Текст книги "Диагноз без врача. Справочник симптомов детских болезней"
Автор книги: Елена Храмова
Жанр: Справочники
Возрастные ограничения: +16
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 16 (всего у книги 18 страниц)
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы, связанное с лимфоидной инфильтрацией этого органа и характеризующееся волнообразным течением со сменой периодов эутиреоза, гипотиреоза и гипертиреоза.
Классификация
По размерам щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит Хашимото подразделяют на:
1) гипертрофический (увеличение органа);
2) атрофический (уменьшение органа).
Лечение этого заболевания нужно проводить только под контролем врача-эндокринолога. Любая попытка самолечения может привести к тяжелейшим последствиям.
Этиология
Вирусные заболевания, аутоиммунные поражения других эндокринных органов, травмы щитовидной железы, наследственная предрасположенность.
Клинические проявления
Отмечаются увеличение и болезненность щитовидной железы, может быть иррадиация (отдача) боли в ухо или боковые части шеи, ощущение сдавления шеи спереди. При выраженном увеличении органа выявляются признаки сдавления пищевода – ощущение дискомфорта и затруднение при глотании. В некоторых случаях пораженный орган постепенно подвергается атрофии.
Если заболевание протекает без нарушения функции щитовидной железы, то такое состояние называют эутиреозом. При волнообразном течении заболевания функция щитовидной железы периодически изменяется. При гиперфункции органа клинические проявления соответствуют описанным в главе «Диффузный токсический зоб», при гипофункции – в главе «Гипотиреоз».
Диагностика
1. Ультразвуковое исследование щитовидной железы (выявляются диффузное увеличение органа, неоднородность структуры, наличие гипоэхогенных участков).
2. Исследование крови: определение уровня тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона (необходимо для расчета дозы лекарственных препаратов), наличия антитиреоидных антител.
3. Пункционная биопсия щитовидной железы и гистологическое исследование взятого материала.
Уход
Специального ухода не требуется.
Лечение
1. В зависимости от функции щитовидной железы лечение аутоиммунного тиреоидита соответствует лечению диффузного токсического зоба или гипотиреоза.
2. При значительном увеличении щитовидной железы проводят оперативное лечение (удаление части органа).
Ожирение
Ожирение – это заболевание, связанное с увеличением массы тела на 10 % и более от соответствующих полу и росту показателей за счет избыточного накопления в организме жировой ткани.
Классификация
По происхождению:
1) первичное ожирение (конституционально-экзогенное, экзогенное, вызванное внешними причинами, гипоталамическое, смешанное);
2) вторичное ожирение (на фоне заболеваний эндокринной системы).
Ожирение подразделяют в зависимости от массы тела:
1) I степень – масса тела превышает нормальные показатели на 10–24 %;
2) II степень – превышение массы тела более 25–49 % от нормы;
3) III степень – показатели массы тела превышают норму на 50–99 %;
4) IV степень – избыток массы тела более 100 %.
Также существуют редкие формы ожирения, связанные с наследственностью (синдромы Прадера – Вилли, Барде – Бидля, Альстрема и др.)
Этиология
Причинами заболевания выступают избыточное потребление пищи и недостаточный расход энергии, связанный с низкой физической активностью или обусловленный наследственностью. Большое значение в развитии ожирения имеют привычка переедать, перекармливание маленьких детей, повышенное содержание в пищевом рационе продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы, длительное ограничение подвижности в связи с заболеваниями.
Ожирение может развиться на фоне эндокринной патологии, а также опухолевых, воспалительных и травматических поражений центральной нервной системы.
