Текст книги "Расширенный фенотип: длинная рука гена"

Основная идея этого отрывка следующая. Тот факт, что гены улитки конфликтуют с генами двуустки сильнее, чем с генами улитки из других локусов, – отнюдь не такая очевидная данность, как может показаться. Он является только следствием того, что любые два гена из клеточного ядра улитки вынуждены пользоваться одной и той же дверью в будущее. Оба в равной степени поставили на успех данной улитки в производстве гамет, их оплодотворении и обеспечении выживания и размножения получившегося потомства. Гены двуустки конфликтуют с генами улитки в своем влиянии на совместный фенотип просто потому, что скоро им будет не по пути: их общие цели ограничиваются сроком жизни этого конкретного хозяина и не распространяются на его гаметы и потомство.

Митохондрии в данной дискуссии послужили примером того, как гены паразита хотя бы отчасти делят свою участь с генами хозяина. Если ядерные гены из разных локусов не вступают в конфликт друг с другом, то это только потому, что мейоз беспристрастен: обычно он не оказывает предпочтения ни определенным локусам, ни определенным аллелям, а честно помещает в каждую гамету по одному гену, случайно выбранному из каждой диплоидной пары. Конечно же, бывают поучительные исключения, настолько существенные для темы моей книги, что я посвятил им целых две главы: об “отщепенцах” и об “эгоистичной ДНК”. И там, как и здесь, важной мыслью было то, что реплицирующиеся объекты будут иметь склонность действовать друг против друга в той мере, в какой различаются те способы, которыми они пользуются для перехода из одного транспортного средства в другое.

Если же вернуться к главной теме главы настоящей, то паразитические и симбиотические взаимоотношения могут быть классифицированы для разных целей различными способами. Классификации, разработанные паразитологами и медиками, несомненно, полезны для своих целей, но я хочу разработать особую классификацию, опирающуюся на такое понятие, как влияние гена. Следует помнить, что с точки зрения этого понятия нормальные взаимоотношения между различными генами одного ядра, даже одной хромосомы, будут только одним из краев непрерывного спектра паразитических и симбиотических взаимоотношений.

На один из параметров своей классификации я уже указал. Он связан с тем, насколько сходными или различными являются способы, которыми гены хозяина и гены паразита выходят из организма хозяина и распространяются. На одном краю континуума будут те паразиты, которые для своего размножения используют пропагулы хозяина. Оптимальный фенотип хозяина с точки зрения таких паразитов будет, вероятно, совпадать с оптимумом для собственных генов хозяина. Это не означает, что гены хозяина не “предпочли” бы вообще избавиться от паразита. Но и тот, и другой заинтересованы в массовом производстве одних и тех же единиц размножения, а также в формировании фенотипа, такому массовому производству способствующего: правильной длины клюва, формы крыла, брачного поведения, размера выводка и т. д. вплоть до мельчайших деталей.

С противоположного краю разместятся паразиты, гены которых используют для своего распространения не репродуктивные единицы хозяина, а, скажем, выдыхаемый им воздух или его труп. В этих случаях оптимальный фенотип хозяина с точки зрения генов паразита будет, вероятно, очень сильно отличаться от оптимума с точки зрения генов хозяина. Возникающий в итоге фенотип будет компромиссным. Итак, это один параметр классификации взаимоотношений паразит – хозяин. Назову его “степенью совпадения пропагул”.

Второй параметр этой классификации касается того, когда именно осуществляется воздействие паразита в онтогенезе хозяина. Ген – кому бы он ни принадлежал, хозяину или паразиту, – сможет оказать более серьезное влияние на окончательный фенотип хозяина, действуя на ранних стадиях его развития, а не на поздних. Коренная перестройка – например, появление второй головы – может произойти благодаря единичной мутации (в геноме хозяина или паразита), только при том условии, что мутация эта оказывает свое воздействие на достаточно ранних этапах эмбрионального развития хозяина. Эффект мутантного гена (опять же кому бы, хозяину или паразиту, он ни принадлежал), включающегося поздно, когда организм хозяина достиг половой зрелости, будет, скорее всего, слабым, так как общий план строения тела к этому времени уже реализован. Следовательно, паразит, который попадает в хозяина, когда тот уже взрослый, вряд ли окажет кардинальное влияние на его фенотип, в отличие от паразита, поражающего на ранних стадиях развития. Существуют, однако, и примечательные исключения, вроде уже упоминавшейся паразитарной кастрации у ракообразных.

