Текст книги "Расширенный фенотип: длинная рука гена"

Если смотреть на крупномасштабной шкале времени, то, возможно, самым грандиозным достижением естественной генной инженерии является комплекс манипуляций, связанных с половым размножением эукариот: мейоз, кроссинговер и оплодотворение. Двое наших крупнейших эволюционистов потерпели поражение при попытке объяснить удовлетворительно для самих себя, какие преимущества дает индивидуальному организму эта экстравагантная процедура (Williams, 1975; Maynard Smith, 1978a). Как отмечают и Уильямс (Williams, 1979), и Мэйнард Смит (Maynard Smith, 1978a, p.113), возможно, это одна из тех областей, в которых, как нигде, необходимо переключить внимание с отдельных особей на истинные репликаторы. Может быть, решая парадокс связанных с мейозом затрат, мы, вместо того чтобы ломать себе голову, каким образом явление пола помогает организ му, должны заняться поиском реплицирующихся “инженеров мейоза” – внутриклеточных агентов, благодаря которым, собственно, мейоз и происходит. Репродуктивный успех этих гипотетических инженеров, фрагментов нуклеиновых кислот, могущих располагаться как в хромосомах, так и вне их, должен оказываться побочным результатом осуществления мейоза организмом. Рекомбинация у бактерий происходит благодаря особому фрагменту ДНК или “F-фактору”, который в старых учебниках рассматривается как часть приспособительного аппарата самой бактерии, но больше смахивает на реплицирующегося генного инженера, действующего в своих собственных интересах. Считается, что центриоли у животных – это самореплицирующиеся единицы, обладающие, как и митохондрии, собственной ДНК, однако в отличие от митохондрий зачастую одинаково передающиеся как по мужской, так и по женской линии. И пусть в настоящий момент картина упирающихся и брыкающихся хромосом, растаскиваемых во второй анафазе мейоза безжалостными эгоистичными центриолями, выглядит разве что как шутка, и не такие нелепые в прошлом идеи стали теперь общим местом. В конце концов, ортодоксальным теориям парадокс затрат на мейоз до сих пор оказывался не по зубам.

Оргел и Крик говорят примерно то же самое про не столь загадочный парадокс изменчивого значения c и про теорию эгоистичной ДНК, его объясняющую: “С первого же взгляда основные факты кажутся такими странными, что, вероятно, понять их можно только с какой-то нетрадиционной точки зрения” (Orgel & Crick, 1980). Комбинируя факты и фантазию, я попытался установить такие подмостки, на которые эгоистичная ДНК могла бы выйти почти незаметно, нарисовать такие декорации, в которых ее появление не только не резало бы глаз, но было бы практически неизбежным. ДНК, не транслируемая в белок, чьи кодоны, будь она транслирована, складывались бы в бессмысленную тарабарщину, может, тем не менее, различаться по своей способности реплицироваться, сшиваться, а также сопротивляться распознаванию и удалению отладочными механизмами клетки. А значит, “внутригеномный отбор” может приводить к увеличению количества определенных типов бессмысленной, или нетранскрибируемой, ДНК, засоряющей и загромождающей хромосомы. Транслируемая ДНК тоже может быть предметом для такого отбора, хотя не исключено, что в ее случае эти внутригеномные влияния будут перекрываться более мощным селективным давлением, как положительным, так и отрицательным, возникающим вследствие обычных фенотипических эффектов.

Результатом обычного естественного отбора является изменение частоты встречаемости репликаторов по сравнению с аллелями-соперниками в определенных локусах хромосом популяции. Внутригеномный отбор эгоистичной ДНК представляет собой нечто иное. Здесь мы имеем дело не с относительной успешностью аллелей, принадлежащих к одному локусу, в генофонде, а со способностью разновидностей ДНК распространяться в различные локусы и создавать новые. Кроме того, отбор эгоистичной ДНК не ограничен временны́м масштабом поколений организмов: ее количество может избирательно возрастать при каждом митотическом делении клеток зародышевого пути в развивающихся телах.