Клинические проявления
При конституционально-экзогенном ожирении болезнь чаще развивается в раннем возрасте (ребенок рождается крупным). Подкожно-жировая клетчатка распределена по телу равномерно, масса тела превышает показатели нормы не более, чем на 50 %. Кожные покровы, как правило, нежные, эластичные. Такие дети физически развиваются быстрее сверстников, имеют достаточную физическую активность, интеллект соответствует возрасту. В период полового созревания у девочек часто проявляется вторичный диэнцефальный синдром: значительно увеличивается масса тела, появляются стрии сначала розового, а затем белого цвета (участки кожного растяжения – неравномерного распределения подкожно-жировой клетчатки) на груди, бедрах, животе; часто проявляется фолликулит (воспаление волосяных луковиц), могут повышаться артериальное давление и появляться головная боль, характерны нарушения менструального цикла. У мальчиков ожирение в этот период сопровождается задержкой полового развития.
Экзогенное ожирение, связанное с перееданием и недостаточной подвижностью, проявляется аналогично, при устранении причин масса тела нормализуется.
Гипоталамическое ожирение наиболее часто выявляется в возрасте 5–6 лет или после поражений центральной нервной системы различного характера. Оно сопровождается булимией – психическим расстройством, при котором отсутствует чувство насыщения пищей, поэтому у больного волчий аппетит и навязчивые мысли о еде. Характерные признаки – неравномерность распределения подкожно-жировой клетчатки (складки на животе в виде фартука, скопления жира в области остистого отростка VII шейного позвонка, на груди). Наблюдаются цианоз, мраморность кожи, розовые стрии; наружная поверхность плеч, бедер, ягодицы подвержены фолликулиту; повышенная пигментация кожных складок на шее, в подмышечных впадинах, паховой области.
При этом виде ожирения страдает общее состояние ребенка: жалобы на головную боль, слабость и утомляемость, боли в области сердца, одышка (в тяжелых случаях – даже в состоянии покоя). Наблюдаются задержка полового развития, нарушения менструального цикла у девочек. Это прогрессирующий вид ожирения.
Смешанное ожирение сочетает конституциональные особенности и проявления диэнцефального синдрома.
Превышение массы тела в пределах 10 % от нормальных показателей еще не является болезнью. Однако в этом случае уже рекомендуется несколько ограничить калорийность питания и увеличить физическую активность, например заняться аэробикой.
Если ожирение связано с поражениями центральной нервной системы, то возможны неврологические симптомы, снижение интеллекта.
При синдроме Прадера – Вилли наблюдается снижение мышечного тонуса и рефлексов у новорожденных. К 2–3 месяцам появляется усиленный аппетит, а к 1–3 годам уже формируется ожирение. Характерные признаки – олигофрения (умственная отсталость), гипогонадизм (недоразвитие половых желез), низкорослость, косоглазие, нарушение зрения (миопия – плохая видимость близкорасположенных предметов). Кроме того, снижена плотность костной ткани, кисти рук и стопы непропорционально малы, слабая пигментация кожи, радужной оболочки глаза, волос. Выявляется сниженная чувствительность к боли. На фоне этого заболевания часто развивается сахарный диабет II типа.
Синдром Барде – Бидля появляется уже в раннем возрасте. Для него характерны булимия, умственная отсталость, полидактилия (наличие лишних пальцев), недоразвитие половых желез, пигментные поражения сетчатки глаза, повышение артериального давления. Как правило, развиваются недостаточность функции почек, сахарный диабет, хронический гепатит.
При синдроме Альстрема болезнь также проявляется в раннем возрасте. Характерны нистагм (непроизвольные очень быстрые одно– или двусторонние движения глазных яблок), светобоязнь, отложение пигмента в сетчатой оболочке глаза и развитие в связи с этим слепоты к 7–8 годам, глухота, малый рост. Интеллект и половое созревание соответствуют возрасту. Зачастую синдром сопровождается почечной недостаточностью и сахарным диабетом II типа.
Диагностика
1. Подсчет массы тела по формулам и таблицам в зависимости от возраста, пола, длины тела или роста ребенка.
2. Калиперометрия – определение количества жировой ткани в организме по толщине подкожножировой складки на определенных участках тела, например на животе.
3. Расчет индекса массы тела (ИМТ). ИМТ = масса тела (кг): рост (м2). Нормальные показатели ИМТ – 18,5–24,5 кг/м2. Менее 18,5 кг/м2 – недостаточная масса тела, более 25–29,9 кг/м2 – избыточная, выше 30 кг/м2 – ожирение.
