недостаточность многих органов и систем, функция почек сохранена не более чем на 5 %).

Этиология

Причины ХПН, связанные с заболеваниями почек: нарушения мочеоттока из них, гломерулонефрит, врожденные аномалии почек (поликистоз, гипоплазия, врожденный нефрит), другие заболевания.

Факторами возникновения ХПН часто выступают и внепочечные проблемы. Например, болезни обмена веществ (амилоидоз, подагра, сахарный диабет), системные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания крови). Экзогенными причинами являются ионизирующее излучение, интоксикации солями тяжелых металлов, алкоголем, анальгетиками, нефротоксичными антибиотиками.

Клинические проявления

Компенсированная стадия ХПН клинически себя никак не проявляет. Заподозрить наличие ХПН можно на основании данных лабораторного обследования. Поэтому все дети с хроническими заболеваниями почек должны периодически обследоваться у нефролога.

В субкомпенсированой стадии ХПН, как правило, родители начинают замечать, что ребенок вял, быстро утомляется, плохо ест, у него появляется неприятный запах изо рта. Дети начинают отставать в росте от своих сверстников, терять вес. Кожные покровы у них бледные, сухие и дряблые, мышечный тонус снижен, может возникать тремор пальцев рук и кистей. Ребенок жалуется на нарастающие боли в костях и суставах. Появляются немотивированные подъемы температуры тела. Ночной диурез начинает преобладать над дневным, увеличивается суточный диурез.

Декомпенсированная стадия ХПН характеризуется развернутой клинической картиной. Все симптомы заболевания достигают своего апогея. Нарастает концентрация азотистых шлаков (мочевины, креатинина) в крови, прогрессирует анемия. Артериальное давление имеет склонность к повышению, что сопровождается головной болью, шумом в ушах, зрительными феноменами (мушками, кругами перед глазами).

В терминальной (уремической) стадии наблюдается самоотравление организма, нарушается функция всех жизненно важных органов и систем. Почки не справляются со своей основной функцией, возникает необходимость искусственного очищения крови вне организма.

Слово «уремия» с латинского языка дословно переводится как «мочекровие». Свое название эта стадия почечной недостаточности получила за счет высокого содержания азотистых шлаков в крови. В норме они выводятся с мочой и обусловливают практически все ее физико-химические свойства.

Финалом острой почечной недостаточности является уремическая кома. Она характеризуется постепенным нарастанием симптомов энцефалопатии: слабости, тошноты, бессонницы, тумана или пелены перед глазами. Больные становятся возбужденными и агрессивными, затем безразличными и сонливыми, в итоге нарушается сознание и развивается кома. Изо рта пациента ощущается выраженный запах аммиака, тело покрыто белым налетом, отмечается кожный зуд.

Диагностика

1. Исследование крови: общий и биохимический анализы (выявляются анемия, повышение уровня мочевины, креатинина и др.).

2. Исследование мочи: общий анализ, пробы Нечипоренко, Зимницкого, моча на стерильность с определением чувствительности патогенной флоры к антибиотикам, определение суточного диуреза.

3. Ультразвуковое исследование почек.

4. Исследование глазного дна.

5. Электрокардиограмма.

Уход

1. На начальной стадии прогрессирование ХПН можно предотвратить диетотерапией.

2. Увеличить количество потребляемой жидкости с тем, чтобы покрыть потерю ее организмом и предотвратить обезвоживание. В период полиурии нужно больше давать малышу продуктов, содержащих калий (овощи и фрукты, печеный картофель). Содержание белка в рационе ребенка не должно превышать 1,5 г/кг массы его тела. Калорийность пищи обязана соответствовать энергетическим потребностям растущего организма, пополняться за счет жиров и углеводов. Обязательно включать в рацион продукты с повышенным содержанием витаминов и микроэлементов. Желательно ограничивать употребление поваренной соли.

Меловой налет на теле пациента в терминальной стадии хронической почечной недостаточности является кристаллами мочевины. Его образование связано с усилением выделительной функции кожи.

Лечение

1. Для выведения из организма азотистых шлаков и других токсичных веществ назначают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан и др.). Проводят промывание желудка и кишечника, гемодиализ или перитонеальный диализ.

2. С целью снижения артериального давления показаны антигипертензивные препараты.

3. В качестве средств борьбы с анемией применяют эритропоэтин и препараты железа.

4. При развитии остеопороза (уменьшения плотности костной ткани) необходимы препараты кальция в сочетании с витамином D.

