Текст книги "Расширенный фенотип: длинная рука гена"

Стил не отваживается выходить далеко за пределы своей иммунологической области, но ему хотелось бы, чтобы какая-то модификация его теории была применена к чему-нибудь еще, а в особенности к нервной системе и к тому механизму приспособительного усовершенствования, который мы называем обучением. “Если [эта гипотеза] будет в какой-то мере применима к процессу эволюции приспособлений вообще, то она также должна давать объяснение адаптивным возможностям нейронных сетей головного мозга и центральной нервной системы” (Steele, 1979, p.49, курсив, как ни странно, авторский). Он, судя по всему, затрудняется с вопросом, что именно в мозгах могло бы подвергаться отбору, и потому я на всякий случай безвозмездно дарю ему свою теорию об “избирательной гибели нейронов как возможном механизме памяти” (Dawkins, 1971) – вдруг пригодится.

Но возможно ли в действительности применение клональноселективной теории вне иммунологической области? Ограничена ли эта концепция специфическими условиями иммунной системы, или ее можно увязать со старым ламарковским принципом упражнения – неупражнения? Может ли клональный отбор очутиться в крепких руках кузнеца? Могут ли наследоваться приспособительные изменения, вызванные физическими упражнениями? Позволю себе сильно усомниться: в руках кузнеца очень неподходящие условия для естественного отбора, который благоприятствовал бы, скажем, клеткам, процветающим в аэробной среде, больше, чем предпочитающим анаэробную, с последующей обратной транскрипцией успешных генов и встраиванием их точно в тот же самый хромосомный локус клеток зародышевой линии. Но даже если бы можно было представить себе что-нибудь подобное где-то кроме иммунной системы, существует и более серьезное теоретическое затруднение.

Проблема в следующем. Качества, содействующие успеху в клональном отборе, непременно должны быть такими, которые давали бы клеткам преимущество в конкуренции с другими клетками того же организма. Эти качества совсем не обязательно будут как-то связаны с благом для всего организма, а могут и активно ему противодействовать, если вспомнить наш разговор об отщепенцах. Признаюсь, мне в самой теории Бернета кажется слегка неудовлетворительным тот аспект, что занимающий в ней центральное место процесс отбора был придуман ad hoc. Предполагается, что клетки, которые производят антитела, обезвреживающие чужеродные антигены, будут размножаться за счет других клеток. Но это размножение не будет следствием каких-то присущих клеткам преимуществ: напротив, на первый взгляд, заведомо должны обладать преимуществом те клетки, которые не рискуют жизнью, бросаясь на уничтожение антигена, а эгоистично предоставляют это своим коллегам. Теория вынуждена в приказном порядке, “сверху” устанавливать произвольное и нерациональное правило отбора, согласно которому более многочисленными становятся клетки, приносящие пользу организму в целом. Это как селекционер, который сознательно выводит породу собак, склонных к альтруистическому самопожертвованию перед лицом опасности. Возможно, он сможет добиться такой цели, но естествен ный отбор не сможет. Подлинный клональный отбор благоприятствовал бы эгоистичным клеткам, поведение которых противоречит важнейшим интересам организма в целом.

Выражаясь языком главы 6, я хочу сказать, что, в соответствии с теорией Бернета, отбор транспортных средств на клеточном уровне, скорее всего, вступит в конфликт с отбором транспортных средств на уровне организмов. Меня это, разумеется, мало беспокоит, поскольку я-то не выдвигаю никаких требований считать организм транспортным средством особой важности. Я просто вношу еще один пункт в “список известных мне отщепенцев” – еще один, наряду со скачущими генами и эгоистичной ДНК, окольный путь распространения репликаторов. Но это может стать головной болью для кого-то, кто, как Стил, видит в клональном отборе вспомогательное средство для возникновения организменных приспособлений.