Уход
1. Организовать лечебное питание, не использовать продукты в качестве поощрения малыша.
2. Ограничить потребление свободной жидкости в пределах возрастной нормы, при нарушении функции почек и артериальной гипертензии – в зависимости от назначений врача.
3. Тщательный гигиенический уход за кожей в области складок для профилактики опрелостей, гнойничковых кожных заболеваний.
4. Приучать ребенка к активному образу жизни (подвижные игры, пешие прогулки и др.).
Лечение
1. Диетотерапия – ограничить употребление продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы (круп, макаронных изделий, мучного, картофеля, кондитерских изделий); и жиров (особенно животных); количество белка в рационе должно соответствовать возрасту, включать в рацион продукты, богатые клетчаткой (свежие овощи и фрукты несладких сортов). Прием пищи – 4–5 раз в день.
2. Для повышения чувства насыщения на фоне гипокалорийной диеты детям старших возрастных групп назначают препараты метилцеллюлозы.
3. Детям старше 14 лет показаны препараты, подавляющие чувство голода.
4. Витамины, особенно жирорастворимые (А, Е, D).
5. Терапия основного заболевания.
6. Лечебная физкультура.
Сахарный диабет
Сахарный диабет – это заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и приводящее к нарушению обмена углеводов, жиров и белков.
Классификация
Сахарный диабет классифицируется следующим образом:
1) сахарный диабет I типа (инсулинозависимый);
2) сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый);
3) другие типы (связаны с заболеваниями внешнесекреторной части поджелудочной железы,
другой эндокринной патологией, приемом лекарственных препаратов, вирусными инфекциями, генетическими синдромами и др.);
4) диабет беременных.
Этиология
Причинами сахарного диабета I типа являются поражения или врожденные аномалии β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что приводит к полной недостаточности инсулина. Заболевание чаще связано с наследственной предрасположенностью, патологиями поджелудочной железы, нарушением обмена железа, эндокринными заболеваниями других органов. Предрасполагающие факторы – вирусные инфекции у матери в период беременности или у самого ребенка, химические (в том числе лекарственные) вещества, аутоиммунные реакции в ответ на введение в организм ребенка возрастом до 3 недель белков коровьего молока при искусственном вскармливании.
Сахарный диабет II типа связан с недостаточным образованием инсулина в организме или нарушением чувствительности тканей к нему. Предрасполагающие факторы – избыточная масса тела, беременность, голодание детей грудного возраста, стрессы.
Клинические проявления
Основными симптомами сахарного диабета I типа являются жажда, увеличение диуреза, снижение массы тела. При этом у ребенка отмечается повышенный аппетит, который может снижаться по мере развития кетоацидоза (накопления в крови кетоновых тел).
Если при оказании неотложной помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, определить тип комы затруднительно, то сначала вводят небольшое количество 40 %-ного раствора глюкозы. При гипогликемической коме сразу наступает улучшение – розовеет кожа, больной приходит в себя, при отсутствии эффекта кома считается гипергликемической.
У детей появляются повышенная утомляемость, слабость, снижается физическая активность, ухудшается умственная деятельность. Наблюдается увеличение диуреза в ночное время. При высыхании попавшей на белье мочи образуются «крахмальные» пятна, моча становится бесцветной. Обезвоживание организма вызывает сухость кожи и слизистых оболочек. Заболевание приводит к снижению иммунитета и присоединению инфекций, особенно кожных и грибковых поражений. Часто образуются опрелости в области промежности, ягодичных складок, на внутренней поверхности бедер. У девочек развивается вульвит – воспаление наружных половых органов. Характерны уменьшение подкожно-жирового слоя, атрофия скелетных мышц. Иногда выявляются увеличение печени и ее болезненность при пальпации. При отсутствии лечения в срок от нескольких часов до 2 месяцев (в среднем 2–4 недели) могут развиться кетоацидоз и гипергликемическая кома (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая или смешанная).
