Текст книги "Энциклопедия клинического акушерства"

ДВС-синдром

Синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) представляет собой тяжелый патологический процесс, приводящий к активации системы внутрисосудистого свертывания крови.

Причин возникновения кровотечений, связанных с развитием ДВС-синдрома, достаточно много. Развитие ДВС-синдрома чаще наблюдается в послеоперационном периоде, однако встречается и после родов через естественные родовые пути. Это связано в первую очередь с наличием у беременной женщины предпосылок для развития данного состояния.

Нередко ДВС-синдром во время беременности имеет скрытое, хроническое течение, а в родах и в послеродовой период происходят его реализация и проявление. Хроническое течение ДВС-синдрома сопровождает ряд заболеваний внутренних органов и осложнений беременности (таких как сердечно-сосудистые заболевания, анемия, заболевания почек, сахарный диабет, хронические инфекции, гестозы второй половины беременности, угроза прерывания беременности и др.). Все эти заболевания сопровождаются изменениями реологических свойств крови и нарушениями микроциркуляции, что и ведет к развитию ДВС-синдрома. В свою очередь к возникновению острого ДВС-синдрома ведут следующие состояния – эмболия (закупорка) артериальных сосудов околоплодными водами, разрыв матки, массивные гипотонические кровотечения, шоковое состояние. Следует отметить, что такая патология, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, является следствием реализации течения хронического ДВС-синдрома.

Начало развития ДВС-синдрома связано с активацией кровяного и тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения (травмы, поступление в кровь токсинов и т. д.). С этого момента запускается первая и самая продолжительная фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания крови. Следующей фазой является тромбинообразование, а последующей – фибринообразование. Следует отметить, что, помимо изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гистамина, катехоламинов и многих других. В дальнейшем происходит изменение сосудистой проницаемости под действием этих веществ. Это приводит к сосудистому спазму, открытию артериовенозных шунтов, замедлению кровотока в системе микроциркуляции, что способствует стазу крови, развитию сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови и в конечном итоге образованию тромбов. Из-за этого возникает нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких и некоторых отделов мозга. В свою очередь организм вырабатывает ответные защитные механизмы для нормализации гемодинамики и микроциркуляции в органах и тканях. А результатом этого является то, что на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

Выделяются следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная, острая, подострая и хроническая.

   1. Молниеносная форма развивается при эмболии околоплодными водами. Эмболия сосудов околоплодными водами – довольно редко встречающаяся ситуация. Но бывают и тяжелые эмболии, характеризующиеся закупоркой легочной артерии.

Причиной эмболии околоплодными водами является повреждение сосудов плаценты, тела и шейки матки и, как следствие, проникновение околоплодных вод в эти сосуды. Дальше запускается сложный каскад патологических процессов, что и обусловливает патофизиологию и клинику ДВС-синдрома. Симптомы развития амниотической эмболии разнообразны. Во-первых, эмболия может быть молниеносной и острой, что чаще всего и наблюдается. Во-вторых, имеет значение акушерская патология, которая спровоцировала эмболию или ей сопутствует.

Типичная картина эмболии околоплодными водами начинается с внезапного ухудшения состояния роженицы или родильницы, иногда даже создается впечатление, что это происходит на фоне полного благополучия. Женщина жалуется на появление чувства удушья, одышки, кашля, интенсивной боли за грудиной, слабости, чувства страха смерти. Состояние больной угрожающе ухудшается с каждой минутой; порой женщина не успевает сказать, что ее беспокоит, как наступают потеря сознания, выраженный цианоз лица (синюшность), отмечается выраженное учащение сердечных сокращений. При более медленном развитии, что связано со скоростью поступления околоплодных вод в сосудистое русло и состоянием материнского организма на момент катастрофы, появляются и другие симптомы, обусловленные развитием ДВС-синдрома.

   2. Острая форма ДВС-синдрома развивается при сепсисе, массивных переливаниях крови, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, тяжелых формах гестоза и других причинах, не связанных с акушерской патологией.

   3. Подострое течение ДВС-синдрома может наблюдаться при всех перечисленных выше состояниях, тяжесть которых менее выражена, а также при других заболеваниях внутренних органов женщины (системной красной волчанке, подостром гломерулонефрите и многих других).