Третий показатель, по которому я собираюсь классифицировать взаимоотношения паразитов и хозяев, имеет отношение к континууму, крайние точки которого: “тесная близость” и “дистанционное управление”. Изначально все гены оказывают свое влияние благодаря тому, что служат матрицами для синтеза белков. Следовательно, первичный рычаг власти гена – это клетка, а в частности – цитоплазма, окружающая ядро, в котором ген находится. Информационная РНК, вытекая через ядерную мембрану, опосредует генетический контроль биохимических процессов в цитоплазме. Итак, фенотипическая экспрессия гена – это, в первую очередь, его влияние на биохимию цитоплазмы. Что, в свою очередь, влияет на форму и на структуру клетки в целом, а также на природу ее химических и физических взаимодействий с соседними клетками. Это оказывает влияние уже на процесс постройки многоклеточных тканей, а затем и на дифференцировку множества различных тканей в развивающемся организме. В конечном итоге возникают такие признаки целого организма, которые исследователи, изучающие макроскопическое строение и поведение, тоже воспринимают как проявления фенотипической экспрессии генов.

В тех случаях, когда гены паразита и гены хозяина совместно влияют на один и тот же фенотипический признак хозяина, объединение этих двух влияний может происходить на любом из этапов только что описанной цепочки событий. На клеточном и тканевом уровнях гены улитки и гены паразитирующей на улитке двуустки действуют порознь. Они влияют на химический состав клеточной цитоплазмы отдельно друг от друга, потому что у них нет общих клеток. Порознь воздействуют они и на формирование тканей, поскольку улиточьи ткани не сплетены воедино с тканями двуустки подобно тому, как тесно связаны друг с другом водорослевый и грибной компоненты лишайника. На формирование органов, да и целых организмов, гены улитки и гены двуустки тоже влияют порознь, так как клетки двуустки сбиваются вместе в одну кучу, а не перемешиваются с клетками улитки. Если гены двуустки и влияют на толщину улиточьей раковины, то делают они это после того, как в сотрудничестве с другими генами двуустки соорудят целую двуустку.

Другие паразиты и симбионты глубже протискиваются в устройство организма хозяина. Крайний вариант – плазмиды и другие фрагменты ДНК, которые, как мы видели в главе 9, буквально встраиваются в хозяйские хромосомы. Невозможно себе представить связь интимнее. Наша собственная “эгоистичная ДНК” не более нам близка, и мы можем даже никогда не узнать, сколько именно наших генов, – как “бесполезных”, так и “нужных”, – произошло от встроенных плазмид. Исходя из идеи данной книги получается, что существенной разницы между нашими “собственными” генами и встроенными паразитическими последовательностями нет. Сотрудничать они будут друг с другом или конфликтовать – это зависит не от их исторических корней, а от того, что им выгодно сейчас.

У вирусов имеется собственная белковая одежка, но свою ДНК они помещают в клетку хозяина. Выходит, что для того, чтобы влиять на его клеточную биохимию, они пробрались довольно глубоко, пусть даже и менее глубоко, чем инсерционные последовательности у него в хромосомах. Можно предположить, что и внутриклеточные цитоплазматические паразиты имеют возможность оказывать на фенотип хозяина значительное влияние.

Некоторые паразиты не проникают внутрь хозяина на уровне клеток, но делают это на уровне тканей. В качестве примера подойдет Sacculina, а также многие паразитические грибы и растения, которые сохраняют обособленность своих клеток от клеток хозяина, поражая при этом его ткани с помощью сложно организованной и чрезвычайно разветвленной корневой системы. Столь же плотно могут просачиваться в ткани хозяина и обособленные клетки паразитических бактерий и простейших. Такой “тканевый паразит” тоже способен оказывать мощное влияние на развитие органов и макроскопических черт строения и поведения хозяина, хотя и находится в положении, чуть менее удобном для этого, чем паразит внутриклеточный. Другие же внутренние паразиты, вроде обсуждавшихся нами двуусток, не смешивают свои ткани с тканями хозяина, а оставляют их при себе и оказывают влияние только на уровне целостных организмов.