5. В случае задержки роста его стимулируют специальными гормональными препаратами.

6. Трансплантация (пересадка) почки.

Глава 8
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Гипотиреоз

Гипотиреоз – это патологическое состояние, сопровождающееся недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы в организме (тироксина и трийодтиронина), которое может развиться при различных заболеваниях.

Классификация

В зависимости от уровня нарушения образования тиреоидных гормонов гипотиреоз подразделяют следующим образом:

1) первичный, связанный с заболеваниями щитовидной железы;

2) вторичный, при поражении гипофиза – регуляторного центра эндокринной системы, вырабатывающего гормоны, стимулирующие функцию щитовидной железы;

3) третичный, при поражении гипоталамуса – отдела головного мозга, оказывающего регуляторное влияние на гипофиз.

По происхождению:

1) врожденный;

2) приобретенный.

Также существует гипотиреоз, связанный с нарушением чувствительности тканей к гормону щитовидной железы – тироксину.

Этиология

Причинами врожденного гипотиреоза являются аномалии развития щитовидной железы, нарушения йодного обмена, прием матерью в период беременности препаратов йода, брома, лития, врожденная нечувствительность тканей к тиреотропному гормону гипофиза, регулирующему выработку гормонов щитовидной железы. Кроме того, врожденная недостаточность функции этого органа может быть связана с врожденными нарушениями функций гипофиза и гипоталамуса.

Приобретенный гипотиреоз часто развивается на фоне аутоиммунных поражений щитовидной железы, после хирургического лечения заболеваний этого органа (оперативного удаления, облучения), при йододефиците в организме, на фоне других заболеваний щитовидной железы (вирусных, гнойных), а также при травмах и опухолях гипоталамуса и гипофиза.

Клинические проявления

Проявления заболевания развиваются медленно, даже при врожденной патологии, так как ребенок при естественном вскармливании частично получает гормоны щитовидной железы с молоком матери.

Первичный врожденный гипотиреоз выявляется следующим образом: пуповинный остаток отпадает поздно, снижена двигательная активность, ребенок монотонно кричит, плохо ест, во время кормления появляется цианоз; может наблюдаться стридор; меконий (каловые массы в 1–2-ые сутки после рождения) отходит поздно; двигательная активность кишечника снижена (запоры, вздутие живота); часто образуются пупочные грыжи. Отмечаются снижение температуры тела (гипотермия), утолщение кожных складок, сухие грубоватые кожные покровы, могут быть мраморность кожи и муцинозный отек. Физиологическая желтуха новорожденных способна сохраняться длительное время.

При обследовании выявляются брадикардия и приглушенные сердечные тоны.

Дети с такой патологией отстают в физическом развитии (недостаточные прибавки веса и роста), но из-за муцинозного отека истощение не заметно.

У малыша в процессе развития нарушаются пропорции тела: конечности более короткие, удлиненное туловище, широкая ладонь с короткими пальцами. Характерен внешний вид больного: узкие глазные щели, отечные веки, широкая уплощенная переносица, утолщенный язык, не помещающийся в ротовой полости, короткая толстая шея. Поздно прорезываются зубы и закрывается родничок.

Задержка психомоторного развития: вялость, сонливость, недостаточная физическая активность, ребенок вяло реагирует на обращение, эмоции практически отсутствуют.

Приобретенный гипотиреоз проявляется аналогично: при осмотре выявляется увеличение щитовидной железы, интеллектуальная деятельность при выраженной патологии снижается.

Диагностика

1. Исследования крови: определение уровня тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов (выявляются повышение содержания тиреотропного гормона и снижение содержания тироксина и трийодтиронина), липидов и холестерина в крови (при гипотиреозе могут быть гиперлипидемия, гиперхолестеринемия), для общего анализа крови характерно снижение числа эритроцитов и гемоглобина.

2. Электрокардиография (наблюдаются брадикардия, снижение вольтажа зубцов QRS).

3. Рентгенография лучезапястных суставов (выявляется замедление процессов окостенения).

Железы, вырабатывающие гормоны, которые выделяются во внутреннюю среду организма (кровь), называются эндокринными. Регуляцию деятельности эндокринных желез осуществляет гипоталамо-гипофизарная система.

Уход

1. В связи с гипотермией одежда больного должна быть более теплой.

2. Для ухода за кожей используются смягчающие средства.