Изменчивость, на которую воздействует обычный естественный отбор, возникает, в конечном счете, благодаря мутациям, но мы привыкли рассуждать о мутациях в рамках упорядоченной системы локусов: в таком-то локусе возникла мутантная разновидность гена – следовательно, можно вести речь об отборе между аллелями в этом отдельно взятом локусе. Однако к мутациям в широком смысле слова относятся и более радикальные изменения генетической системы, как небольшие – вроде инверсий, – так и масштабные, – например, изменения количества хромосом и плоидности или переходы от раздельнополости к бесполому существованию и обратно. Эти более крупные мутации “меняют правила игры”, но все равно, в каком угодно смысле, остаются материалом для естественного отбора. Внутригеномный отбор эгоистичной ДНК – это один из примеров необычного отбора, не связанного с соперничеством аллелей какого-то конкретного локуса.

Эгоистичная ДНК отбирается по своей способности распространяться “горизонтально” – встраивать свои копии в новые локусы в других участках генома. Она не распространяется за счет обособленной группы аллелей, подобно тому как, скажем, у бабочек в промышленных зонах распространяется ген меланизма, вытесняя другие аллели из того же локуса. В этом и заключается отличие “горизонтально распространяющегося отщепенца” от “аллельных отщепенцев”, обсуждавшихся в предыдущей главе. Горизонтальный перенос в другие локусы напоминает расселение вируса в популяции или миграцию раковых клеток по всему телу. Оргел и Крик откровенно говорят про распространение нефункциональных репликаторов, как про “рак генома”.

Так какими же должны быть те непосредственные свойства эгоистичной ДНК, которым, вероятнее всего, будет благоприятствовать отбор? Чтобы конкретно ответить на этот вопрос, нужно быть молекулярным биологом. Но и не будучи молекулярным биологом, можно высказать предположение, что свойства эти будут делиться на две основные категории: те, которые облегчают копирование и встраивание паразитических последовательностей, и те, которые препятствуют защитным механизмам клетки находить и уничтожать их. Как кукушечье яйцо защищает себя тем, что подражает находящимся в гнезде на законных основаниях яйцам хозяина, так и эгоистичная ДНК могла бы выработать у себя какую-то мимикрию, “придающую ей сходство с обычной ДНК и таким образом, возможно, затрудняющую ее удаление” (Оргел и Крик). Подобно тому как для полного понимания кукушечьих приспособлений, вероятно, требуется информация об органах чувств хозяина, точно так же и для того, чтобы уловить все тонкости адаптаций эгоистичной ДНК, необходимы подробные знания о том, как именно работает ДНК-полимераза, как именно производятся “разрезание” и “сшивка”, что конкретно происходит при исправлении молекулярных “опечаток”. Исчерпывающие знания обо всем этом могут быть получены только в кропотливых исследованиях вроде тех, в которых молекулярные биологи уже достигли блистательных успехов. И, вероятно, не так уж беспочвенно надеяться, что молекулярным биологам в их исследовательской работе может принести пользу осознание того, что ДНК действует в интересах не клетки, а самой себя. Механизмы репликации, сплайсинга, репарации могут быть лучше поняты, если воспринимать их в определенной степени как результат беспощадной гонки вооружений. Эту мысль можно пояснить при помощи метафоры.