Диабетическая кетоацидотическая кома прогрессирует постепенно. Сначала появляется кетоз: усиливаются обезвоживание, полиурия, жажда, – затем присоединяются боли схваткообразного характера в животе (около пупка), реже – в правом подреберье. Наблюдаются тошнота и рвота, снижается аппетит, возможен жидкий стул. Слизистая оболочка ротовой полости – ярко-красная, язык сухой и обложен белым налетом, трещины в углах рта. Выдыхаемый пациентом воздух приобретает запах прелых фруктов. На щеках появляется рубеоз (диабетический румянец). Кроме того, ребенок жалуется на слабость, головокружение, головную боль, нарушения зрения. Затем развивается прекома: обезвоживание нарастает, появляются дыхание Куссмауля (глубокое шумное учащенное дыхание с усиленным выдохом), неукротимая рвота, возможно – «кофейной гущей», сильные боли в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, стул отсутствует. Кожа очень сухая, бледная, приобретает сероватый оттенок, акроцианоз. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт налетом коричневого цвета. Определяются тахикардия, артериальная гипотония, приглушенные сердечные тоны, выслушиваются сухие хрипы в межлопаточной области. Сознание ребенка сопорозное (его угнетение, сопровождающееся утратой произвольной активности с сохранением рефлекторной деятельности). Наступает собственно кома: потеря сознания, постепенное снижение рефлекторной деятельности, значительное уменьшение количества отделяемой мочи, рвота прекращается, появляются расстройства кровообращения.
Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете, сопровождающемся значительными потерями жидкости другой этиологии (на фоне кишечной инфекции, ожоговой болезни). Развивается она более медленно, чем кетоацидотическая, отсутствует ацидоз и характерны неврологические проявления – расстройство речи, судороги, галлюцинации, высокая температура тела.
Лактатацидотическая кома появляется при сахарном диабете на фоне врожденных пороков сердца, анемий, пневмоний, лечения бигуанидами. Быстро разивается ацидоз, появляются боли в животе, обезвоживание выражено незначительно, наличествует дыхание Куссмауля.
При передозировке инсулина, повышенной физической нагрузке, введении инсулина без приема пищи могут возникнуть гипогликемия и гипогликемическая кома. Клиническая картина разворачивается быстро. У больного появляются чувство голода, дрожь в теле, беспокойство, повышенное потоотделение, кожа и слизистые оболочки становятся бледными, нарушается интеллектуальная деятельность, определяется тахикардия. Затем возникают головная и абдоминальная боли, расстройство зрения, слабость, речь становится затрудненной, зрачки расширены. Нарушается сознание вплоть до полной его утраты, появляются судороги.
Сахарный диабет II типа встречается в основном у пациентов старше 40 лет, однако в последнее десятилетие его все чаще выявляют у подростков. Характерно медленное развитие заболевания. Основные симптомы (полиурия, полифагия, полидипсия) могут слабо проявляться или вовсе отсутствовать. Часто больных беспокоят зуд, фурункулез, грибковые поражения, ухудшение зрения. В большинстве случаев сахарный диабет этого типа возникает на фоне ожирения. Кетоацидоз не развивается.
На фоне сахарного диабета появляются диабетические микроангиопатии (поражение сосудов почек, сетчатки глаза, нижних конечностей и др.) и поражения периферических нервов с развитием соответствующих клинических проявлений.
Диагностика
1. Определение уровня глюкозы свыше 11,1 ммоль/л в любой пробе крови независимо от приема пищи и в моче более 1 % в сочетании с клинической картиной является основанием для постановки диагноза «сахарный диабет».
2. При подозрении сахарного диабета устанавливают уровень гликемии натощак и через 2 ч после приема глюкозы или пищи, содержащей большое количество простых углеводов. Исследование проводят дважды в разные дни.