3. При запорах и метеоризме применяют газоотводную трубку и очистительные клизмы.

4. В зависимости от возраста в пищевой рацион вводят продукты, стимулирующие моторную функцию кишечника: свежие овощи и фрукты, ржаной хлеб, кисломолочные продукты.

Лечение

1. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы (L-тироксином).

2. Витамины А и В₁₂.

3. Препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге, в соответствии с назначениями невролога.

4. Лечебная физкультура.

5. Массаж.

6. Логопедические занятия.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное поражение щитовидной железы, сопровождающееся избыточным образованием тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом).

Классификации

По степени нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы тиреотоксикоз подразделяется на:

1) легкий (число сердечных сокращений превышает норму на 20 %);

2) средней тяжести (частота пульса повышается на 50 %);

3) тяжелый (сердечный ритм ускорен на 50 %).

Этиология

Основная причина возникновения заболевания – наследственность. К предрасполагающим факторам относятся инфекционные патологии носоглотки, особенно хронический тонзиллит, стрессы, токсические поражения щитовидной железы.

Клинические проявления

Выявляется увеличение щитовидной железы. Постепенно у ребенка появляются и нарастают следующие признаки: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, плаксивость, нарушения сна, ухудшается обучаемость. Ребенок не может держать руки спокойно, часто совершает ими разнообразные движения, при вытягивании рук вперед заметно дрожание пальцев.

При осмотре обращают на себя внимание глазные симптомы: расширение глазной щели, симптомы Грефе (при взгляде вниз между радужной оболочкой глаза и краем верхнего века видна склера), Кохера (при взгляде вверх между радужной оболочкой глаза и краем нижнего века видна склера), Штельвага (редкие мигательные движения веками), Розенбаха (при закрытых глазах отмечается дрожание век). У ребенка выявляются повышенный аппетит, постоянная жажда, при этом масса тела снижается, мышечная слабость, повышенная утомляемость, горячая влажная бархатистая кожа, усиленное потоотделение, повышенная пигментация кожи (особенно вокруг глаз), иктеричность (желтушность склер), температура тела может быть повышена. Нередко наблюдается ускоренный рост скелета.

При обследовании определяются тахикардия, усиление верхушечного толчка сердца, систолический сердечный шум в точке Боткина. Иногда у больного повышается артериальное давление, заметна одышка. При пальпации могут определяться увеличение и болезненность печени.

У больных диффузным токсическим зобом отмечается склонность к диарее, у девочек – нарушения менструального цикла или аменорея (отсутствие менструаций).

При тяжелом течении заболевания может развиться тиреотоксический криз – резкое и значительное ухудшение состояния, выраженные тахикардия и артериальная гипертензия, повышение температуры тела, бессонница, возбуждение.

Диагностика

1. Исследования крови: определение уровня тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов в крови (выявляются снижение содержания тиреотропного гормона и повышение содержания тироксина и трийодтиронина), повышенного уровня тиреоглобулина и тиреоидстимулирующих антител в крови, снижение уровня липидов и холестерина, может быть гипергликемия, для общего анализа крови характерен лимфоцитоз.

2. Электрокардиография (наблюдаются тахикардия, изменения зубцов Т, R, признаки миокардиодистрофии).

3. Рентгенография (у маленьких детей возможно более раннее окостенение хрящевой части костей).

Уход

1. В связи с повышенной температурой тела одежда ребенка должна быть более легкой.

2. В пищевом рационе необходимо ограничить продукты, стимулирующие моторную функцию кишечника: овощи и фрукты с повышенным содержанием грубой клетчатки – морковь, жесткие сорта яблок и др.

3. При тиреотоксическом кризе нужно раскрыть ребенка, обеспечить доступ свежего воздуха, дать обильное прохладное питье.

Лечение

1. Тиреостатические препараты (тиамазол, тиоурацил).

2. Бета-адреноблокаторы (пропранолол).

3. Седативные препараты (при тиреотоксическом кризе – диазепам, в плановом порядке предпочтительнее растительные препараты).

4. Терапия фонового инфекционного заболевания (антибиотики, удаление нёбных миндалин при хроническом тонзиллите и др.).

5. Глюкокортикостероиды при тяжелом течении заболевания и тиреотоксическом кризе.

6. Хирургическое лечение при наличии показаний (узловой форме зоба, повторном возникновении гипертиреоза на фоне адекватной терапии).

7. Радиоактивный йод (в детской практике используется редко).