Давайте представим себе, что Марс – это утопия, где царит всеобщее доверие, абсолютная гармония и нет ни лжи, ни эгоизма. А теперь вообразим марсианского ученого, который пытается разобраться в человеческой жизни и технике. Допустим, объектом его изучения оказался один из наших крупных центров обработки данных – электронная вычислительная машина и связанное с ней оборудование по копированию информации, ее редактированию и исправлению ошибок. Если он будет исходить из естественного для его общества допущения, что эта аппаратура была сконструирована для всеобщего блага, то зайдет в понимании ее работы достаточно далеко. Например, устройства, исправляющие ошибки, несомненно, могли быть разработаны для борьбы с неизбежным и не имеющим злой воли Вторым законом термодинамики. Но кое-что будет оставаться затруднительным для понимания. Какой смысл в изощренных и дорогостоящих системах безопасности, для чего пользователям вводить секретные пароли и кодовые номера? Если бы нашему марсианину довелось исследовать военную систему электронной связи, то он обнаружил бы, что ее назначение – быстрая и эффективная передача полезной информации, и, следовательно, встал бы в тупик перед теми трудностями и издержками, на которые эта система идет, чтобы придать своим посланиям загадочный и с трудом поддающийся дешифровке вид. Что это, как не расточительная и абсурдная неэффективность? Нашему марсианину, выросшему в построенной на доверии утопии, потребуется самое настоящее революционное озарение, иначе он не увидит, что многие человеческие технологии имеют смысл, только когда ты понимаешь, что люди не доверяют друг другу и что одни люди действуют против важнейших интересов других людей. Идет борьба между теми, кто хочет добыть секретную информацию из системы связи, и теми, кто хочет ее утаить. Многие из технологий человечества возникли в результате гонки вооружений и могут быть поняты только с этих позиций.

А что, если молекулярные биологи, сколь бы впечатляющими ни были их достижения, до сих пор, как и биологи прочих уровней, в каком-то смысле находились в положении нашего марсианина? Основываясь на допущении, что клетка – это место, где молекулярные машины жужжат своими моторчиками ради блага организма, они продвинулись очень далеко. Они могут зайти еще дальше, если начнут смотреть на вещи более цинично и не будут упускать из виду того, что присутствие одних молекул может не сулить добра с точки зрения других. Очевидно, что так и делается, когда речь идет о вирусах и прочих вторгающихся извне паразитах. Все, что нужно, – это обратить тот же самый циничный взгляд на “собственную” ДНК клетки. Именно это и попытались сделать Дулитл с Сапиенцей и Оргел с Криком – вот почему я нахожу их статьи такими увлекательными по сравнению с возражениями Кэвальер-Смита (Cavalier-Smith, 1980), Довера (Dover, 1980) и других, хотя в том, что касается частностей, замечания этих критиков, разумеется, могут быть справедливыми. Основная мысль была удачно сформулирована Оргелом и Криком:

Говоря вкратце, можно предполагать, что внутри хромосом происходит своего рода борьба за существование, сопряженная с процессом естественного отбора. Нет причин считать, что эта эволюция должна быть более простой или более предсказуемой, чем эволюция на любом другом уровне. Суть в том, что существование эгоистичной ДНК возможно, так как ДНК – это молекула, которую легко реплицировать, а в среде обитания эгоистичной ДНК процесс репликации – неизбежная необходимость. Таким образом, условия благоприятствуют тому, чтобы эгоистичная ДНК могла подчинить этот жизненно важный механизм своим собственным интересам.

В каком смысле эгоистичную ДНК можно считать отщепенцем? Она является отщепенцем в той мере, в какой организму было бы лучше обходиться без нее. Возможно, она занимает место и растрачивает молекулярное сырье; возможно, на нее впустую уходит ценное рабочее время клеточного аппарата, осуществляющего репликацию и исправляющего неточности копирования. Так или иначе стоит ожидать, что отбор будет благоприятствовать удалению эгоистичной ДНК из генома. Мы можем выделить две разновидности естественного отбора в пользу “антиэгоистичной ДНК”. Во-первых, отбор может способствовать возникновению положительных адаптаций, избавляющих организмы от эгоистичной ДНК. Например, путем усовершенствования уже известного нам механизма репарации. Длинные нуклеотидные последовательности могут проверяться на предмет “смысла” и вырезаться в случае его недостатка. В частности, ДНК с высоким содержанием повторов может быть распознана благодаря своему статистическому однообразию. Именно такие положительные адаптации я имел в виду выше, когда рассуждал о гонке вооружений, “мимикрии” и т. д. Здесь мы говорим об эволюции механизмов действия антиэгоистичной ДНК, которым ничто не мешает быть столь же совершенными и специализированными, как приспособления насекомых для защиты от хищников.

