Текст книги "Расширенный фенотип: длинная рука гена"

Уолдман и Адлер выясняли, предпочитают ли головастики объединяться в стаи со своими братьями и сестрами (Waldman & Adler, 1979). Меченые головастики из двух разных выводков были выпущены в бак, где могли свободно плавать; затем туда опускалась решетка, так что каждый головастик оказывался в одном из шестнадцати отсеков. У головастиков обнаружилась статистически достоверная тенденция оказываться вместе со своими сибсами чаще, чем с чужаками. Жаль, что такой дизайн эксперимента не дает возможности исключить посторонний эффект генетически детерминированного “выбора местообитания”. Если у головастиков существует наследственная предрасположенность, скажем, держаться ближе к стенкам бака или, наоборот, к центру, то можно ожидать, что генетически родственные особи будут чаще оказываться в одних и тех же отсеках. Таким образом, данный эксперимент не свидетельствует однозначно ни в пользу узнавания головастиками родных, ни в пользу как таковой склонности объединяться с ними в стаи, однако для многих теоретических задач это неважно. В самом начале своей статьи авторы ссылаются на теорию Фишера о роли родственного отбора при эволюции предостерегающих адаптаций (Fisher, 1930a), а для этой теории родственники просто должны оказываться вместе. Неважно, почему: из-за того, что предпочитают одинаковые местообитания, или потому что действительно узнают друг друга. Для наших же теперешних целей стоит отметить, что если в дальнейшем экспериментально подтвердится, что головастикам свойственен “выбор местообитания”, то это исключит “эффект подмышки”, но не зеленой бороды.

Идею о генетическом фаворитизме использует Шерман в своей оригинальной теории о количестве хромосом у общественных насекомых (Sherman, 1979). Он приводит данные о том, что у эусоциальных видов число хромосом в целом выше, чем у их ближайших филогенетических родственников, которым социальность не свойственна. Зегер открыл это явление самостоятельно и придумал собственную теорию для его объяснения (Seger, 1980). Факты, подтверждающие наличие подобной закономерности, не вполне однозначны и, возможно, нуждаются в тщательном анализе с использованием статистических критериев, разработанных современными исследователями сравнительного метода (например, Harvey & Mace, 1982). Но здесь меня интересует не реальность обнаруженного эффекта, а его объяснение, данное Шерманом. Он верно замечает, что увеличение числа хромосом снижает разброс по такому признаку, как количество общих генов у сибсов. В качестве экстремального примера возьмем вид с одной парой хромосом. При отсутствии кроссинговера любая пара сибсов этого вида будет иметь или все общие (по происхождению) гены, или ни одного, или половину, а в среднем 50 процентов. В противоположном случае, если число хромосом исчисляется сотнями, доля общих (по происхождению) генов у сибсов будет колебаться в узком промежутке значений вблизи того же самого, равного 50 процентам, среднего. Кроссинговер усложняет дело, но не отменяет того, что большое число хромосом у вида уменьшает генетическое разнообразие среди сибсов.

Получается, что если рабочие особи захотят проявлять особенное расположение к тем своим сибсам, с которыми у них больше всего общих генов, то при малом количестве хромосом у вида сделать это будет проще, чем при большом. Такое неравномерное распределение привилегий рабочими будет причинять ущерб приспособленности царицы, “предпочитающей” более справедливое обращение со своим потомством. Здесь Шерман предполагает, что на самом деле большое число хромосом у истинно общественных насекомых – это приспособление для того, чтобы “репродуктивные интересы потомства и их матери совпадали более точно”. Не будем забывать, кстати, что рабочие не будут единодушны. Каждая рабочая особь будет проявлять особое расположение к тем младшим сибсам, которые похожи на нее больше других, но у остальных рабочих будут те же основания противодействовать ее необъективности, что и у царицы. В данном случае нельзя рассматривать рабочих в качестве выступающей единым фронтом оппозиции царице, как это могли делать Трайверс и Хейр в своей теории о конфликте по поводу численного соотношения полов.