   4. Хроническое течение ДВС-синдрома встречается в клинической практике чаще всего. Течение его долгое время бессимптомно и не проявляется геморрагическим синдромом (мелкими или крупными кровоизлияниями на коже) или тромбозами. Однако при прогрессировании течения заболевания, явившегося первопричиной развития ДВС-синдрома, и клиника ДВС-синдрома приобретает выраженный развернутый характер. К хроническому течению ДВС-синдрома могут привести следующие заболевания: длительно текущий гестоз второй половины беременности, сердечная недостаточность, хронический гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца и др.

Клинические проявления ДВС-синдрома заключаются в первую очередь в симптомах основного заболевания или осложнения беременности и родов, приведших к данной патологии. В целом проявления этого синдрома следующие.

   1. Тромботические явления – возникновение тромбозов в сосудах, в первую очередь поврежденных основным патологическим процессом. В первую очередь хочется отметить наиболее часто встречающиеся тромбозы брыжеечных артерий, что ведет в последующем к некрозу петель кишечника.

   2. Геморрагические явления – не всегда возникающее проявление данного синдрома. Различают распространенный геморрагический синдром (выраженные как внутренние, так и наружные кровотечения) и кровотечения локального типа. Проявляется данный синдром, как правило, спонтанными кровоподтеками и синяками вокруг мест инъекций, кровоизлияниями в подкожную и забрюшинную клетчатку, носовыми, желудочно-кишечными, легочными кровотечениями, а также кровоизлияниями в различные органы (мозг, сердце, надпочечники и т. п.). К кровотечениям локального типа относятся кровотечения из ран, возникающие в связи с травмами или хирургическими вмешательствами.

   3. Нарушение микроциркуляции в сосудах различных органов. Возникают данные нарушения в связи с образованием микротромбов в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных сосудах тканей и органов. Наиболее зависимы от своевременного поступления кислорода такие органы, как легкие, почки, печень, желудок и кишечник. В результате недостаточного поступления кислорода страдает функция этих органов, отмечается появление зон некрозов в них. Наименее всего микроциркуляторным расстройствам подвержены мышцы и кожа.

Зачастую характерны анемические проявления – снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Такое состояние возникает вследствие внутрисосудистого разрушения эритроцитов и кровотечений.

Наличие того или иного синдрома и его выраженность в значительной степени варьируют при различных формах ДВС-синдрома. При каждой форме течения ДВС-синдрома превалируют те или другие проявления. К примеру, при молниеносной форме превалируют тяжелые кровотечения. Лишь после благополучной их остановки (что не всегда может быть достигнуто) обнаруживают выраженные микроциркуляторные расстройства, сопровождающиеся острой почечной, печеночной, легочной недостаточностью, изъязвлением слизистой желудочно-кишечного тракта. При острых формах ДВС-синдрома в клинике также превалирует кровоточивость, однако ее выраженность не столь значительна. Острые формы проявляются вначале носовыми, десневыми кровотечениями, кровотечениями из мест инъекций, позднее появляются желудочно-кишечные кровотечения. При острых формах также отмечаются резко выраженный анемический синдром, нарушение репарации тканей. В свою очередь подострые формы протекают со значительно менее выраженными клиническими проявлениями.

Хронический ДВС-синдром вначале протекает практически бессимптомно, в этот период обнаружить его возможно только с помощью лабораторных методов исследования. Однако нарастание тяжести основного заболевания или осложнений беременности, которые являются первопричиной развития ДВС-синдрома, приводит к появлению клинических его симптомов, и выраженность их полностью зависит от тяжести течения основного заболевания или осложнения течения беременности. Микроциркуляторные нарушения при хроническом течении ДВС-синдрома играют значительную роль в прогрессировании самого заболевания.

Выделяют четыре стадии течения ДВС-синдрома:

      1) гиперкоагуляция крови;

2)гипокоагуляция крови без генерализованной активности фибринолиза;

      3) гипокоагуляция крови;

      4) полное несвертывание крови.

Зачастую диагностика данного заболевания затруднена, так как клинические симптомы не являются строго специфичными для данного заболевания. Хроническая форма ДВС-синдрома из-за отсутствия длительное время вообще каких-либо симптомов определяется после длительного времени течения.

При лабораторном исследовании крови для острой формы течения ДВС-синдрома характерны удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение количества тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличивается время рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышается концентрация продуктов дегидратации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена.

В настоящее время имеется возможность установить стадию течения ДВС-синдрома с помощью теста экспресс-диагностики. С помощью этого теста оцениваются время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов. Результаты оцениваются следующим образом: для первой стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест. Во второй стадии ДВС-синдрома отмечаются умеренное снижение числа тромбоцитов, удлинение тромбинового времени до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты. Третья стадия характеризуется удлинением времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, уменьшается число тромбоцитов, и происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. А в четвертой стадии сгусток не образуется, тромбин-тест – более 60 с, число тромбоцитов еще больше уменьшается.