Существует, однако, и вторая разновидность отбора, направленного против эгоистичной ДНК, гораздо более простая и грубая. Любой организм, у которого произойдет случайная утрата участка его эгоистичной ДНК, будет, по определению, мутантным. Сама такая делеция будет мутацией, и отбор станет благоприятствовать ей в той степени, в какой она приносит пользу несущим ее организмам – предположительно, избавляя их от связанной с эгоистичной ДНК бессмысленной траты времени, пространства и материалов. При прочих равных условиях мутантные организмы будут размножаться лучше, чем “обремененные” особи “дикого типа”, и, следовательно, делеция будет получать все большее распространение в генофонде. Прошу отметить, что сейчас я говорю не об отборе в пользу способности к удалению эгоистичной ДНК. Об этом шла речь в предыдущем абзаце, а здесь мы приходим к выводу, что уже возникшая делеция, отсутствие эгоистичной ДНК само по себе является реплицирующейся единицей (реплицирующееся отсутствие!), которой может благоприятствовать естественный отбор.

В список отщепенцев также напрашиваются соматические мутации, заставляющие клетки размножаться интенсивнее немутантных клеток, что в конечном итоге губительно для организма. Но хотя в раковых опухолях и может идти некий квазидарвиновский отбор, а Кернс (Cairns, 1975) своими остроумными рассуждениями привлек наше внимание к вопросу, какими должны быть приспособления организма, предотвращающие такую внутриорганизменную селекцию, я думаю, что использовать здесь понятие “отщепенец” смысла не имеет. То есть не имеет в том случае, если мутантные гены, о которых идет речь, не нашли способа распространяться бесконечно. Они могли бы достигнуть этого, либо путешествуя внутри неких вирусоподобных переносчиков – скажем, по воздуху, – либо каким-то образом протиснувшись в ядра клеток половой линии. В любом из этих двух вариантов они бы соответствовали определению “репликаторов зародышевого пути”, данному в главе 5, и называть их отщепенцами было бы уместно.

Недавно было высказано одно поразительное предположение, что гены, которым благоприятствует соматический отбор, в самом деле способны прорывать ход к зародышевому пути, причем речь шла вовсе не об онкогенах и совсем не обязательно об отщепенцах. Я хочу коснуться этой работы в связи с тем, что она была разрекламирована как воскрешающая так называемую “ламарковскую” теорию эволюции. Поскольку теоретические принципы данной книги честно охарактеризованы мною как “крайний вейсманизм”, в любом серьезном возрождении ламаркизма я обязан видеть удар по своим позициям. А значит, надо поговорить об этом.

Призрак ламаркизма

Этот призрак леденит мне душу, ведь если быть до конца откровенным, то мало что могло бы разрушить мое мировоззрение сильнее, чем доказанная необходимость вернуться к теории эволюции, традиционно приписываемой Ламарку. Это один из тех немногих случаев, когда я готов скорее съесть свою шляпу. Тем более необходимо внимательно и непредвзято выслушать некоторые заявления, которые были сделаны Стилом (Steele, 1979) и Горчински со Стилом (Gorczynski & Steele, 1980, 1981). Еще до того, как книга Стила (Steele, 1979) появилась в Британии, лондонская The Sunday Times (от 13 июля 1980 г.) посвятила целую полосу его идеям и “ошеломляющему эксперименту, способному бросить вызов дарвинизму и воскресить Ламарка”. Подобную же рекламу дали этим результатам и на Би-би-си: по меньшей мере, в двух телеи нескольких радиопередачах. (Как мы уже видели, “научные” журналисты денно и нощно бдят, чтобы не пропустить ничего, что напоминает опровержение дарвинизма.) Не кто-нибудь, а такой крупнокалиберный ученый, как сэр Питер Медоуэр, вынудил нас относиться к работе Стила серьезно, подав нам в том пример. Его опубликованное высказывание с достаточной осторожностью указывало на необходимость повторения работы, а заканчивалось такими словами: “Не представляю себе, какие у этого могут быть последствия, но надеюсь, что Стил прав” (The Sunday Times).