Но это еще не крайняя точка континуума. Не все паразиты обитают физически внутри своих хозяев. Они могут даже соприкасаться редко. Кукушка – это паразит во многом того же типа, что и двуустка. Обе являются паразитами на организменном уровне, а не тканевыми или внутриклеточными. И если можно говорить о том, что гены двуустки фенотипически экспрессируются в организме улитки, то нет никаких разумных причин, которые бы не позволяли говорить о фенотипической экспрессии генов кукушки в организме тростниковой камышовки. Различия имеют технический характер, и они намного меньше, чем, скажем, между внутриклеточными и тканевыми паразитами. Эта техническая разница состоит в том, что кукушка не живет внутри тела тростниковой камышовки и, следовательно, у нее меньше возможностей манипулировать внутренней биохимией своего хозяина. В своем манипулировании она должна использовать другие средства – например, звуковые и световые волны. Как уже говорилось в главе 4, она использует ненормально яркий зев, чтобы управлять нервной системой тростниковой камышовки через зрение. Она пользуется чрезмерно громким и назойливым криком, чтобы воздействовать на нервную систему тростниковой камышовки через слух. Гены кукушки, оказывая свое формирующее влияние на фенотип хозяина, вынуждены полагаться на дистанционное управление.

Идея о генетическом дистанционном управлении подводит нашу концепцию расширенного фенотипа к ее логической кульминации. К ней-то мы и должны будем прийти в следующей главе.

Глава 13
Действие на расстоянии

Раковины улиток закручены либо вправо, либо влево. Обычно у всех особей одного вида они закручены в одну сторону, но изредка встречаются и полиморфные виды. У Partula suturalis, наземной улитки с тихоокеанских островов, одни локальные популяции являются полностью правозакрученными, другие – левозакрученными, а остальные – смешанными в различных пропорциях. Следовательно, генетика направленности витков может быть объектом для исследования (Murray & Clarke, 1966). Когда улиток из популяций с правым витком скрестили с улитками из “левозакрученных” популяций, у всех потомков раковина была завернута так же, как и у их “матери” (то есть у особи, предоставившей яйцеклетку; улитки гермафродитны). Можно было бы решить, что это свидетельствует о негенном воздействии материнского организма. Но когда Мюррей и Кларк скрестили друг с другом улиток из F1, результат оказался неожиданным. Все потомство было левозакрученным, независимо от того, у кого из родителей какая раковина была. Авторы объяснили полученные результаты так: направление витка генетически детерминировано, левозакрученная раковина доминирует над правозакрученной, но фенотип животного определяется не своим генотипом, а материнским. Таким образом, все особи из F1 обладали одним и тем же гетерозиготным генотипом, поскольку были получены в результате скрещивания двух чистых линий, но при этом фенотип их был продиктован генотипом матери. Аналогично этому, все поколение F2, полученное от скрещивания особей из F1, демонстрировало фенотип, соответствующий генотипу F1. Скрывавшиеся под этим фенотипом генотипы поколения F2 распределялись, вероятно, в типичном менделевском соотношении 3: 1, которое на фенотипах никак не сказывалось. Это распределение должно было проявиться только в фенотипах следующего поколения улиток.

Обратите внимание на то, что фенотип потомства регулируется не фенотипом, а генотипом матери. В поколении F1 право– и левозакрученных особей было поровну, и, однако, у всех у них было один и тот же гетерозиготный генотип, вследствие чего все они принесли левозакрученное потомство. Ранее подобные результаты были получены на пресноводной улитке Limnaea peregra, только в этом случае доминировала правозакрученность. Генетикам давно известны и другие примеры такого “материнского эффекта”. Как выразился Форд, “перед нами простое наследование по Менделю, проявляющееся с постоянной задержкой в одно поколение” (Ford, 1975). Это явление, возможно, возникает в тех случаях, когда определяющее фенотипический признак эмбриологическое событие происходит на столь ранних этапах развития, что на него влияет материнская информационная РНК из цитоплазмы яйцеклетки еще до того, как зигота начнет производить свою собственную иРНК. Направление витка у улиток предопределяется исходным направлением спирального дробления, начинающегося раньше, чем включается собственная ДНК эмбриона (Cohen, 1977).