Шерман со всей откровенностью указывает на три слабых места своей гипотезы, но есть еще два, и более серьезные. Во-первых, без дополнительных уточнений она оказывается в опасной близости к заблуждению, названному мною “Недопониманием номер 11” (Dawkins, 1979a) или “заблуждением Туза пик” (глава 10). Шерман исходит из допущения, что степень кооперации между представителями одного вида зависит от “среднего количества общих аллелей” (курсив мой. – Р. Д.), в то время как следует рассуждать в категориях вероятности наличия общего “гена сотрудничества” (см. также Partridge & Nunney, 1977). А тогда его гипотеза – в своем нынешнем виде – работать не будет (Seger, 1980). Шерман мог бы спасти ее от подобной критики, призвав на помощь “эффект изучения собственной подмышки”. Не буду подробно растолковывать свою аргументацию, поскольку подозреваю, что Шерман и так с ней согласен. (Основная мысль здесь в том, что эффект подмышки может возникнуть на основе слабого сцепления генов внутри семьи, а для эффекта зеленой бороды требуется плейотропия или неравновесное сцепление. Если рабочие способны к самоинспектированию и проявляют повышенную заботу о тех своих способных к размножению братьях и сестрах, в которых узнают какие-то собственные черты, то дальше все зависит только от обычного сцепления генов, и гипотеза Шермана может избежать “заблуждения Туза пик”. Также она попутно избежала бы первого из возражений самого Шермана, а именно того, что гипотеза эта “зависит от существования аллелей, которые делают их обладателей способными распознавать свои аллели”. “Такие аллели распознавания никогда не были обнаружены” – и, заметим, вряд ли когда-нибудь будут. Шерман мог бы облегчить себе жизнь, связав свою гипотезу с эффектом подмышки, а не зеленой бороды.)

На второе затруднение, связанное с гипотезой Шермана, обратил мое внимание Дж. Мэйнард Смит (Maynard Smith, личное сообщение). Приняв “подмышечный” вариант этой теории, действительно, можно себе представить, что рабочие будут отбираться по способности инспектировать самих себя и быть особенно внимательными к тем своим репродуктивным сибсам, у которых заметят какие-то индивидуальные особенности, сходные со своими. Верно и то, что и среди цариц тогда пойдет отбор на способность пресекать подобный фаворитизм – например, манипулированием с помощью феромонов. Но для того чтобы быть отобранным, любой такой ход со стороны царицы должен оказывать действие сразу же, как только он возникнет в виде мутации. Соответствует ли этому требованию мутация, увеличивающая число хромосом у царицы? Нет, не соответствует. Изменение числа хромосом должно изменить давление отбора на свойственную рабочим особям приверженность к двойным стандартам и много поколений спустя привести к эволюционным изменениям, которые дадут преимущество всем царицам вообще. Но это никак не поможет первой мутантной царице, чьи рабочие будут следовать заложенным в них генетическим программам и пребывать в счастливом неведении относительно изменившегося давления отбора. Последствия изменений давления отбора проявляются на более крупной временно́й шкале, в масштабе поколений. Нельзя ожидать от царицы, что она положит начало долгосрочной программе по искусственному отбору ради блага цариц в будущем! Гипотезу можно лишить этого недостатка, если рассматривать большое число хромосом не как адаптацию, помогающую царице манипулировать рабочими, а как преадаптацию. В группах, по каким-то другим причинам имеющих большое число хромосом, возникновение эусоциальности более вероятно. Шерман упоминает о такой возможности, но не видит причин, чтобы предпочесть ее более категоричной, предполагающей материнское манипулирование, версии своей гипотезы. Вывод таков: идею Шермана можно сделать теоретически обоснованной, если сформулировать ее в терминах преадаптаций, а не адаптаций, и эффекта подмышки, а не зеленой бороды.

Эффект зеленой бороды хотя и маловероятен, но поучителен. Изучая родственный отбор, человек, понявший суть гипотетического эффекта зеленой бороды и разобравшийся в сходствах и различиях теории родственного отбора и “зеленобородой теории”, скорее всего не попадется в сети соблазнительных ошибок, которые теория родственного отбора в изобилии расставляет (Dawkins, 1979a). Короткое знакомство с моделью зеленой бороды убедит его в том, что альтруизм по отношению к родственнику – это не вещь в себе, не какое-то таинственное действо, совершаемое животными в соответствии с хитроумными математическими выкладками, непонятными полевому биологу. Нет, родство предоставляет только одну из возможностей, благодаря которым гены могут вести себя так, как будто они узнают свои копии в других особях и помогают им. Гамильтон и сам подчеркивает эту мысль: “… родство должно рассматриваться только как один из способов быть достоверно информированным о том, что генотип получателя альтруизма частично отражен в генотипе донора, и… именно эта положительная информация есть то, без чего альтруизм невозможен. Таким образом, совокупная приспособленность – более общее понятие, чем “родственный отбор”” (Hamilton, 1975a, p.140–141).