Естественно, любой ученый надеется, что истина, какова бы она ни была, выйдет наружу. Но ученый имеет право в глубине души надеяться и на то, какой именно окажется эта истина, – переворот в уме может быть болезненным, и признаюсь, мои собственные надежды изначально не совпадали с таковыми сэра Питера. У меня были сомнения и относительно его надежд, насколько они совпадают с теми, что ему приписываются, пока я не припомнил одно его замечание, всегда казавшееся мне слегка загадочным (см. с.22): “Главное слабое место современной эволюционной теории – отсутствие как следует разработанных представлений об изменчивости, то есть о кандидатах для эволюции, о форме, в которой генетические различия предъявляются естественному отбору. Без этого у нас не может быть удовлетворительного понимания эволюционного прогресса – необъяснимой тенденции организмов решать проблему выживания все более сложными способами” (Medawar, 1967). Медоуэр впоследствии был одним из тех, кто настойчиво, но безуспешно пытался воспроизвести результаты Стила (Brent et al., 1981).

Предвосхищая свои выводы, скажу, что теперь я наблюдаю за тем, как продвигаются дела у защитников теории Стила, со спокойствием, а то и с некоторым сочувствием (Brent et al., 1981; McLaren et al., 1981), ведь теперь мне ясно, что теория эта в самом глубоком и полном смысле слова дарвинистская и даже более: это одна из тех разновидностей дарвинизма, которые особенно созвучны основной идее данной книги, поскольку, как и теория о скачущих генах, она рассматривает отбор на ином уровне, нежели организменный. Заявление о вызове, брошенном дарвинизму, само по себе извинительное, оказалось не более чем журналистским злопыхательством, если только понимать дарвинизм так, как, по моему мнению, его следует понимать. Что же касается самой теории Стила, то даже если факты ее не подтвердят, она сослужит ценную службу, обострив наше восприятие дарвинизма. Не будучи достаточно компетентен, чтобы судить о технических деталях экспериментов, проводившихся как Стилом, так и его противниками (хороший разбор сделан Хауардом – Howard, 1981), сосредоточусь на том, какое влияние окажет его теория, если в конце концов она подтвердится.

Стил делает тройной сплав из клонально-селекционной теории Бернета (Burnet, 1969), теории Темина (Temin, 1974) о провирусах и собственных нападок на неприкосновенность вейсмановского зародышевого пути. У Бернета он почерпнул идею о соматических мутациях, которые приводят к генетической разнородности клеток тела, после чего внутриорганизменный естественный отбор берет на себя заботу о том, чтобы заселить организм успешными разновидностями клеток за счет неуспешных. Сам Бернет применяет эту идею исключительно к особому типу клеток иммунной системы, а под “успехом” понимает успешное обезвреживание чужеродных антигенов, но Стилу хотелось бы распространить ее и на другие клетки. У Темина он заимствовал мысль об РНК-содержащих вирусах, которые служат межклеточными переносчиками, транскрибируя гены в одной клетке и перенося эту генетическую информацию в другую клетку, где снова переводят ее в ДНК, используя обратную транскриптазу.

