Текст книги "Сифилис"

Сифилитическая плешивость (alopecia syphilitica) при вторичном сифилисе бывает мелкоочаговой и диффузной; возможно также стойкое ограниченное выпадение волос на месте рубцов после заживления изъязвившихся глубоких пустулезных сифилидов.

Мелкоочаговая сифилитическая алопеция (alopecia syphilitica areolaris) является патогномоничным симптомом вторичного сифилиса. Она характеризуется внезапным быстро прогрессирующим появлением на волосистой части головы мелких, диаметром 1–1,5 см очагов выпадения волос. Плешины имеют неправильно округлую форму, расположены беспорядочно, не разрастаются периферически и не сливаются между собой. В очагах поражения выпадают не все волосы, вследствие чего кожа волосистой части головы приобретает сходство с «мехом, изъеденным молью». В очагах алопеции покраснение, шелушение и рубцевание кожи отсутствует. Плешины локализуются преимущественно в височно-теменных и затылочной областях, реже они наблюдаются в области роста бороды, усов, лобка, иногда на бровях и ресницах. При постепенном выпадении и последовательном отрастании волос на ресницах последние имеют неодинаковую величину (ступенеобразные ресницы, признак Пинкуса).

Диффузная сифилитическая алопеция (alopecia syphilitica diffusa) характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутствии каких-либо изменений кожи. Выпадение волос обычно начинается с висков и распространяется по всей волосистой части головы. Степень выраженности сифилитической алопеции бывает различной: от едва заметного выпадения волос, немногим превышающего размеры физиологической смены, составляющей до 100 волос в сутки, до полного облысения. Иногда выпадают волосы только на волосистой части головы, в других случаях к этому симптому прибавляется алопеция в области роста бороды и усов, бровей, ресниц и реже – выпадают все волосы, включая пушковые.

У некоторых больных отмечается не только алопеция, но изменяются сами волосы, которые становятся тонкими, сухими, тусклыми, иногда ненормально жесткими, напоминая парик.

Мелкоочаговая и диффузная алопеция могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного (alopecia syphilitica mixta).

Сифилитическое облысение возникает, как правило, в течение первого года болезни, чаще всего в период первого свежего высыпания, но выявляется через 2–3 нед после появления кожной сыпи, что соответствует обычному сроку выпадения волос после прекращения их роста. Сифилитическая алопеция может существовать без специфического лечения в течение 2–3 мес, затем рост волос полностью восстанавливается. Под влиянием противосифилитической терапии через 10–15 дней выпадение волос прекращается и спустя 6–8 нед облысение исчезает.

Патогенез сифилитической алопеции не одинаков. Мелкоочаговое облысение возникает вследствие прямого воздействия бледных трепонем на волосяной фолликул и развития вокруг него воспалительных явлений, нарушающих питание волоса. Эта точка зрения подтверждается результатами гистологического исследования, выявляющего вокруг фолликулов специфический инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток. Кроме того, отмечаются выраженные дистрофические изменения в области луковицы волоса.

Диффузная алопеция возникает или в результате сифилитической интоксикации, или вследствие поражения сифилисом нервной и эндокринной систем, регулирующих функцию волосяных фолликулов.

Дифференциальная диагностика. Симптоматическая диффузная алопеция может быть обусловлена различными причинами. Волосы в этих случаях выпадают быстро или постепенно. Клинически диффузная сифилитическая алопеция, как правило, не отличается от симптоматического выпадения волос другой этиологии, поэтому у всех больных с внезапно возникающей диффузной алопецией неясной этиологии рекомендуется исследовать серологические реакции в крови на сифилис. Диффузная алопеция у больных с острыми инфекционными заболеваниями (грипп, тифы, скарлатина, малярия и др.) начинается остро, обычно в период реконвалесценции. При симптоматическом диффузном выпадении волос следует также иметь в виду заболевания эндокринных желез (гипофиз, щитовидная железа, сахарный диабет), беременность, прием пероральных противозачаточных средств; хронические заболевания печени (гепатит, цирроз), некоторые злокачественные новообразования (лимфогранулематоз) и др.

Выпадение волос может наблюдаться при приеме внутрь антикоагулянтов, сердечных препаратов, цитостатиков, психотропных средств; препаратов, снижающих функцию щитовидной железы; при отравлении химическими веществами, например, солями таллия и т. п.

Гнездная плешивость (alopecia areata) характеризуется внезапным появлением на волосистой части головы одного или нескольких небольших круглой формы участков выпадения волос. За счет периферического роста отдельных плешин или их слияния между собой возникают большие участки облысения диаметром до 5—10 см, с округлыми или крупнофестончатыми краями. Кожа на облысевших участках сначала может быть слегка розовой и отечной, но затем приобретает нормальный внешний вид.