Гамильтон использует здесь понятие, ранее им описанное, как “совокупная приспособленность в широком смысле” (Hamilton, 1964b, p.25). Общепринятое определение совокупной приспособленности – то, на основе которого сам Гамильтон строил свои подробные математические выкладки, – встает в тупик перед эффектом зеленой бороды, а заодно и перед отщепенцами наподобие генов мейотического драйва. Причина здесь в том, что оно неразрывно связано с представлениями об индивидуальном организме как о “транспортном средстве” или “максимизирующем объекте”. Гены-отщепенцы требуют, чтобы с ними самими обращались, как с эгоистичными максимизирующими объектами, и оказываются мощным орудием борьбы против концепции “эгоистичного организма”. И нигде это не проиллюстрировано лучше, чем у самого Гамильтона в его остроумных дополнениях к теории Фишера о численном соотношении полов (Hamilton, 1967).

Мысленный эксперимент с зеленой бородой полезен и для других целей. Те, кто рассуждает о генах в буквальном смысле, как о неких молекулярных объектах, может быть сбит с толку пассажами вроде этого: “Эгоистичный ген? Что это такое? Это не только один-единственный физический кусочек ДНК… Это все реплики одного определенного кусочка ДНК, распространенные по всему свету… некий фактор, существующий одновременно во многих телах… ген, возможно, способен помогать своим репликам, находящимся в других телах”. На этом общем утверждении покоится вся теория родственного отбора, однако представление о том, что гены помогают своим копиям, потому что те являются идентичными им молекулами, будет мистическим и неверным. Мысленный эксперимент с геном зеленой бороды разъясняет это. Шимпанзе и гориллы настолько близкородственны, что какой-то ген одного вида может быть во всех тонкостях молекулярного строения физически идентичен гену другого вида. Достаточно ли этого молекулярного сходства, чтобы отбор начал благоприятствовать генам, “узнающим” свои копии в организмах другого вида и протягивающим им руку помощи? Ответ будет отрицательный, хотя наивное приложение рассуждений об “эгоистичных генах” к молекулярному уровню может заставить нас думать иначе.

Естественный отбор на уровне генов связан с конкуренцией аллелей за определенный участок хромосомы в общем генофонде. В генофонде шимпанзе ни ген зеленой бороды, ни конкурирующие с ним аллели не будут претендовать ни на какой участок хромосомы гориллы. Поэтому такому гену безразлична судьба его структурных двойников в генофонде гориллы. (Он может быть небезразличен к судьбе своих фенотипических двойников в генофонде гориллы, но молекулярная идентичность здесь будет ни при чем.) В рамках обсуждаемой темы гены шимпанзе и гориллы не являются копиями друг друга в каком-либо важном смысле. Очевидно, что они копии, поскольку их молекулярная структура одинакова. Однако бессознательные, механистические закономерности естественного отбора не дают нам повода ждать от генов помощи своим молекулярным копиям только на том основании, что те этими копиями являются.

Напротив, мы вправе ожидать от генов, что они будут помогать молекулярно отличным от себя аллелям своего же локуса при условии, что те обладают такими же фенотипическими эффектами. Произошедшая в каком-либо локусе фенотипически нейтральная мутация уменьшает молекулярное сходство, но никоим образом не ослабляет отбора в пользу взаимопомощи, если таковой имеется. Зеленобородый альтруизм будет по-прежнему стремиться к увеличению встречаемости зеленобородых фенотипов в популяции, даже если при этом гены будут оказывать помощь не своим точным копиям в молекулярном смысле. Нам интересно объяснить встречаемость фенотипов, а не молекулярных конфигураций ДНК. И если кому-то из читателей показалось, что последнее высказывание противоречит моему основному тезису, значит, я не сумел ясно изложить свой основной тезис!