На самом деле проблема лежит еще глубже. Она не только в том, что гены, отобранные в результате клональной селекции, будут иметь обыкновение становиться отщепенцами с точки зрения остального организма. Стил указывает на то, что клональный отбор должен ускорять темп эволюционных преобразований. Дарвиновская эволюция в традиционном понимании движется за счет дифференциального успеха организмов, и ее скорость, при прочих равных условиях, будет ограничена сроком жизни поколения особей. Клональный отбор по идее лимитируется временем генерации клеток, а это происходит (может происходить) на два порядка быстрее. Вот почему можно подумать, что он ускоряет эволюцию, но, предвосхищая предмет заключительной главы, скажу, что тут возникает громадное затруднение. Успешность такого сложного многоклеточного органа, каким, например, является глаз, невозможно оценить до того, как этот орган начнет функционировать. Межклеточный отбор не мог бы усовершенствовать строение глаза, поскольку в этом случае весь эволюционный процесс протекал бы в еще не действующем эмбриональном глазу. Глаз эмбриона закрыт, и он не увидит никаких изображений раньше, чем весь межклеточный отбор, если только он существует, уже закончится. Из вышесказанного следует, что отбор на уровне клеток не приведет к ожидаемому от него ускорению темпа эволюции, когда речь идет о приспособлениях, которые возникают на “медленной” временно́й шкале межклеточных взаимодействий.

Также Стил высказывает свой взгляд на проблему коадаптаций. Многомерные коадаптации были одним из ночных кошмаров первых дарвинистов – это подтверждает и Ридли всевозможными документальными примерами (Ridley, 1982). Например, если вернуться к вопросу о глазе, то Дж. Дж. Мерфи писал: “Вероятно, не будет преувеличением сказать, что усовершенствование такого органа, каким является целый глаз, потребует одновременных изменений в десяти различных направлениях” (Murphy, 1866, цит. по Ридли). Вы, возможно, помните, что в главе 6 я, рассуждая об эволюции китообразных, воспользовался подобной посылкой для других целей. Религиозные проповедники по-прежнему считают пример с глазом одним из наиболее впечатляющих номеров в своем репертуаре. Между прочим, как The Sunday Times (от 13 июля 1980 г.), так и The Guardian (от 21 ноября 1978 г.) использовали глаз в качестве повода для дебатов, как если бы это было что-то новенькое, причем в последней из упомянутых газет нас заверили, что ходят слухи, будто один выдающийся философ (!) уделил этой проблеме самое пристальное внимание. Похоже, Стила ламаркизм привлекал изначально именно из-за беспокойства по поводу коадаптаций, и он полагает, что его вариант клонально-селекционной теории мог бы разрешить затруднение, будь оно здесь.

Давайте возьмем другой бородатый пример из школьной программы – шею жирафа, и для начала обсудим в терминах общепринятой дарвиновской теории. Мутация по удлинению шеи у предка могла воздействовать, скажем, на позвонки, однако простодушному стороннему наблюдателю может показаться невероятным, чтобы та же самая мутация одновременно удлиняла артерии, вены, нервы и проч. На самом деле то, насколько это невероятно, зависит от деталей эмбриологии, которой нам следовало бы приучиться уделять больше внимания: мутация, действующая на достаточно ранней стадии развития, запросто может оказывать все эти параллельные эффекты одновременно. Но давайте сделаем вид, что согласны с такой аргументацией. Следующим ее этапом будет заявление, что трудно себе представить, как мутантный жираф с удлиненными позвонками сможет воспользоваться этим преимуществом для ощипывания древесных крон, когда его нервы, кровеносные сосуды и т. д. слишком коротки по сравнению с шеей. Обычный дарвиновский отбор, если понимать его наивно, должен ожидать появления на свет счастливой особи с возникшим внезапно комплексом из всех необходимых коадаптированных мутаций. И тут клональный отбор мог бы прийти на выручку. Одна значительная мутация – скажем, удлинение позвонков – устанавливает внутри шеи условия, запускающие процесс отбора в пользу тех клеточных клонов, которые смогут преуспевать в новой среде. Может быть, удлиненные позвонки создают в шее мощное избыточное натяжение, при котором выживают только клетки продолговатой формы. Если среди клеток имеется генетическая изменчивость, то “гены вытянутости клеток” уцелеют и передадутся жирафьему потомству. Я излагаю мысль несколько фривольно, но думаю, что при желании из клонально-селекционной теории можно было бы вывести и более наукообразные рассуждения.