Поверхность ее гладкая, блестящая. Волосы по краям облысевшего участка в периоде его роста легко выдергиваются. Затем рост очагов облысения останавливается и через несколько месяцев, реже – лет волосы полностью восстанавливаются. Помимо волосистой части, гнездная плешивость может возникать в области роста бороды, на лобке, бровях. Иногда гнездная алопеция превращается в тотальную с утратой не только всех длинных, но и пушковых волос. Гнездная и тотальная алопеция склонны к рецидивам.

Поверхностная трихофития и микроспория волосистой части головы характеризуются образованием нескольких мелких округлых очагов за счет поредения волос. Кожа в очагах поражения имеет бледно-розовую окраску и покрыта серовато-белыми отрубевидными чешуйками. Пораженные волосы обламываются на расстоянии 2–3 мм над уровнем кожи или на местах выхода из фолликула. Постепенно, очень медленно, очаги поредения волос увеличиваются путем периферического роста и могут сливаться между собой.

Заболевание начинается, как правило, в детском возрасте и длится в течение многих лет. Волосистая часть головы при микроспории либо поражается так же как при трихофитии, либо все волосы в очагах поражения обламываются на высоте 4–6 мм над уровнем кожи и представляются как бы коротко подстриженными. Нередко пораженные волосы окутаны белым чехлом из спор.

Фавус волосистой части головы характеризуется воспалением кожи, появлением сухих корочкоподобных образований, ярко-желтого цвета, с запавшим центром. Пораженные волосы теряют блеск, тускнеют, становятся серыми и выпадают, не обламываясь.

После разрешения воспалительного процесса и выпадения волос на голове формируется рубцовая атрофия кожи и стойкое облысение.

Диагноз трихофитии, микроспории и фавуса должен быть подтвержден микроскопическим исследованием волос и чешуек кожи и обнаружением в них элементов гриба.

Раннее облысение (alopecia praematura). Заболевание наблюдается только у мужчин в возрасте до 20 лет, чаще всего страдающих себореей, осложненной перхотью. Выпадение волос начинается с теменно-лобных областей и макушки. Волосы становятся истонченными, затем исчезают. Стойкое облысение наступает к 25–30 годам.

Рубцующая алопеция (псевдопелада Брока) характеризуется появлением участков рубцовой алопеции на волосистой части головы, которые имеют неправильную форму, иногда сливаются. В начальной стадии болезни можно наблюдать умеренно выраженную перифолликулярную эритему и шелушение, в дальнейшем отмечается только атрофия кожи без признаков воспаления. В течение длительного времени, однако, в очагах поражения могут сохраняться единичные волосы.

Ограниченные или распространенные очаги рубцовой алопеции могут возникать как следствие травм, ожогов, фурункулеза, глубоких форм дерматомикозов.

Дискоидная и диссеминированная красная волчанка на коже и волосистой части головы проявляется триадой симптомов: эритемой, гиперкератозом и рубцовой атрофией. На голове очаги поражения обычно имеют значительную величину и сначала вид слегка инфильтрированных пятен красного цвета с гиперкератозом. После разрешения пятен остается рубцовая атрофия и стойкое облысение. Изолированное поражение волосистой части головы отмечается редко.

Красный плоский лишай (плоский волосяной лихен, синдром Пикарди—Литтла—Лассюэра). Развернутая клиническая картина заболевания характеризуется фолликулярными папулами на коже и алопецией на различных участках тела, покрытых длинными и пушковыми волосами. Диагностические трудности возникают при наличии у больных рубцовой алопеции только на волосистой части головы. В этих случаях следует обращать внимание на наличие по периферии алопеции фолликулярных папул.

Сифилитическая лейкодерма (leucoderma syphiliticum) представляет собой нарушение пигментации кожи, возникающее у больных вторичным рецидивным сифилисом чаще всего в первые 6 мес после заражения, реже позднее. Основным клиническим симптомом является появление сочетанных участков гипер– и депигментации кожи. Сначала появляются очаги диффузной гиперпигментации кожи в различных частях тела. Интенсивность гиперпигментации кожи различна: от желтовато-бурой до очень темной, почти черной. Через 2–3 нед на участках гиперпигментированной кожи появляются светлые гипопигментированные пятна, округлой или овальной формы, первоначально очень мелкие, но постепенно увеличивающиеся до 1–2 см в диаметре. Эти пятна обычно располагаются на различных расстояниях друг от друга и бывают у одного и того же больного в среднем одинакового размера. При боковом освещении сифилитическая лейкодерма видна лучше. В очагах пигментного сифилида поверхность и консистенция кожи нормальные, признаки воспаления, шелушение и субъективные расстройства отсутствуют.