Позвольте мне использовать эффект зеленой бороды еще в одном поучительном мысленном эксперименте, разъясняющем суть теории реципрокного (взаимного) альтруизма. Я назвал эффект зеленой бороды неправдоподобным, за возможным исключением особых случаев с половыми хромосомами. Но есть еще один особый случай, аналог которому, по-видимому, мог бы существовать в реальности. Представьте себе ген, программирующий следующее правило поведения: “Если ты видишь другую особь, совершающую акт альтруизма, запомни этот случай и в будущем, если представится возможность, веди себя альтруистично по отношению к этой особи” (Dawkins, 1976a, p.96). Это можно назвать “эффектом распознавания альтруизма”. Если воспользоваться легендарным примером Холдейна со спасением тонущего человека из реки (Haldane, 1955), то получается, что такой гипотетический ген может распространиться, потому что он действительно узнает копии самого себя. Фактически это разновидность гена зеленой бороды. Но вместо того, чтобы руководствоваться возникшим благодаря плейотропии сопутствующим опознавательным признаком вроде зеленой бороды, он использует не какой-то сопутствующий признак, а само альтруистическое поведение. Спасатели стремятся спасать только тех, кто в свое время уже кого-то спас, а ген таким образом стремится сохранять свои копии (оставим в стороне вопросы, каким образом подобная система могла возникнуть и т. п.). Я завел здесь разговор об этом воображаемом примере с целью подчеркнуть его отличие от двух других, на первый взгляд похожих, случаев. Первый – тот самый, что проиллюстрировал Холдейн: спасение близкого родственника. Благодаря Гамильтону это явление нам теперь хорошо понятно. Второй – это реципрокный альтруизм (Trivers, 1971). Любое сходство между настоящим реципрокным альтруизмом и обсуждаемым мною сейчас эффектом распознавания альтруизма – чистое совпадение (Rothstein, 1981). Однако это сходство порой может запутать тех, кто изучает теорию реципрокного альтруизма, вот почему я хочу воспользоваться учением о зеленой бороде, чтобы устранить путаницу.

В случае истинного реципрокного альтруизма “альтруист” надеется в будущем извлечь выгоду из существования особи, воспользовавшейся его благодеяниями. Такая схема работает, даже если у этих двоих нет никаких общих генов и даже если они принадлежат к разным видам (contra Rothstein, 1981), как в приведенном Трайверсом примере мутуализма между рыбами-чистильщиками и их клиентами. Гены, обусловливающие подобный реципрокный альтруизм, приносят всему остальному геному не меньшую пользу, чем самим себе, и уж точно не являются отщепенцами. Они сохраняются благодаря самому обыкновенному, всем известному естественному отбору, хотя некоторые авторы (например, Sahlins, 1977, p.85–87), похоже, испытывают трудности с пониманием этого механизма – видимо, из-за того что не замечают частотнозависимой природы отбора и вытекающей из нее необходимости рассуждать в терминах теории игр (Dawkins, 1976a, р. 197–201; Axelrod & Hamilton, 1981). Эффект распознавания альтруизма принципиально иной, хотя и выглядит внешне похожим. Особи, распознающей альтруистов, не обязательно платить за добро, оказанное конкретно ей. Она просто берет на заметку добрые дела, сделанные для кого угодно, чтобы впоследствии оказывать услуги совершившему их альтруисту.

Мысля в рамках представлений об индивидуумах, максимизирующих свою приспособленность, невозможно дать разумное объяснение генам-отщепенцам. Вот почему в своей книге я уделяю этим генам такое пристальное внимание. В самом начале главы я подразделил отщепенцев на “аллельных” и “распространяющихся горизонтально”. Все отщепенцы, о которых мы говорили до сих пор, были аллельными: они обладали преимуществом перед другими аллелями из тех же локусов, испытывая при этом сопротивление со стороны модификаторов из других локусов. Теперь я намереваюсь обратиться к отщепенцам, распространяющимся горизонтально, которым хватило безрассудства полностью покончить с дисциплиной аллельных соревнований, ограниченных пределами локуса. Они распространяются в другие локусы и даже создают для себя новые, увеличивая размер генома. Говоря о них, обычно используют расхожее выражение “эгоистичная ДНК”, с недавних пор часто появляющееся на страницах журнала Nature. Ей будет посвящена первая часть следующей главы.