В этом месте я обещал вернуться к Вейсману, поскольку он тоже видел пользу в том, чтобы привлечь к решению проблемы коадаптаций внутриорганизменный отбор. Вейсман считал, что “интраселекция” – приводящая к отбору борьба между органами и частями тела – “обеспечивала бы наилучшее взаимное соотношение между всеми составными частями организма” (Ridley, 1982). “Если я не ошибаюсь, явление, которое Дарвин называл корреляцией и справедливо считал одним из важнейших факторов эволюции, является по большей части результатом интраселекции” (Вейсман, цит. по Ридли). Как уже было сказано, далее Вейсман, в отличие от Ру, не стал призывать на помощь непосредственное наследование приобретенных признаков. Напротив: “…с помощью интраселекции каждой отдельно взятой особью будут временно достигнуты необходимые приспособления… Таким образом будет выиграно время до тех пор, пока в ходе поколений постоянный отбор тех зачатков, основные компоненты которых лучше всего соответствуют друг другу, не приведет к максимально возможному уровню гармонии”. Пожалуй, мне вейсмановская версия “эффекта Болдуина” представляется более правдоподобной теорией, чем стиловский вариант ламаркизма, да и просто хорошим объяснением явления коадаптации.

В начале раздела я говорил о том, какой ужас вселяет в меня ламаркизм, и даже признался, что настоящее возрождение этой теории не оставит от моего мировоззрения камня на камне. Теперь такое заявление может показаться читателю пустословием, как если бы кто-то эффектно грозился съесть собственную шляпу, прекрасно зная, что шляпа эта сделана из ароматной рисовой бумаги. Приверженец ламаркизма может возмутиться, что последнее средство дарвиниста, бессильного дискредитировать затруднительные экспериментальные данные, – это объявить их своей собственностью, сделать свою теорию настолько эластичной, что никакой эксперимент не сможет ее опровергнуть. Я болезненно воспринимаю подобную критику и обязан на нее ответить. Я должен показать, что шляпа, которую я грозился съесть, действительно жесткая и невкусная. Итак, если предлагаемая Стилом разновидность ламаркизма – это переряженный дарвинизм, тогда какого же ламаркизма не бывает?

Ключевой вопрос заключается в том, как возникает адаптированность. Сходную мысль высказывает и Гульд, когда говорит, что наследование приобретенных признаков само по себе ламаркизмом не является: “Ламаркизм – это теория о направленной изменчивости” (Gould, 1979, курсив мой. – Р. Д.). Я подразделяю все теории о возникновении адаптированности на два типа. Чтобы избежать придирок исторического характера, касающихся деталей того, что именно говорили Ламарк и Дарвин, я откажусь от названий ламаркизм и дарвинизм. Лучше я позаимствую термины у иммунологов и обозначу эти два типа теорий как инструктивные и селективные. Как уже подчеркивали Янг (Young, 1957), Лоренц (Lorenz, 1966) и другие, мы воспринимаем адаптированность как информационное соответствие между организмом и средой. Можно считать, что в животном, хорошо приспособленном к среде своего обитания, заключена информация об этой среде, подобно тому как ключ несет информацию о замке, который им открывается. Кем-то было сказано, что у обладающего защитной окраской животного на спине нарисован его родной пейзаж.