Выделяют три клинические разновидности пигментного сифилида: пятнистую, сетчатую и мраморную. При пятнистой сифилитической лейкодерме округлые депигментированные пятна расположены на фоне широких прослоек отчетливо гиперпигментированной кожи и не имеют тенденции к слиянию.

Сетчатая лейкодерма характеризуется образованием крупных овальных или округлых депигментированных пятен, склонных к слиянию между собой. Эти пятна расположены как бы в кружеве тонких прослоек гиперпигментированной кожи.

При мраморной лейкодерме отмечается слабовыраженная пигментация вокруг белых пятен, границы между ними стертые, и в целом создается впечатление грязной кожи.

Число белых пятен у отдельных больных не одинаково: от 1–2 десятков до многих, занимающих большие площади кожи. Пигментный сифилид чаще всего локализуется на задней и боковых поверхностях шеи в виде ожерелья («ожерелье Венеры»), реже на передней стенке подмышечных впадин, в области плечевых суставов, верхней части спины, груди, живота, иногда на конечностях и пояснице.

Сифилитическая лейкодерма несколько чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, нередко сочетается с алопецией. Она существует в течение многих месяцев, плохо поддается специфическому лечению.

Патогенез пигментного сифилида не ясен. У больных с этим сифилидом часто обнаруживаются специфические патологические изменения спинномозговой жидкости, что дает основание рассматривать сифилитическую лейкодерму как нейродистрофический процесс. Не исключается также связь лейкодермы с поражением желез внутренней секреции, в частности, надпочечников.

При гистологическом исследовании участков кожи, биопсированных в области сифилитической лейкодермы, обнаружены патоморфологические изменения, аналогичные наблюдаемым при розеоле. Отмечены также глубокие дегенеративные изменения в нервах.

Дифференциальную диагностику следует проводить с вторичными лейкодермами, возникающими после излечения некоторых хронических воспалительных дерматозов (псориаза, красного плоского лишая, розового лишая, парапсориаза и т. п.).

Псевдолейкодерма после солнечного облучения у больных отрубевидным лишаем отличается появлением на груди и спине сливных белых пятен неправильной формы на фоне нормальной здоровой кожи.

Витилиго характеризуется образованием на коже белых, депигментированных пятен, окруженных гиперпигментированной каемкой, постепенно сходящей на нет к окружающей здоровой коже. Количество и величина пятен различны. Волосы на депигментированных участках также обычно белые. Витилиго существует годами.

На задней поверхности шеи в лопаточной и межлопаточной области, а также в области плечевого пояса могут наблюдаться белесоватые пятна, которые иногда напоминают сифилитическую лейкодерму. При внимательном исследовании этих белых пятен легко удается установить, что они представляют собой рубец или рубцовую атрофию кожи на месте бывших здесь пиодермических элементов, в частности, фолликулитов. Эти рубчики отличаются неодинаковой величиной, формой и расположением. Кожа между ними имеет нормальный вид и не гиперпигментирована.

Распознавание лейкодермы после разрешения воспалительных дерматозов проводится так же, как псевдолейкодермы при отрубевидном лишае.

Третичный период

В третичном периоде сифилиса (поздний сифилис, syphilis tertiaria, seu gummosa) отчетливо выявляются все признаки тяжелого хронического системного инфекционного заболевания, при котором в пораженных органах развиваются изменения, нарушающие их нормальную функцию. Данные о частоте и сроках возникновения третичного сифилиса весьма противоречивы. Результаты обследования 1404 нелеченных больных сифилисом в клинике проф. C. Boeck показали, что третичный сифилис развился у 14,4 % мужчин и 16,7 % женщин в сроки от 1 до 46 лет после разрешения последнего клинического рецидива вторичного сифилиса (чаще всего в конце 15-го года). В 90 % случаев отмечалось изолированное поражение отдельных органов, в 10 % – множественное, причем последние чаще всего регистрировались в коже. У половины мужчин и одной трети женщин активные проявления третичного сифилиса возникали неоднократно (до 2–7 раз). Гуммозные поражения выявлялись также во многих других органах.

Результаты современных исследований дают основание полагать, что частота перехода сифилиса в третичный период колеблется в широких пределах (у 5—40 % больных), и он возникает обычно через 5—10 лет после заражения [Мавров И. И., 1994].