Глава 9
Эгоистичная ДНК, скачущие гены и призрак ламаркизма

Эта глава будет представлять собой в некоторой степени разнородную смесь; здесь будут собраны воедино результаты моих кратких и самонадеянных набегов на далекие от того, чем я занимаюсь, территории молекулярной и клеточной биологии, иммунологии и эмбриологии. Краткость я оправдываю тем, что задерживаться на этих темах дольше было бы еще более самонадеянно. Самонадеянность менее извинительна, но, возможно, мне ее простят на том основании, что ранее такая же безрассудная вылазка дала начало идее об эгоистичной ДНК – идее, которую многие молекулярные биологи теперь воспринимают всерьез.

Эгоистичная ДНК

… кажется, что организмы содержат в себе гораздо больше ДНК, чем это им необходимо: значительная часть ДНК никогда не транслируется в белок. С точки зрения индивидуального организма это представляется парадоксальным. Если “предназначение” ДНК состоит в том, чтобы надзирать за построением организмов, то очень странно, что значительная ее часть не принимает в этом участия. Биологи ломают себе голову, пытаясь понять, какую полезную функцию несет эта, казалось бы, избыточная ДНК. Однако с точки зрения самих эгоистичных генов в этом нет никакого парадокса. Истинное “предназначение” ДНК состоит в том, чтобы выжить – не больше и не меньше. Проще всего объяснить наличие избыточной ДНК, предположив, что это некий паразит или в лучшем случае неопасный, но бесполезный пассажир, попросивший подвезти его в машине выживания, созданной остальной ДНК (Dawkins, 1976a, p. 47).

Идея была подхвачена молекулярными биологами и получила более полное развитие в двух побуждающих к размышлению статьях, одновременно опубликованных в журнале Nature (Doolittle & Sapienza, 1980; Orgel & Crick, 1980). Эти статьи вызвали значительную дискуссию – в последующих номерах Nature (подборки в томах 285, с. 617–620, и 288, с. 645–648) и не только там (например, в радиодебатах на Би-би-си). Очевидно, что идея эта чрезвычайно близка по духу всей теме данной книги.

Факты состоят в следующем. Общее содержание ДНК в клетках различных организмов очень сильно разнится, и с точки зрения филогении никакой логики в таком разнообразии нет. Это так называемый “парадокс значения C[6]6
  Значение С (Cvalue) – количество ДНК в ядре гаплоидной клетки (например, гаметы). «Парадокс значения С» состоит в отсутствии четкой корреляции между сложностью строения организма и количеством ДНК в его геноме. (Прим. науч. ред.)


[Закрыть]”. “Представляется абсолютно невероятным, что саламандре нужно в 20 раз больше разнообразных генов, чем человеку” (Orgel & Crick, 1980). Не менее невероятно и то, чтобы саламандрам с Западного побережья Северной Америки могло требоваться в несколько раз больше генов, чем принадлежащим к тому же роду саламандрам Восточного побережья. Значительная часть ДНК эукариотических геномов никогда не транслируется. “Бесполезная ДНК” может располагаться между цистронами – в таком случае она называется спейсерной ДНК – или же образовывать неэкспрессирующиеся “интроны” внутри цистрона, перемежаясь с “экзонами”, его экспрессирующимися участками (Crick, 1979). Эта явно избыточная ДНК может быть в различной степени однообразной и бессмысленной с точки зрения генетического кода. Какая-то ее часть, вероятно, никогда не транскрибируется в РНК. Некоторые же участки транскрибируются, но удаляются из РНК в процессе “сплайсинга”, до того как она начнет транслироваться в аминокислотную последовательность. И в том, и в другом случае фенотипически такая ДНК не экспрессируется, если под фенотипической экспрессией иметь в виду экспрессию общеизвестным способом: через управление синтезом белка (Doolittle & Sapienza, 1980).