Лоренц выделял два типа теорий о том, как происходит это взаимное прилаживание организма и среды друг к другу, но оба эти типа (естественный отбор и обучение с подкреплением) являются разновидностями того, что я называю селективной теорией.

На изначальную совокупность вариантов (генетические мутации или спонтанное поведение) воздействует некий селективный процесс (естественный отбор или поощрение/наказание), в результате которого остается только то, что соответствует “замку” окружающей среды. Таков селективный способ улучшения адаптированности. Инструктивная теория совершенно иная. Если селективный слесарь выбирает ключи из огромного случайного набора, вставляет их в замок и выбрасывает те, которые не подходят, то его инструктивный коллега просто делает восковой слепок замка и сразу изготавливает нужный ключ. Животное, покровительственная окраска которого получена инструктивным путем, похож на среду своего обитания, потому что та непосредственно накладывает свой отпечаток на его внешность – все равно как слоны сливаются с ландшафтом, потому что покрыты его пылью. Утверждалось, будто бы ротовой аппарат французов постепенно необратимо видоизменяется, чтобы лучше подходить для произнесения французских гласных. Если это так, значит, перед нами пример инструктивной адаптации. Так же, вероятно, как и соответствие хамелеона своему фону, хотя, разумеется, способность к приспособительному изменению расцветки – адаптация, по всей видимости, селективная. Такие физиологические приспособительные изменения, которые мы называем акклиматизацией и дрессировкой, натренированностью, навыками и отвыканием – все, вероятно, являются инструктивными по своей природе. Инструктивным путем можно приобретать такие сложные и хитроумные приспособления, как, например, владение одним из человеческих языков. Как я уже разъяснил, в теории Стила адаптированность возникает благодаря не инструкции, а селекции, причем идущей среди генетических репликаторов. Мое мировоззрение рухнет, если кто-нибудь откроет генетическое наследование не просто “приобретенных признаков”, а инструктивно полученных приспособлений. Связано это с тем, что наследование инструктивно полученных приспособлений несовместимо с “центральной догмой эмбриологии”.

Несостоятельность преформизма

Как ни странно, моя убежденность в нерушимости центральной догмы сама по себе догматической не является. Она основана на рациональных аргументах. Тут необходимо аккуратно провести разграничение между центральной догмой молекулярной генетики и центральной догмой эмбриологии. Первая была сформулирована Криком: генетическая информация может быть транслирована из нуклеиновой кислоты в белок, но не обратно. Теория Стила, как тот сам старательно подчеркивает, этой догме не противоречит. Его теория использует обратную транскрипцию РНК в ДНК, но не обратную трансляцию белка в РНК. Я не молекулярный биолог и потому не могу судить о том, насколько сильно раскачало бы теоретическую лодку открытие такой обратной трансляции. Ее принципиальная невозможность не кажется мне очевидной, поскольку трансляция как нуклеиновой кислоты в белок, так и белка в нуклеиновую кислоту – это всего лишь процесс перевода со словарем, немногим более сложный, чем транскрипция ДНК в РНК. В обоих случаях имеется однозначное соответствие двух кодов. И если человек или компьютер, вооружившись словарем, может перевести с белкового языка на язык РНК, то я не вижу причин, по которым и природа не могла бы этого сделать. Возможно, на то есть серьезные теоретические основания, или же это просто эмпирическое правило, до сих пор не дававшее осечки. Я не считаю нужным рассматривать этот вопрос дальше, потому что в любом случае мы располагаем хорошими теоретическими доводами против посягательств на другую центральную догму – центральную догму эмбриологии. Суть этой догмы в том, что макроскопическая форма и поведение организма могут быть в каком-то смысле закодированы в генах, но закодированы необратимо. Если выдвинутая Криком центральная догма утверждает, что белок не может быть транслирован обратно в ДНК, то центральная догма эмбриологии гласит: морфология и поведение не могут быть транслированы обратно в белок.