В настоящее время третичный сифилис часто называют поздним сифилисом, в котором выделяют поздний доброкачественный (гуммозный) сифилис (late benign syphilis), включающий в себя бугорковый и гуммозный сифилис кожи и слизистых оболочек, гуммозный сифилис костей, суставов и любого другого органа. В отдельную группу позднего сифилиса относят кардиоваскулярный сифилис и нейросифилис.

Развитию третичного сифилиса способствуют ряд факторов: отсутствие или неполноценное лечение ранних форм сифилиса; заражение человека в раннем детском или пожилом возрасте; наличие у больного сопутствующих заболеваний, травм, хронических интоксикаций (туберкулез, малярия, иммунодефицитные состояния, алкоголизм, наркомания); плохие социально-бытовые условия жизни больного, тяжелая физическая и умственная работа, плохое питание, гиповитаминозы и т. д.

Поражения кожи при третичном сифилисе проявляются бугорками и узлами (гуммами). Так же как и вторичные сифилиды, они имеют ряд общих клинических особенностей: возникают медленно, исподволь, не имеют признаков острого воспаления, не сопровождаются, как правило, субъективными расстройствами; образуются на основе плотного инфильтрата, представляющего собой патологоанатомически инфекционную гранулему, располагающуюся в дерме (бугорки) или в подкожной жировой клетчатке (гуммы). Сифилиды локализуются на ограниченных участках кожного покрова, изолированно друг от друга (фокусно), имеют тенденцию к группировке с образованием различных фигур; разрешаются с образованием язв или без них, но в любом случае оставляют после себя рубцы или рубцовую атрофию; рубцы строго повторяют предшествующие первичные морфологические элементы; высыпания повторно на рубцах не образуются; количество бугорков исчисляется десятками, гумм – единицами.

Бугорковый сифилид (поверхностная гумма, третичная папула, syphilis tuberculosa) является наиболее частой клинической формой третичного сифилиса. Он обычно возникает на 3-м году болезни, реже на 1-2-м годах или, наоборот, через десятки лет после заражения больного. Сифилитический бугорок представляет собой возвышающееся ограниченное уплотнение кожи, залегающее в различной глубине в дерме, диаметром до нескольких миллиметров. В зависимости от места расположения и давности существования цвет бугорка может быть синюшно– или буровато-красным, его поверхность гладкая, блестящая. Бугорки высыпают на ограниченных участках кожи, группируются друг около друга, но не сливаются между собой. В таком состоянии бугорки существуют в течение нескольких месяцев, затем они постепенно рассасываются или подвергаются изъязвлению.

В случае постепенного рассасывания («сухое» разрешение) на поверхности бугорков появляется незначительное шелушение, его цвет приобретает буроватый оттенок. Инфильтрат в основании бугорка постепенно уменьшается, становится мягче, уплощается, окраска становится бледнее. После рассасывания бугорка на его месте остается поверхностная рубцовая атрофия кожи, окруженная пигментированной каемкой. Через некоторое время рубцовая ткань становится бесцветной.

При изъязвлении бугорка отмечается центральное размягчение инфильтрата с постепенным истончением покрывающего его эпидермиса и образованием темно-коричневой плотной корки. Постепенно корка распространяется на всю поверхность бугорка, но при этом по периферии всегда остается узкий (до 1 мм) ободок нераспавшегося инфильтрата. После отторжения корки выявляется неглубокая отчетливо круглая язва, также окруженная валиком инфильтрата. Края язвы спускаются к дну строго вертикально, почти отвесно, они не подрыты и слегка приподняты над окружающей здоровой кожей. Дно язвы довольно глубокое, неровное, покрыто зеленовато-желтыми некротическими массами. Неосложненные язвы не сопровождаются субъективными расстройствами или слегка болезненны. Постепенно инфильтрат вокруг язвы полностью разрушается, затем дно очищается, и она заживает с образованием вдавленного рубца, окруженного пигментной каемкой. Рубцы полностью повторяют расположение предшествующих бугорков: они изолированы, сгруппированы, неравномерны по глубине, имеют неровную поверхность.

Величина очагов бугоркового сифилида может быть различной, иногда достигает нескольких сантиметров. Общая продолжительность течения бугоркового сифилида составляет несколько месяцев или лет.

Различают несколько разновидностей бугоркового сифилида: сгруппированный, серпегинирующий, карликовый, диффузный («площадкой»).