Это не означает, однако, что так называемая бесполезная ДНК не подвергается действию естественного отбора. Ей приписывались различные “функции”, причем под словом “функция” подразумевалась приспособительная выгода для организма. “Функция” дополнительной ДНК может быть “просто в том, чтобы отделять гены друг от друга” (Cohen, 1977, p. 172). Даже если отрезок ДНК не транскрибируется сам, он может повышать частоту хромосомных обменов просто за счет увеличения расстояния между генами – в этом и состоит его фенотипическая экспрессия. Следовательно, естественный отбор может в каком-то смысле благоприятствовать спейсерной ДНК в связи с ее влиянием на частоту кроссинговера. Тем не менее, это не дает нам права в соответствии с общепринятой терминологией описывать участок спейсерной ДНК как “ген такой-то частоты рекомбинации”. Чтобы соответствовать этому понятию, ген должен оказывать на частоту рекомбинации некое влияние по сравнению со своими аллелями. Говорить о наличии аллелей у участка спейсерной ДНК небессмысленно, так как в популяции один и тот же отрезок хромосомы могут занимать разные последовательности. Но поскольку фенотипический эффект увеличения промежутков между генами достигается исключительно за счет длины спейсерных участков, то все аллели данного “локуса” будут проявлять одинаковую “фенотипическую экспрессию” при условии, что они одного размера. Если “функция” избыточной ДНК заключается в том, “чтобы” увеличивать расстояние между генами, значит, это не совсем обычное употребление слова “функция”. Происходящий в данном случае процесс отбора не выбирает, как обычно, между аллелями в одном локусе, а направлен на поддержание некоего свойства генетической системы – расстояния между генами.

Другая возможная “функция” неэкспрессирующейся ДНК была предложена Кэвальер-Смитом (Cavalier-Smith, 1978). Вся его теория заключена в заголовке работы: “Регуляция объема ядра с помощью ДНК ядерного скелета, отбор по признаку объема клетки и скорости клеточного роста, а также разгадка парадокса размера генома”. Он полагает, что при “K-стратегии” организмам требуются более крупные клетки, чем при “r-стратегии”, и что различия между клетками по общему содержанию ДНК – хороший способ регуляции клеточного объема. При этом он утверждает, что “существует надежная корреляция между r-стратегией, мелким размером клеток и низкими значениями c с одной стороны и K-стратегией, крупным размером клеток и большими значениями c с другой”. Было бы интересно проверить эту корреляцию статистически, учитывая то, с какими трудностями сопряжены сравнительные исследования количественных характеристик (Harvey & Mace, принято в печать). Да и само разделение на rи K-стратегии, похоже, повсеместно рождает сомнения у экологов по причинам, которые никогда не были вполне понятны для меня, а иногда кажется, что и для них самих тоже. Это одна из тех концепций, которые часто используют, но почти всякий раз сопровождают ритуальными извинениями, интеллектуальным аналогом того, чтобы постучать по дереву. Прежде чем подвергнуть такую корреляцию строгому анализу, необходимо будет найти какой-то объективный показатель положения вида на r/K-шкале.

А пока мы ждем новых свидетельств “за“ и “против” гипотез вроде той, что выдвинул Кэвальер-Смит, давайте отметим в контексте теперешнего разговора, что эти гипотезы скроены по традиционному шаблону: они основываются на идее, что ДНК, как и любой другой аспект организма, отбирается, потому что приносит организму какую-то пользу. Гипотеза об эгоистичной ДНК отталкивается от противоположной посылки: фенотипические признаки существуют, поскольку они помогают ДНК реплицироваться, и если ДНК удается найти более быстрые и легкие способы репликации – возможно, обходясь при этом без обычных фенотипических проявлений, – то, значит, она будет отбираться по этому свойству. Эгоистичная ДНК – теория в некотором смысле революционная, раз уж сам редактор Nature (1980, том 285, с.604) позволил себе охарактеризовать ее как “слегка шокирующую”. Но стоит нам как следует усвоить аксиому, что это организм инструмент для ДНК, а не наоборот, и мысль об “эгоистичной ДНК” станет неизбежной, даже очевидной.

Живая клетка (а особенно клеточное ядро у эукариот) битком набита активно работающей аппаратурой для репликации и рекомбинации нуклеиновых кислот. ДНК-полимераза с готовностью катализирует удвоение любой ДНК, не обращая внимания на то, закодировано там что-нибудь значимое или нет. “Вырезание” одних кусочков ДНК и “сшивание” других тоже входит в обычный рабочий арсенал клеточного аппарата – это происходит каждый раз во время кроссинговера или других рекомбинационных событий. Тот факт, что инверсии и прочие хромосомные перестройки не бог весть какая редкость, тоже свидетельствует о том, с какой легкостью куски ДНК могут вырезаться из одних участков генома и встраиваться в другие. Способность удваиваться и “сшиваться” – это, возможно, самые заметные свойства ДНК в ее естественном окружении (Richmond, 1979), то есть в клетке.