Эффекты такого рода предоставляют особую возможность для материнского манипулирования потомством, обсуждавшегося нами в главе 4. В более общем смысле это – особый пример генетического “дистанционного управления”, на редкость простая и ясная иллюстрация того принципа, что влияние гена может распространяться за пределы организма, в клетках которого ген сидит (Haldane, 1932b). Не стоит ожидать, что все дистанционные влияния генов проявятся так же по-менделевски элегантно, как в этом примере с улитками. В традиционной генетике менделевские олигогены, которые проходят в школе, – это лишь верхушка айсберга реальности. То же самое можно сказать и про полигенную “расширенную генетику”, где дистанционное управление – обычное дело, но эффекты генов являются результатом столь сложного взаимодействия, что плохо поддаются сортировке. Однако, как и в традиционной генетике, нам не обязательно проводить генетические эксперименты для того, чтобы сделать вывод о наличии влияния генов на изменчивость. Если мы убеждены в том, что некий признак является дарвиновской адаптацией, это равносильно тому, что мы убеждены в том, что изменчивость по данному признаку должна была когда-то иметь генетическую основу. В противном случае отбор не смог бы сохранить это полезное приспособление в популяции.

Примером явления, напоминающего адаптацию и в некотором смысле связанного с дистанционным управлением, может служить так называемый эффект Брюса. У самки мыши, только что оплодотворенной одним самцом, беременность прерывается в результате химического воздействия, исходящего от второго самца. Этот эффект, похоже, встречается в природе у многих видов мышей и полевок. Швагмейер рассматривает три основные гипотезы относительно приспособительного значения эффекта Брюса (Schwagmeyer, 1980), но в целях наших теперешних рассуждений я не буду отстаивать здесь ту из этих гипотез, которую он приписывает мне – что эффект Брюса это своеобразное приспособление самки. Вместо этого я взгляну на дело с позиции самца и просто допущу, что второй самец сам извлекает выгоду из прерванной беременности самки, уничтожая таким образом потомство своего соперника, а заодно и быстро приводя самку в состояние течки, чтобы иметь возможность спариться с ней самому.

Для изложения этой гипотезы я использовал язык главы 4 – язык индивидуального манипулирования. Но точно так же она может быть выражена в терминах расширенного фенотипа и дистанционного влияния генов. Гены самцов мышей осуществляют свою фенотипическую экспрессию в организмах самок точно в том же самом смысле, в каком гены улитки-матери фенотипически экспрессируются у ее потомства. В случае с улиткой предполагается, что посредником при дистанционном воздействии служит материнская информационная РНК. А в случае с мышами это, очевидно, какой-то феромон самца. Я же утверждаю, что разница между этими двумя примерами не является существенной.

Давайте посмотрим, как “расширенный генетик” мог бы рассуждать о генетической эволюции эффекта Брюса. Возник такой мутантный ген, который, находясь в самце мыши, воздействует на самок, встречающихся этому самцу. Путь от гена к фенотипу в данном случае долог и сложен, но не значительно более долог и сложен, чем те пути, которыми гены обычно оказывают свое действие внутри организма. В традиционной, ограниченной организмом генетике цепочка причин, ведущая от гена к наблюдаемому фенотипу, может состоять из многих звеньев. Первое звено – всегда РНК, второе – белок. Биохимик может обнаружить интересующий его фенотип на стадии второго звена. Физиологи и морфологи встречаются с интересующими их фенотипами после того, как те минуют множество этапов. Эти исследователи не занимаются предыдущими звеньями цепи, а принимают их как данность. Генетики, работающие на организменном уровне, для того чтобы провести скрещивание, вполне удовлетворяются признаком, который для них является последним звеном: цветом глаз, волнистостью шерсти или чем-то еще. Того, кто изучает генетику поведения, интересует даже еще более отдаленное звено – “вальсирование” мышей, ползание колюшек, гигиеническое поведение пчел и т. п. Он произвольно принимает поведенческую схему за конец цепи, но знает при этом, что аномальное поведение мутанта вызвано, скажем, нейроанатомическими или эндокринологическими нарушениями. Он знает, что мог бы выявлять мутантов, рассматривая нервные системы под микроскопом, но предпочитает вместо этого наблюдать за поведением (Brenner, 1974), приняв произвольное решение считать поведение окончательным звеном причинно-следственной цепочки.