Стил берет за основу теорию Темина, но с одним существенным дополнением: он особенно акцентирует внимание на клетках половой линии как на реципиентах обратно транскрибируемой генетической информации. В обсуждении он по большей части мудро удерживается в рамках иммунной системы, однако считает свою теорию более универсальной. В его работе приводятся данные четырех исследований “идиотипии” у кроликов. После инъекции чужеродного материала разные кролики образуют различные антитела для борьбы с ним. Даже если генетически идентичным особям из одного клона ввести один и тот же антиген, каждый организм ответит на это своим собственным уникальным “идиотипом”. Итак, если кролики действительно генетически идентичны, значит, разница между их идиотипами возникает случайно или вследствие влияний среды и, согласно общепринятым представлениям, ненаследуема. В одном из четырех обсуждавшихся исследований был получен неожиданный результат. Идиотип кролика оказывался унаследован его крольчатами, хотя и не обнаруживался у его “товарищей по клону”. Стил подчеркивает тот факт, что кроликов-родителей в этом исследовании подвергали воздействию антигена до спаривания. В трех других исследованиях антиген вводился после спаривания, и родительские идиотипы крольчатам не передавались. Если бы идиотипы наследовались в составе нетронутой половой плазмы, то не имело бы никакого значения, до или после инъекции спаривались кролики.

Объяснение результатов Стил начинает с теории Бернета. Соматические мутации приводят к генетическому разнообразию в популяции клеток иммунной системы. Тем генетическим разновидностям клеток, которые справляются с уничтожением антигена, благоприятствует клональный отбор, и они становятся очень многочисленными. Задача по подавлению любого антигена имеет несколько решений, и конечные результаты такого отбора будут у всех кроликов различными. Теперь выходят на сцену провирусы Темина. Они транскрибируют в клетках иммунной системы случайный набор генов. Поскольку клеток с генами удачных антител численно больше, то статистически более вероятно, что транскрибированными окажутся именно эти успешные гены.

Провирусы перетаскивают их в половые клетки, встраивают в хромосомы зародышевого пути и оставляют там, – возможно, удаляя при этом исходных обитателей локуса. Таким образом, в следующем поколении кролики смогут напрямую черпать выгоду из иммунологического опыта своих родителей без необходимости самим сталкиваться с соответствующими антигенами и без невыносимо медленного и затратного посредничества избирательной гибели организмов.

Но по-настоящему впечатляющие доказательства появились уже после того, как теория Стила была полностью продумана, сформулирована и опубликована, – замечательный и довольно-таки неожиданный случай, когда научный процесс идет именно так, как философы это себе представляют. Горчински и Стил изучали, наследуется ли по отцовской линии иммунологическая толерантность у мышей (Gorczynski & Steele, 1980). Используя классический метод Медоуэра в его экстремальной форме, они вводили новорожденным мышатам высокие концентрации клеток, полученных от мышей другой линии, благодаря чему впоследствии, став взрослыми, эти мышата проявляли толерантность к трансплантатам, взятым у мышей той же донорской линии. Затем от таких иммунотолерантных самцов получали потомство, которое действию чужеродных антигенов не подвергали, и оказалось, что отцовская иммунотолерантность передавалась примерно половине мышат. Более того, по всей видимости, воздействие распространялось и на внуков.

Мы оказались поставлены перед необходимостью признать факт наследования приобретенных признаков. Краткое обсуждение Горчински и Стилом результатов своей работы, так же как и результатов последующей расширенной ее версии (Gorczynski & Steele, 1981), напоминает пересказанную выше интерпретацию экспериментов на кроликах. Главные различия между этими двумя случаями в том, что, во-первых, кролики, в отличие от мышей, могли унаследовать что-то из материнской цитоплазмы, а во-вторых, кролики якобы наследовали иммунитет, а мыши – иммунотолерантность. Эти различия, вероятно, важны (Ridley, 1980b; Brent et al., 1981), но я не буду придавать им большого значения, поскольку не собираюсь оценивать результаты экспериментов как таковые. Достоверны они или нет, я хочу основное внимание уделить вопросу, действительно ли Стил бросает “ламаркистский вызов дарвинизму”.