Лечение ДВС-синдрома сводится к снижению свертывающей системы крови, т. е. снижению количества активаторов свертывания крови, и удалению патологических продуктов, образующихся при свертывании крови. Параллельно непременно проводится комплекс необходимой терапии для лечения основного заболевания или осложнений течения беременности, вызвавших развитие ДВС-синдрома. Неотъемлемыми компонентами терапии ДВС-синдрома являются воздействия на различные звенья его патологических проявлений: борьба с шоком, ликвидация септической инфекции, улучшение микроциркуляции, восстановление объема циркулирующей крови, устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС-синдром. При развитии кровотечения первостепенным является восполнение объема циркулирующей крови.

Из-за того что острая форма ДВС-синдрома зачастую сочетается с геморрагическим шоком, данная патология нуждается в первую очередь в восстановлении центральной и периферической гемодинамики. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение эритромассе и плазме. Также вводятся желатиноль, альбумины, гемофузин и кристаллоиды (раствор Рингера, лактат натрия, лактосола).

Следует отметить, что основная сложность лечения данного процесса заключается в путях нормализации коагуляционных свойств крови, для чего необходимо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать гематолог совместно с акушером-гинекологом под контролем коагулограммы. С целью торможения утилизации фибриногена как начального звена развития тромбогеморрагического синдрома применяют гепарин. Доза гепарина определяется стадией ДВС-синдрома: в первую стадию вводят 50 ЕД/кг, во вторую стадию до 30 ЕД/кг, а в третьей и четвертой стадиях заболевания гепарин вводить категорически запрещено, так же как при наличии обширной раневой поверхности. В свою очередь, если произошла передозировка гепарина, применяется протамин сульфат; 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1%-ного раствора протамина сульфата. Торможение фибринолитической активности также осуществляется с помощью контрикала, трасилола, гордокса. Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолиза (эпсилон-аминокапроновую кислоту), потому что они вызывают изменения в системе микроциркуляции и приводят к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, печени и головном мозге. Применение этих препаратов возможно только местно. Нужно отметить, что применяются ингибиторы фибринолиза только при наличии показаний, так как резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов. Наилучший эффект отмечается от введения этих препаратов в третьей и четвертой фазах ДВС-синдрома.

Лечение хронической формы ДВС-синдрома у беременных с гестозом или другими соматическими заболеваниями включает применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкина, гемодеза, полидеза) в сочетании со спазмолитической терапией. Данная терапия направлена на улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способствующих оптимизации тканевой перфузии. При данной форме ДВС-синдрома хороший эффект достигается также после применения гепарина или низкомолекулярного фраксипарина. Гепарин вводят подкожно по 5000–10000 ЕД каждые 12 ч до нормализации числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Так как гепарин является антикоагулянтом прямого действия, он уменьшает адгезию тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой активностью. Последнее способствует нормализации кровообращения в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

Важнейшим условием, позволяющим заранее избежать развития ДВС-синдрома, является правильное и полноценное лечение основного заболевания, менее травматичное выполнение операции кесарева сечения, борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции.

Травмы матери

Не так редко во время родов отмечается травматизация родовых путей (мягких тканей) матери. Травмируются ткани вульвы, влагалища, промежности, шейки матки, может быть разрыв матки. Частота встречаемости таких травм составляет 20 % от всех родов. Как правило, травмы мягких тканей родовых путей возникают из-за различных отягощающих роды обстоятельств. Этими обстоятельствами могут быть стремительные роды, хронические воспалительные заболевания гениталий и эндометрия матки (приводящие к истончению стенки матки и в конечном итоге к разрыву), слабость родовой деятельности, крупный ребенок и др.

Возникновение такого вида травм возможно двумя путями.

   1. Самопроизвольные разрывы возникают вследствие недостаточной эластичности и растяжимости тканей, что и приводит к таким повреждениям.

   2. Насильственные травмы осуществляются в момент выполнения оперативного родоразрешения.

Самопроизвольные травмы чаще возникают на фоне инфантилизма, воспалительных процессов гениталий (кольпитов), быстрых и стремительных родов, при крупном плоде и т. д.

Наиболее часто встречаются разрывы нижней трети влагалища и боковых его стенок. Намного реже встречаются разрывы верхнего бокового свода влагалища, что является результатом продолжения разрыва шейки матки.