Если вы задремлете на солнцепеке с рукой, лежащей на животе, ваше загоревшее тело сохранит белое изображение руки. Это изображение – приобретенный признак. Для того чтобы он мог наследоваться, геммулы, или РНК-содержащие вирусы, или какие угодно предполагаемые факторы обратной трансляции должны будут каким-то образом снять макроскопическое изображение вашей руки и перевести его в молекулярную структуру ДНК, в которой будет запрограммировано возникновение такого же изображения. Предположения подобного рода – это и есть посягательства на центральную догму эмбриологии.

Центральная догма эмбриологии отнюдь не выводится непосредственно из здравого смысла. Скорее, она является логическим следствием отказа от преформистских взглядов на индивидуальное развитие. Я действительно считаю, что эпигенетические взгляды на онтогенез и дарвинистские представления об адаптациях тесно связаны друг с другом, так же как и преформизм с ламаркизмом. Вы можете верить в наследование ламарковских (т. е. “инструктивных”) адаптаций, но только если вы готовы встать на преформистскую точку зрения в эмбриологии. Если бы развитие было преформистским, а ДНК на самом деле была бы “чертежом организма”, закодированным гомункулом, тогда можно было бы представить себе и обратное развитие – “зеркальную эмбриологию”.

Однако использующееся в учебниках сравнение с чертежом страшно сбивает с толку, поскольку подразумевает однозначное соответствие между частями организма и генома. Мы можем, изучив дом, восстановить чертежи, по которым он был построен, и кто-то другой, зная, с помощью каких строительных технологий этот исходный дом возводился, сумеет построить по нашим чертежам точно такой же дом. Поток информации, идущий от чертежа к дому, может быть развернут вспять. Чернильные линии чертежа и кирпичные стены здания могут быть преобразованы одно в другое с помощью нескольких простых правил масштабирования. Переходя от чертежа к дому, умножаешь все размеры, допустим, на двадцать. Переходя от дома к чертежу, делишь их на двадцать. Если у дома появляется новый признак, скажем, западное крыло, то может быть придуман простой алгоритм, как добавить к чертежу карту этого западного крыла в уменьшенном масштабе. И если бы геном представлял собой чертеж, в котором генотип однозначно соответствует фенотипу, то не было бы ничего немыслимого в том, чтобы белый отпечаток руки на загорелом теле мог получить миниатюрное отображение в генах и быть таким образом унаследован.

Но это абсолютно чуждо всему нашему теперешнему пониманию того, как происходит индивидуальное развитие. Ни в каком возможном смысле геном не является масштабированной моделью организма. Он представляет собой набор инструкций, которые, будучи выполнены точно, в правильном порядке и при надлежащих условиях, приводят к появлению организма. Ранее я уже использовал аналогию с пирогом (Dawkins, принято в печать, a). Когда вы готовите пирог, то можно сказать, что вы в каком-то смысле “транслируете” в него рецепт. Но это необратимый процесс. Невозможно восстановить рецепт, отпрепарировав пирог. Не существует однозначного, двустороннего соответствия между словами рецепта и крошками пирога. Разумеется, искусный повар может взять пирог, сопоставить его вкус и другие свойства со всем своим прошлым опытом, касающимся пирогов и рецептов, и довольно сносно воссоздать рецептуру. Но это будет некий процесс мысленного отбора, не имеющий никакого отношения к переводу с языка пирога на язык рецепта (хорошее обсуждение различий между обратимыми и необратимыми кодировками применительно к нервной системе дает Барлоу – Barlow, 1961).