Вначале разделаемся с некоторыми историческими вопросами. Наследование приобретенных признаков – это не то, что сам Ламарк считал в своей теории наиболее важным, и неправда (contra Steele, 1979, р. 6), будто начало этой идее положил он, – он лишь перенял традиционные для своего времени взгляды и дополнил их новыми понятиями, такими как “стремление к совершенству” и “упражнение и неупражнение органов”. Вирусы Стила напоминают дарвиновские пангенетические “геммулы” больше, чем что-либо из того, что постулировал Ламарк. Но я затронул исторический аспект, только чтобы больше его не касаться. Дарвинизмом мы называем теорию о том, что на ненаправленные изменения в изолированной зародышевой линии действует отбор в соответствии с их фенотипическими проявлениями. А ламаркизмом мы называем теорию о том, что зародышевая линия не обособлена и что ее могут непосредственно формировать продиктованные окружающей средой усовершенствования. Является ли теория Стила ламаркистской и антидарвиновской в этом смысле?

Наследование идиотипов, приобретенных родителями, несомненно, приносило бы кроликам пользу. Они начинали бы свою жизнь, обладая стартовым преимуществом в борьбе с инфекциями, которые встречались их родителям и, вероятно, им самим тоже встретятся. Значит, это направленное, приспособительное изменение. Но действительно ли оно является отпечатком окружающей среды? Если бы образование антител происходило путем своеобразного “научения”, то ответ был бы положительный. В этом случае окружающая среда в виде антигенных белковых молекул должна была бы непосредственно формировать антитела в родительских особях. И если бы оказалось, что потомство этих особей наследует предрасположенность к образованию точно таких же антител, то мы получили бы чистой воды ламаркизм. Но тогда структура белковых молекул антител должна была бы каким-то образом переводиться в нуклеотидный код. Стил (Steele, p.36) твердо держится того, что никаких указаний на возможность такой обратной трансляции не имеется – только обратная транскрипция РНК в ДНК. Он никоим образом не пытается опровергнуть сформулированную Криком центральную догму, хотя другим, разумеется, никто этого делать не запрещает (я разовью свою мысль позже, в более широком контексте).

Принципиальнейшим положением гипотезы Стила является то, что приспособительные изменения происходят благодаря отбору среди случайно возникших мутаций. Эта теория настолько дарвиновская, насколько это возможно, если только за единицу отбора принимать не организм, а репликатор. И тут не просто что-то смутно напоминающее дарвинизм, как, скажем, “теория мемов” или теория Прингла о том, что обучение происходит в результате отбора между различными частотами колебаний в популяции взаимодействующих друг с другом нейронных осцилляторов (Pringle, 1951). Репликаторы Стила – это молекулы ДНК в клеточных ядрах. Это не просто репликаторы, аналогичные дарвинистским, это они самые и есть. Та схема естественного отбора, которую я набросал в главе 5, без каких-либо изменений прекрасно укладывается в теорию Стила. В стиловском варианте ламаркизма особенности среды кажутся накладывающими свой отпечаток на зародышевую линию, только если рассуждать на уровне индивидуальных организмов. Стил действительно заявляет, что признаки, приобретенные организмом, наследуются. Но если мы переместим свой взгляд на уровень генетических репликаторов, то станет ясно, что эти адаптации возникают с помощью селекции, а не “инструкции” (см. ниже). Просто в данном случае селекция происходит в рамках организма. Стил не возражает: “… это очень во многом основывается на важнейших дарвиновских принципах естественного отбора” (Steele, 1979, p.43).