Какое бы звено этой цепи генетик ни выбрал в качестве интересующего его “фенотипа”, он знает, что его выбор был произвольным. Он мог выбрать более ранний этап, а мог более поздний. Так, исследователь генетической подоплеки эффекта Брюса мог бы выявлять интересующую его наследственную изменчивость, проводя биохимический анализ мужских феромонов. Или он мог бы пройти по цепочке назад, непосредственно к полипептидным продуктам соответствующих генов. А мог бы пройти по ней вперед.

Каким же будет следующее звено этой цепи после мужского феромона? Оно находится за пределами организма самца. Цепочка причин и следствий перебрасывается через пропасть между организмами в тело самки. Там она проходит через множество этапов, подробностями которых наш генетик опять-таки интересоваться не обязан. В качестве окончания этой воображаемой цепочки ему удобно выбрать тот момент, когда ген вызывает у самки прерывание беременности. Это тот из фенотипических продуктов данного гена, который проще всего анализировать и который представляет непосредственный интерес для исследователя, изучающего адаптации в природе. Согласно данной гипотезе, выкидыш у самок мышей – это фенотипический эффект гена самца.

Так как же “расширенный генетик” представил бы себе эволюцию эффекта Брюса? Мутантному гену, который, оказавшись у самца, фенотипически воздействует на самку, вынуждая ее прервать беременность, естественный отбор будет благоприятствовать сильнее, чем аллелям-соперникам. Отбор будет благоприятствовать этому гену потому, что у него будут хорошие шансы попасть в детенышей, которых самка принесет после прерывания предыдущей беременности. Но после главы 4 мы уже почти не сомневаемся, что самки вряд ли сдадутся без боя, а значит, развернется гонка вооружений. Если говорить в терминах выгоды для особи, то отбор будет благоприятствовать мутантным самкам, сопротивляющимся манипулятивному воздействию мужских феромонов. И как бы “расширенный генетик” стал рассуждать о таком сопротивлении? Он вспомнил бы про гены-модификаторы.

Давайте в очередной раз, чтобы освежить в памяти сам принцип, обратимся сперва к традиционной, ограниченной рамками организма генетике, а потом перенесем этот принцип в сферу генетики расширенной. Во “внутриорганизменной генетике” мы уже вполне привыкли к тому, что на изменчивость по любому конкретному признаку влияет более одного гена. Порой бывает уместно говорить, что какой-то локус производит “главный” эффект на данный признак, а остальные оказывают “модифицирующие” воздействия. В других случаях ни один из локусов не преобладает до такой степени, чтобы называться главным, и все гены можно считать взаимовлияющими. В главе “Отщепенцы и модификаторы” мы видели, что два локуса, влияющие на один и тот же признак, могут подвергаться давлению отбора, направленному в разные стороны. Конечным результатом такого конфликта может быть пат, компромисс или чья-то безоговорочная победа. Здесь для нас существенно то, что в обычной генетике уже стало привычным говорить о том, как гены из разных локусов отбираются по способности воздействовать на один и тот же фенотипический признак в противоположных направлениях.

Применим эти знания к расширенной генетике. Интересующий нас фенотипический признак – прерывание беременности у мышей. К воздействующим на этот признак генам, несомненно, относится некий набор генов в организме самки, а также другой набор генов в организме самца. Влияние генов самца может показаться весьма косвенным, так как осуществляется дистанционно с помощью феромонов. Но и в случае с генами самки причинно-следственные связи, вероятно, будут почти такими же косвенными, хотя и лежащими в пределах ее организма. Вероятно, гены самки оказывают свое действие, секретируя какие-то химические вещества в кровоток, тогда как гены самца вдобавок к этому еще и секретируют какие-то химические вещества в воздух. Главное здесь то, что оба эти набора генов длинными и окольными путями оказывают влияние на один и тот же фенотипический признак – прерывание беременности у самки, – и про гены любого из этих наборов можно говорить, что они модифицируют действие генов другого набора, подобно тому как какие-то гены каждого из наборов можно считать модифицирующими действие других генов в пределах этого набора.

Гены самца воздействуют на фенотип самки. Гены самки тоже воздействуют на фенотип самки, а кроме того, модифицируют влияние генов самца. Как знать, не манипулируют ли в ответ и гены самок фенотипом самцов? В таком случае можно ожидать, что и у самцов будет идти отбор генов, модифицирующих влияние генов самки.