Пирог получается вследствие выполнения серии инструкций: когда добавить тот или иной ингредиент, когда включить огонь и т. п. Неверно было бы сказать, что пирог и есть эти инструкции, только закодированные на другом носителе. Это не похоже на перевод рецепта с французского на английский – в принципе (за вычетом некоторых нюансов) обратимый. Организм – тоже следствие выполнения серии инструкций, только тут вместо огня включаются ферменты, которые ускоряют определенные химические реакции. Если процесс эмбрионального развития правильно запустить в подходящей среде, то в итоге получится слаженно действующий взрослый организм, многие из признаков которого можно рассматривать как результат работы генов. Но воссоздать геном особи, изучив ее организм, не более возможно, чем воссоздать Уильяма Шекспира, расшифровав собрание его сочинений. Ошибочный аргумент Кэннона и Гульда, который я приводил на стр. 116, вполне правомерен применительно к эмбриологии.

Подойду к вопросу с другой стороны. Если человек отличается особой тучностью, то прийти к этому он мог различными путями. Возможно, у него генетическая предрасположенность к более эффективному усвоению пищи. А может быть, он переедает. Избыток пищи и конкретный ген могут быть неотличимы по своему эффекту. В обоих случаях человек – толстяк. Но свое одинаковое действие эти два причинных фактора оказывают совершенно разными способами. Для того чтобы дети искусственно раскормленного человека могли генетически унаследовать его приобретенную тучность, должен существовать какой-то механизм, который бы эту тучность детектировал, а затем определял местонахождение “гена лишнего веса” и вызывал его мутацию. Но как найти этот ген? В его природе нет ничего, что помогло бы распознать в нем ген тучности. Он приводит к ожирению только в ходе долгой и сложной последовательности событий, какой являются эпигенетические преобразования. В сущности, единственный способ распознать “ген лишнего веса” – это позволить ему оказать свое действие на нормальные процессы развития, то есть на развитие в естественном, прямом направлении.

Вот почему организменные приспособления могут возникать при помощи отбора. У генов есть возможность оказывать свое обычное действие в онтогенезе. Результаты этого действия – фенотипические эффекты – в свою очередь оказывают влияние на вероятность выживания сформировавших их генов, и благодаря этому в ряду поколений относительные частоты встречаемости генов изменяются в приспособительном направлении. Селективные теории адаптации, в отличие от инструктивных, выдерживают испытание тем фактом, что взаимосвязь между геном и его фенотипическим проявлением – это не какое-то неотъемлемое свойство гена, но свойство отдаленных последствий его деятельности, на которую влияет деятельность многих других генов и множество внешних факторов.

Сложные приспособления индивидуальных организмов к окружающей среде могут возникать вследствие ее инструктивных воздействий. Во многих случаях так оно и происходит. Но если исходить из реалий эпигенетической, а не преформистской эмбриологии, то ожидать, что такие сложные приспособления будут переведены в генетический код каким-то иным способом, кроме отбора ненаправленных изменений, – это, по моим представлениям, грубое насилие над разумом.

Существуют и другие примеры, напоминающие истинно ламарковское наследование признаков, “инструктивно” полученных от среды. Негенетические и даже приобретенные хирургическим путем аномалии кортекса инфузорий могут напрямую передаваться потомству. Это было показано Зоннерборном с коллегами. Как сообщает Боннер, они занимались тем, что вырезали небольшой участок из кортекса Paramecium и располагали задом наперед. “В результате получаем парамецию, у которой часть одного ряда базальных телец со всеми деталями ультраструктуры развернута на 180° относительно всей прочей поверхности клетки. Такая аномальная кинета теперь может наследоваться; она, похоже, стала постоянной принадлежностью потомства (за которым наблюдали в течение 800 поколений)” (Bonner, 1974, p.180). По всей видимости, это наследование не генное, и уж точно неядерное. “… кортекс состоит из макромолекул, которые складываются в определенную конфигурацию, и… эта конфигурация, даже в поврежденном виде, наследуется напрямую… перед нами крупная и чрезвычайно сложная структура, взаимное расположение частей которой является свойством самих макромолекул кортекса и не находится под непосредственным контролем ядра. В ходе эволюции, длившейся в течение долгого времени и на протяжении громадного числа клеточных циклов, возникла некая структура клеточной поверхности. Эту структуру отличает то, что ее форма как таковая не зависит от ядра; и в то же время, полагаем мы, она всецело зависит от него в том, что касается синтеза специфичных для нее строительных блоков” (Bonner, 1974).