Несмотря на явное признание Стилом идей Артура Кестлера, в его теории нечего ловить тем, как правило, небиологам, чья антипатия к дарвинизму по сути вызвана пугалом “слепого случая”. Или, раз уж зашла речь, его двойником – пугалом мрачного жнеца, с ухмылкой называющего себя Первопричиной наших благородных индивидуальностей, который преобразует “все вокруг, бездумно моря голодом и убивая каждого, кто недостаточно удачлив, чтобы выжить во всеобщей борьбе за кормушку со жратвой” (Shaw, 1921). Если Стил и окажется прав, тень Бернарда Шоу не будет победоносно хихикать и потирать руки! Энергичная натура Шоу страстно восставала против дарвиновского “стечения обстоятельств”: “… На первый взгляд все просто, потому что поначалу ты не осознаешь всего, что за этим стоит. Но как только до тебя доходит истинный смысл, твое сердце уходит в пятки. Здесь кроется омерзительный фатализм, гадкое и непростительное отрицание красоты и интеллекта, силы и предназначения, чести и устремлений…” Если нам уж так необходимо ставить эмоции впереди истины, то я всегда полагал, что в естественном отборе есть своя пусть суровая и беспощадная, но вдохновляющая поэзия – “грандиозность такого взгляда на жизнь” (Darwin, 1959). Все, что я хочу сказать сейчас, – это то, что если “слепой случай” вызывает у вас брезгливость, не ждите спасения от теории Стила. Но на что действительно имеет смысл надеяться – так это на то, что правильное понимание теории Стила поможет увидеть, что “слепой случай” – не самый подходящий образ для дарвинизма, как это излагают Шоу, Кэннон (Cannon, 1959), Кестлер (Koestler, 1967) и другие.

Итак, теория Стила представляет собой разновидность дарвинизма. Клетки, на которые в соответствии с представлениями Бернета воздействует отбор, – это транспортные средства для активных репликаторов, а именно для генов, возникших вследствие соматических мутаций. Эти репликаторы активны, но являются ли они репликаторами зародышевого пути? Суть моей мысли в том, что если дополнение, сделанное Стилом к теории Бернета, верно, то ответом будет категорическое «да». Они не относятся к зародышевому пути в традиционном понимании, но из обсуждаемой нами теории логически следует, что просто-напросто наши представления о том, что такое на самом деле зародышевый путь, были ошибочными. Любой ген “соматической” клетки, который может подвергнуться провирусному переносу в клетку половой линии, по определению является репликатором зародышевого пути. Книгу Стила можно было бы переименовать в “Расширенный зародышевый путь”! Она не только не причиняет неовейсманистам неприятностей, но и, как оказалось, очень близка нам по духу.

Тогда, возможно, нет такой уж большой иронии в том, что убеждения, сходные, причем не только внешне, но и по сути, со взглядами Стила, высказывал среди прочих и (о чем Стил явно не подозревает) Август Вейсман собственной персоной в 1894 г. Следующие рассуждения позаимствованы у Ридли (Ridley, 1982; прецедент был также замечен Мэйнардом Смитом – Maynard Smith, 1980). Вейсман развил одну из концепций Ру, которой дал название “интраселекция”. Цитирую по Ридли: “Ру утверждает, что между частями организма идет борьба за пищу, подобная борьбе за существование между организмами… Теория Ру состоит в том, что этой борьбы между частями в сочетании с наследованием приобретенных признаков достаточно для объяснения адаптаций”. Замените “части” на “клоны”, и вы получите теорию Стила. Но, как и следовало ожидать, Вейсман отмежевался от Ру в том, что касалось бездоказательного и буквального допущения о наследовании приобретенных признаков. Вместо этого он в своей теории “зачаткового отбора” призвал на помощь псевдоламаркистский принцип, позже известный как “эффект Болдуина” (Вейсман был не единственным, кто пришел к этой мысли раньше, чем Болдуин). Ниже мы еще вернемся к тому, как Вейсман использовал теорию интраселекции, поскольку вопрос этот тесно переплетается с тем, что беспокоит самого Стила.