Это может быть во всех подробностях изложено и на языке главы 4 – в терминах индивидуального манипулирования. Отнюдь не очевидно, что язык расширенной генетики более корректен. Это другой способ сказать то же самое. Куб Неккера “переключился”. Читатели сами могут решить, какое изображение – старое или новое – нравится им больше. Я полагаю, что способ изложения, которым воспользуется “расширенный генетик”, чтобы рассказать историю про эффект Брюса, изящнее и экономичнее того, которым воспользовался бы обычный генетик. Обоим генетикам противостояла бы пугающе сложная и протяженная цепь причин и следствий, ведущая от гена к фенотипу. Оба признали бы, что то звено цепи, которое они обозначают как интересующий их признак (оставив все предыдущие звенья эмбриологам), выбрано ими произвольно. Обычный генетик делает еще одно произвольное решение, обрывая все цепи в той точке, где они подходят к внешней стенке организма.

Гены влияют на белки, а белки влияют на X, что влияет на Y, что влияет на Z, что влияет на…, что влияет на интересующий нас фенотипический признак. Но обычный генетик определяет “фенотипический признак” таким образом, чтобы и X, и Y, и Z были заключены в пределах наружной оболочки индивидуального организма. “Расширенный генетик” осознает произвольность такого ограничения и рад позволить своим X, Y и Z перескочить через пропасть, отделяющую один индивидуальный организм от другого. Обычный генетик легко преодолевает расстояние между клетками внутри организма. Например, человеческие эритроциты не имеют ядра, и их фенотип определяют гены, находящиеся в других клетках. Так что же нам мешает в тех случаях, когда на то есть основания, мысленно преодолевать и разрыв между клетками разных организмов? А когда у нас могут быть такие основания? Да всегда, когда это нам удобно, то есть, по-видимому, во всех тех случаях, когда оказывается, что, выражаясь традиционно, один организм манипулирует другим. Вообще говоря, “расширенному генетику” хотелось бы переписать всю главу 4 этой книги, сосредоточив свой взгляд на новой конфигурации куба Неккера. Щадя читателей, я воздержусь от такого переписывания, хотя это была бы интересная задачка. Не буду фонтанировать примерами дистанционного влияния генов, лучше попытаюсь обсудить в общем виде саму концепцию и те проблемы, что она поднимает.

В главе, посвященной гонке вооружений и манипуляциям, я написал, что составные части одного организма могут работать на благо генов другого организма, и добавил, что изложить эту мысль убедительно смогу лишь позже. Я имел в виду, что убедительно она могла бы быть изложена в терминах генетического дистанционного управления. Так что же мы хотим сказать, когда утверждаем, что мускулы самки работают для генов самца, или что мускулы родителя работают для генов детенышей, или что мускулы тростниковой камышовки работают на благо кукушечьих генов? Не будем забывать “центральную теорему” эгоистичного организма, которая гласит, что своим поведением животное стремится максимизировать собственную (совокупную) приспособленность. Мы уже видели, что высказывание, будто поведение особи максимизирует ее совокупную приспособленность, равносильно тому, что “ген или гены этого поведения” максимизируют свою выживаемость. Теперь мы убедились и в том, что точно в таком же смысле, в каком мы только можем говорить о “гене некой поведенческой схемы”, нам позволительно говорить и о гене одного организма “для” поведенческой схемы (или какого угодно фенотипического признака) другого организма. Объединив эти три утверждения, мы приходим к нашей собственной “центральной теореме” расширенного фенотипа: поведение животного стремится максимизировать выживаемость “генов этого поведения”, независимо от того, находятся ли эти гены в организме животного, данное поведение осуществляющего.

Насколько же далеко может распространяться фенотип? Имеются ли какие-то ограничения для дистанционного воздействия генов? Должно ли оно резко обрываться в определенной точке или же ослабевает пропорционально квадрату расстояния? Максимальная удаленность, какая приходит мне в голову, исчисляется несколькими милями – это расстояние от границ бобровой запруды до генов, приспособлением которых запруда является. Если бы бобровые запруды могли сохраняться в геологической летописи, то, расположив окаменелости в хронологическом порядке, мы, вероятно, увидели бы тенденцию к увеличению запруды. Это возрастание размера было, несомненно, адаптацией, произведенной естественным отбором, из чего мы должны заключить, что такое направление эволюции возникло благодаря замене одних аллелей другими. Если говорить на языке расширенного фенотипа, аллели больших запруд вытесняли аллели маленьких запруд. А бобры в таком случае носят в себе гены, фенотипическое действие которых простирается на многие мили.