Считать ли это наследованием приобретенных признаков? Как и в случае с работой Стила, все зависит от нашего определения зародышевой линии. Если наше внимание приковано к индивидуальному организму, то хирургическое повреждение его поверхности – это, безусловно, приобретенный признак, не имеющий никакого отношения к зародышевой плазме ядра. Если же перевести взгляд на обусловливающие признак репликаторы – в данном случае, возможно, на базальные тельца ресничек, – то наблюдаемое явление попадает в общую категорию случаев распространения самовоспроизводящихся элементов. Допустим, что макромолекулярные структуры кортекса – истинные репликаторы, тогда разворачивание участка кортекса хирургическим путем будет аналогично вырезанию участка хромосомы и его встраиванию обратно в перевернутом виде. Если такая инверсия произойдет в клетках половой линии, то, естественно, она будет наследоваться. Выходит, что у структурных единиц кортекса Paramecium имеется свой собственный зародышевый путь, хотя и очень необычный, поскольку информация по нему передается не в виде нуклеотидного кода. Можно со всей определенностью утверждать, что естественному отбору ничто не мешает воздействовать непосредственно на эту негенную зародышевую линию, приспосабливая структуру клеточной поверхности для выгоды самих образующих ее реплицирующихся единиц. Если между интересами этих наружных репликаторов и ядерных генов существует какой-либо конфликт, то разрешение такого конфликта должно стать захватывающим предметом для изучения.

Это ни в коем случае не единственный пример неядерного наследования. Становится все очевиднее, что неядерные гены – как находящиеся в органоидах типа митохондрий, так и свободно плавающие в цитоплазме – оказывают заметное влияние на фенотип (Grun, 1976). Тут я собирался добавить раздел “Эгоистичный плазмоген”, в котором обсуждались бы вероятные последствия отбора, действующего на цитоплазматические репликаторы, и возможные исходы их конфликтов с ядерными генами. Однако я успел сделать только несколько коротких замечаний по поводу “эгоистичных митохондрий” (теперь размещены в главе 12), когда вышли две статьи (Eberhard, 1980; Cosmides & Tooby, 1981), независимо друг от друга сказавшие все, что мог бы сказать я, и многое сверх того. Приведу лишь один пример: “Миграция митохондрий яйцеклетки, скапливающихся вокруг ее ядра, способствующая их включению в смешанную родительскую цитоплазму предзародыша голосеменных Larix и Pseudotsuga… может быть результатом их конкуренции за попадание в зародыш” (Eberhard, p. 238). Вместо того чтобы в значительной степени дублировать их содержание, я просто рекомендую вам обратиться к этим двум превосходным публикациям. Добавлю только, что обе эти статьи являются образцом рассуждений такого сорта, который, я думаю, станет обычным, как только мы, говоря о естественном отборе, уберем с пьедестала его основной концептуальной единицы индивидуальный организм и водрузим туда репликатор. Не надо обладать даром ясновидения, чтобы предсказать, например, появление новой перспективной отрасли знания “социобиология прокариот”.

Ни Эберхард, ни Космидс с Туби не обосновывают и не утверждают взгляд на жизнь с точки зрения гена – они просто его придерживаются: “Недавно случившийся перенос представлений о единице эволюции на ген, вкупе с осознанием того, что наследование генов может осуществляться разными способами, делает понятия паразитизма, симбиоза, конфликтов, кооперации и коэволюции, разработанные для целых организмов, применимыми и к генам в рамках организма” (Cosmides & Tooby). В их статьях есть нечто, что я могу описать только как привкус нормальной послереволюционной науки (Kuhn, 1970).