Проявлениями разрывов слизистой оболочки вульвы и влагалища являются кровотечения разной степени выраженности. Возникновение кровотечений характерно в конце второго периода родов, а также в послеродовом периоде. Интенсивность кровотечения зависит от локализации разрыва, так как разные участки слизистой оболочки имеют разное кровоснабжение. В связи с этим самое обильное кровотечение наблюдается при травмировании области клитора. В свою очередь травма сводов влагалища может сопровождаться умеренным наружным кровотечением и значительным – в области околовлагалищной жировой клетчатки.

Тщательный осмотр наружных половых органов и влагалища, выполняемый каждой родильнице, как правило, не дает возможности пропустить данную травму.

После обнаружения разрыва производятся обезболивание и ушивание кетгутовыми швами (из-за того, что они рассасываются). Кровотечение из ран влагалища обычно прекращается после зашивания разрыва.

Отдельные разрывы стенки влагалища, малых и больших половых губ, как правило, не вызывают проблем. Единственное, что может вызвать осложнения, – это разрыв слизистой оболочки в области клитора, так как возможно обильное кровотечение.

Одна из самых распространенных травм матери в родах – разрыв промежности.

В зависимости от объема повреждения выделяют три степени разрыва.

Разрыв I степени – травмируются задняя спайка, часть задней стенки влагалища и кожа промежности.

Разрыв II степени – нарушаются кожа промежности, стенка влагалища и мышцы промежности.

Разрыв III степени – кроме указанных тканей, повреждается наружный сфинктер прямой кишки, иногда даже поражается передняя стенка прямой кишки. Разрыв промежности III степени – одно из самых неблагоприятных осложнений родов и в большинстве случаев является результатом несвоевременного оказания акушерской помощи в стационаре.

Редко встречается ситуация травматизации задней стенки влагалища, мышц тазового дна и кожи промежности, тогда как задняя спайка и сфинктер заднего прохода остаются целыми. В этом случае роды происходят через искусственно образованный канал.

Разрывы промежности связанны с анатомо-функциональным состоянием родовых путей и во многом зависят от правильности ведения родов. В первую очередь разрыву подвергается высокая, малоподатливая, плохо растяжимая промежность первородящих родов. Огромное значение в качестве причины разрыва промежности имеют быстрые и стремительные роды, разгибательные вставления головки, тазовые предлежания, крупный плод, неправильное выполнение приемов защиты промежности, затруднения при выведении плечевого пояса, оперативные вмешательства (наложение щипцов) и др.

Разрыв промежности происходит в конце периода изгнания плода, при этом продвигающаяся головка плода, осуществляя давление на мягкие ткани родового канала, сжимает венозные сплетения, в результате чего нарушается отток крови, возникает венозный застой, что проявляется синюшным окрашиванием кожи. Венозный застой приводит к пропотеванию жидкой части крови из сосудов в ткани, обусловливая их отечность, кожа приобретает своеобразный блеск. При дальнейшем сдавлении тканей головкой происходят более тяжелые нарушения кровоснабжения, нарушается не только венозный отток, но и кровоснабжение артериальной кровью. Все это приводит к нарушению обменных процессов и значительно снижает прочность тканей, на этом фоне и происходит разрыв промежности. В этой ситуации лучше предупредить разрыв промежности профилактическим ее рассечением. Это уменьшает риск развития в дальнейшем обильного кровотечения, к тому же ровные края разрезанной раны лучше сопоставить при зашивании, и в дальнейшем заживление раны происходит быстрее и без осложнений (нагноений).

При возникшем разрыве промежности женщине угрожает кровотечение различной степени выраженности, к тому же рана является входными воротами для восходящей инфекции, что в дальнейшем может привести к развитию эндометрита и более тяжелых воспалений (пельвиоперитонита, перитонита). Ко всему вышеописанному разорванная рана заживает вторичным натяжением (разрезанная хирургическим путем рана заживает первичным натяжением), что способствует зиянию половой щели после заживления, нарушению нормальной микрофлоры и среды влагалища и, как следствие, расстройству половой функции. Более тяжелые травмы родовых путей в родах с повреждением мышц тазового дна приводят к невозможности выполнять ими в последующем своей первоначальной функции поддержания матки, в результате чего постепенно развивается опущение, и возможно выпадение матки из влагалища. При еще более тяжелых разрывах, к примеру разрывах III степени, возникает недержание газов и кала, женщина становится нетрудоспособной.