А почему не сотни, не тысячи миль? Мог бы находящийся в Англии эктопаразит занести ласточке какое-то вещество, которое повлияет на ее поведение по прибытии в Африку, и имеет ли смысл рассматривать эти африканские последствия как фенотипическую экспрессию оставшихся в Англии генов эктопаразита? Может показаться, что логика теории расширенного фенотипа должна поддержать эту идею, но думаю, что на деле это неперспективно, по крайней мере, если мы говорим о фенотипическом проявлении как о приспособлении. По моему мнению, между этим примером и плотинами бобров имеются существенные практические различия. Ген бобра, обусловливающий, по сравнению с аллелями-соперниками, возникновение более крупной запруды, может получить от появившегося водоема непосредственную выгоду. Аллели, обусловливающие образование более маленьких запруд, будут выживать с меньшей вероятностью, и это будет прямым следствием получающихся фенотипов. Трудно, однако, представить себе, каким образом ген английского эктопаразита может получить преимущество в соревновании с другими, тоже находящимися в Англии, аллелями в результате своего африканского фенотипического проявления. Африка – это, вероятно, слишком далеко для того, чтобы последствия деятельности гена могли вернуться и повлиять на его благополучие.

Справедливо и то, что увеличение бобровых запруд дальше определенного предела тоже трудно было бы расценить как приспособление. Просто-напросто весьма вероятно, что, начиная с какого-то размера запруды, извлекать из нее выгоду будут не только строители плотины, но и другие бобры. Большой пруд принесет пользу всем бобрам в округе, независимо от того, принимали они участие в его создании или просто набрели на него. Соответственно, даже если бы ген английского животного и мог осуществлять какую-то фенотипическую активность в Африке, так чтобы это было полезно для выживания носителя гена, то почти наверняка это принесло бы точно такую же выгоду и всем остальным английским представителям вида. Мы не должны забывать о том, что естественный отбор – это всегда чей-то относительный успех.

Конечно же, допустимо говорить и о такой фенотипической экспрессии гена, которая никак не влияет на его выживание. В этом смысле выходит, что находящийся в Англии ген действительно мог бы проявлять на далеком континенте фенотипическую экспрессию, последствия которой не отражаются на успехах этого гена в английском генофонде. Но я уже приводил доводы в пользу того, что в мире расширенного фенотипа такой способ рассуждений непродуктивен. В качестве примера я использовал следы на грунте как фенотипическую экспрессию генов формы лапки и выразил намерение в дальнейшем применять язык расширенного фенотипа только к тем признакам, которые хотя бы предположительно влияют, положительно или отрицательно, на репликативный успех интересующего нас гена или генов.

Я могу придумать мысленный эксперимент, в котором действительно было бы целесообразно говорить о фенотипической экспрессии гена, распространяющейся на другой континент. Это будет неправдоподобно, но поможет объяснить, что я имею в виду. Каждый год ласточка возвращается в то же самое гнездо. Это значит, что эктопаразит, который проводит свою зимнюю спячку в ласточкином гнезде, ожидает встретить весной ту же самую ласточку, которую проводил в Африку. И если бы паразиту удалось каким-то образом управлять африканским поведением птицы, это могло бы в самом деле принести ему дивиденды с ее возвращением. Предположим, к примеру, что паразит нуждается в редком микроэлементе, которого не хватает в Англии, но который скапливается в жировом теле некой африканской мушки. Обычно ласточки к этим мушкам равнодушны, но паразит, введя ласточке перед отлетом в Африку какое-то вещество, так изменяет ее пищевые предпочтения, что вероятность поедания этой ласточкой представителей данного вида мушек возрастает. Когда ласточка возвращается в Англию, микроэлемент содержится в ее организме в количестве, достаточном для того, чтобы принести пользу данному паразиту (или его потомству), поджидающему ласточку в ее старом гнезде, и дать ему преимущество перед соперниками того же паразитического вида. Только в подобных обстоятельствах я бы хотел говорить о том, что ген проявляет фенотипическую экспрессию на другом континенте.