Учитывая возможности, предоставляемые таким окружением, учитывая наличие клеточных заводов по производству и сшиванию кусков ДНК, только и остается ждать того, что естественный отбор будет благоприятствовать тем разновидностям ДНК, которые сумеют использовать эти условия ради своей собственной выгоды. Под выгодой в данном случае понимается просто многократная репликация в зародышевой линии. Любой вариант молекулы ДНК, свойства которого позволяют ему без труда реплицироваться, автоматически будет становиться все более распространенным.

Что же это могут быть за свойства? Парадоксально, но лучше всего нам известны непрямые, искусные и замысловатые способы, с помощью которых молекулы ДНК обеспечивают свое будущее. Это фенотипические эффекты, производимые на организмы путем непосредственного контроля над синтезом белков и, как следствие, путем более отдаленных воздействий на формирование строения, физиологии и поведения в ходе эмбрионального развития. Но существуют также и гораздо более прямые и простые пути для распространения одних вариантов ДНК за счет соперничающих с ними других. Становится все очевиднее, что в клетке, помимо больших, упорядоченных хромосом с их строго регламентированным гавотом, находит приют разношерстный сброд из фрагментов ДНК и РНК, тунеядствующих в благодатной среде, формируемой клеточным аппаратом.

Эти реплицирующиеся попутчики известны под разными именами, в зависимости от своего размера и свойств: плазмиды, эписомы, инсерционные последовательности, плазмоны, вироиды, транспозоны, репликоны, вирусы. Вопрос, кем их считать, бунтовщиками, отбросившими условности хромосомного гавота, или вторгшимися извне паразитами, представляется все менее и менее значимым. В качестве аналогии давайте возьмем пруд или лес, который вполне можно рассматривать как сообщество, обладающее определенной структурой и даже определенной стабильностью. Но эти структура и стабильность поддерживаются вопреки непрерывному круговороту участников. Отдельные особи приходят и уходят, рождаются и умирают. Налицо текучесть: одни компоненты встраиваются, а другие выпадают, так что бессмысленно пытаться различить “настоящих” членов сообщества и пришлых чужаков. То же самое и с геномом. Не статичная структура, а динамичное сообщество. “Скачущие гены” то и дело вселяются и выселяются (Cohen, 1976).

В связи с тем, что в природе количество потенциальных хозяев для трансформирующей ДНК и для таких плазмид, как RP4, настолько велико, кажется, что уж по крайней мере у грамотрицательных бактерий все популяции точно могут быть связаны друг с другом. Известно, что бактериальная ДНК способна экспрессироваться в самых различных хозяевах… Рассматривать бактериальную эволюцию в виде простого генеалогического древа может оказаться в самом деле бессмысленно; не исключено, что более подходящей метафорой будет сеть из сходящихся и расходящихся ветвей (Broda, 1979, p.140).

Некоторые авторы полагают, что эта сеть распространяется не только на бактериальную эволюцию (например, Margulis, 1976).

Имеются существенные доказательства в пользу того, что, эволюционируя, организмы не ограничиваются генами, принадлежащими к генофонду их вида. Кажется гораздо более правдоподобным, что в эволюционном масштабе времени у всех организмов имеется доступ ко всему генофонду биосферы, что самые резкие скачки эволюции и ее явная прерывистость на самом деле результаты крайне редких событий, связанных с присоединением, частичным или полным, чужеродного генома. Таким образом, организмы и геномы могут рассматриваться в качестве компартментов биосферы, сквозь которые с различной частотой циркулируют все гены вообще и в которые отдельные гены и опероны могут встраиваться, если это достаточно выгодно… (Jeon & Danielli, 1971).

На мысль, что эукариоты, в том числе и мы с вами, могут не быть изолированы от этого гипотетического генооборота, наводят и быстрорастущие успехи методов “генной инженерии” или генного манипулирования. В Великобритании юридическое определение генных манипуляций следующее: “Создание новых комбинаций наследственного материала путем включения молекул нуклеиновых кислот, произведенных каким угодно способом вне клетки, в любой вирус, бактериальную плазмиду или другую векторную систему, способствующую их встраиванию в организм реципиента, природе которого они не свойственны, но который может служить для их нескончаемого распространения” (Old & Primrose, 1980, p.1). Но, конечно же, наши генные инженеры новички в этой игре. Они только учатся перенимать опыт у генных инженеров природы: вирусов и плазмид, отбиравшихся по способности зарабатывать этим ремеслом себе на жизнь.