3. При неясном диагнозе осуществляют пробу на определение толерантности к глюкозе. В течение нескольких дней пациент получает обычное питание без ограничения продуктов, содержащих углеводы. Затем утром натощак определяют гликемию в капиллярной пробе. Потом дают пациенту глюкозу (1,75 г/кг массы тела, максимальная доза – 75 г) и повторно исследуют капиллярную кровь на глюкозу через 30, 60, 90 и 120 мин.
4. Определение уровня липидов и холестерина в крови при сахарном диабете II.
5. При кетозе и гипергликемических комах выявляют уровень кетоновых тел, молочной кислоты в крови, наличие глюкозы и ацетона в моче, pH крови (кислотность), уровень гемоглобина, мочевины в крови, электролитов в крови и ее сыворотке, гематокрит.
6. При гипогликемии уровень глюкозы в крови менее 3,3 ммоль/л.
Уход
1. В соответствии с рекомендациями врача организовать лечебное питание.
2. Родителей больного ребенка и пациентов более старшего возраста обучают в школах сахарного диабета правилам составления меню для диабетиков, переводу продуктов в хлебные единицы, которые необходимо подсчитывать для проведения адекватной инсулинотерапии, правилам расчета дозы инсулина и технике его введения, оказанию первой помощи при неотложных состояниях, возникших в связи с сахарным диабетом, и их профилактике, контролю уровня гликемии и глюкозурии, пользованию современными средствами введения инсулина (шприцами-ручками, специальными помпами).
3. При сахарном диабете II типа, особенно на фоне ожирения, необходима достаточная физическая активность.
4. Оградить ребенка от стрессов и чрезмерной физической активности.
5. Тщательный уход за кожей, особенно у маленьких детей, в области кожных складок и промежности, а также за ротовой полостью.
6. Больным сахарным диабетом рекомендуется носить удобную закрытую обувь, беречь стопы от микротравм, мозолей, трещин и ссадин.
7. При развитии кетоза необходимо обильное щелочное питье (минеральные воды без газа), можно сделать промывание желудка и очистительную клизму.
8. При гипогликемии дать ребенку сладкий чай, белую булочку, сахар, варенье.
Гипергликемия изменяет текучие свойства крови и приводит к повреждению стенок кровеносных сосудов. Поэтому даже при слабо выраженных клинических проявлениях сахарного диабета могут развиться тяжелые осложнения.
Лечение
1. При отсутствии клинических проявлений сахарного диабета и положительных лабораторных исследованиях или нарушении толерантности к глюкозе показана гипоуглеводная диета с повышенным содержанием белка и физиологической нормой жиров. Эту диету назначают детям с ожирением до нормализации массы тела. При нормальной или недостаточной массе тела в некоторых случаях применяют инсулин в малых дозах (1–4 ЕД в сутки) и физиологическую диету с ограничением продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы. Рекомендуются продукты с большим содержанием клетчатки и сложными углеводами: цельные крупы, свежие овощи и фрукты несладких сортов.
2. При сахарном диабете I типа назначают заместительную инсулинотерапию. Используют препараты короткого, полупродленного и продленного действий, которые вводят строго подкожно перед едой или сразу после приема пищи по определенным схемам. Препараты различной продолжительности действия следует вводить в определенное время, инъекции делают с поочередной сменой места возможного введения инсулина (наружная поверхность плеча, живот, переднебоковая поверхность бедра, ягодицы).
3. Занятия лечебной физкультурой проводят в определенное время – через 1–1,5 ч после приема пищи.
4. При кетозе осуществляют инфузионную терапию 0,9 %-ным раствором натрия хлорида с кокарбоксилазой, при необходимости вливают 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. Вводят инсулин короткого действия: сначала 1 ЕД/кг массы тела, затем через 4–6 ч – по 0,2–0,3 ЕД/кг массы тела. Назначают витамины В6, В12, препараты, улучшающие функцию печени.
5. При гипогликемическом состоянии показаны инъекции по 10–20 мл 40 %-ного раствора глюкозы, при развитии комы – глюкагона.
Правообладателям!
Это произведение, предположительно, находится в статусе 'public domain'. Если это не так и размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.