Сгруппированный бугорковый сифилид (syphilis tuber-culosa aggregata). Бугорки располагаются на небольшом ограниченном участке кожного покрова. Они тесно прилегают друг к другу, разделены узкими полосками здоровой кожи, не сливаются между собой. Число бугорков не превышает 40. Иногда бугорки образуют различные фигуры (круги, дуги, гирлянды). Вследствие эволюционного полиморфизма клиническая картина сгруппированного бугоркового сифилида очень полиморфна. В очагах поражения наблюдаются все стадии развития морфологических элементов: от свежих бугорков до рубцов. Сифилид может локализоваться на любом участке кожи, чаще всего на лице (нос, лоб, граница роста волос), разгибательной поверхности конечностей, между лопатками, на пояснице. Течение бугоркового сифилида торпидное, его вспышки наблюдаются через различные промежутки времени в течение многих лет.

Серпегинирующий бугорковый сифилид (syphilis tuberculosa serpeginosa). Для этой формы третичного сифилида характерно последовательное появление вокруг основного очага свежих и одновременное заживление старых бугорков. За счет этого очаг поражения постепенно увеличивается (как бы ползет), занимая все большие участки кожного покрова.

Образуются обширные очаги с характерным мозаичным рубцом в центре, по периферии которого находятся бугорки в различных стадиях развития. Граница поражения представлена валиком с фестончатыми очертаниями. Рядом со сплошным мозаичным рубцом можно наблюдать небольшие участки изолированных фокусных рубчиков. Новые бугорки на рубцах не образуются.

Карликовый бугорковый сифилид (syphilis tubercula nana, «третичная папула»). Бугорки имеют вид поверхностных плотных узелков округлой или овальной формы красного цвета. По внешнему виду они напоминают лентикулярные папулы вторичного сифилиса.

Бугорки располагаются на ограниченных участках кожного покрова сгруппированно или в виде фигур. Они никогда не изъязвляются, но по разрешении всегда остается поверхностный, неровный, быстро сглаживающийся рубец. Карликовый бугорковый сифилид появляется в позднем периоде третичного сифилиса (через 15 лет от начала болезни и позже).

Бугорковый сифилид «площадкой» (диффузный бугорковый сифилид, syphilis tuberculosa en nappe, seu diffusa) встречается очень редко. Наблюдается слияние бугорков в сплошной инфильтрат с образованием резко ограниченной синюшно-красного цвета бляшки, имеющей плотную консистенцию. Инфильтрат возвышается над уровнем кожи, форма его округлая или овальная; диаметр может достигать 10 см и более. Отдельных бугорков на поверхности бляшки не видно. Она гладкая, иногда умеренно шелушится, возможно появление более или менее глубоких болезненных трещин.

В дальнейшем инфильтрат или разрешается, или изъязвляется. Процесс заканчивается образованием рубца или рубцовой атрофии. Бугорковый сифилид «площадкой» может локализоваться на любом участке кожи, но чаще всего отмечается на ладонях и подошвах.

Дифференциальная диагностика. Туберкулезная волчанка – наиболее частая форма локализованного туберкулеза кожи. Заболевание начинается чаще всего в детском возрасте. Очаги поражения расположены обычно на лице и шее, реже на ягодицах и конечностях. Первичным морфологическим элементом кожной сыпи при волчанке, так же как и при третичном сифилисе, является бугорок (люпома). Клинически он представляет собой мелкое, диаметром до нескольких миллиметров образование, слегка возвышающееся над уровнем кожи или совершенно плоское, имеющее вид небольшого пятнышка. Цвет бугорка буровато-розовый, консистенция его очень мягкая, тестоватая, поверхность гладкая, иногда слегка шелушащаяся. При диаскопии бугорок полностью не исчезает, а оставляет после себя полупрозрачное буроватое пятно, напоминающее яблочное желе. При надавливании тупым зондом люпома легко травмируется и кровоточит.

Бугорки очень медленно растут, сливаются между собой; вокруг основного очага появляются свежие элементы. В результате возникают поверхностные инфильтраты, неправильных, фестончатых очертаний бурого цвета. Изъязвление очагов туберкулезной волчанки обычно возникает вследствие травмы или присоединения вторичной инфекции. Образующиеся язвы имеют поверхностный характер, неровные фестончатые края. Дно язвы покрыто мелкозернистыми легко кровоточащими грануляциями, отделяемое язв необильное, гнойное. При локализации на открытых участках тела язвы покрываются бугристыми гнойно-кровянистыми корками.

Заживление очагов туберкулезной волчанки происходит постепенно, в течение многих месяцев. Бугорки сглаживаются, исчезают и замещаются поверхностным атрофическим рубцом белого цвета, собирающимся в складку, наподобие смятой папиросной бумаги. На рубцах могут вновь появляться бугорки.

Лепра (туберкулоидный тип). В начале появляются поверхностные эритематозные пятна или мелкие бугорки, группирующиеся в бляшки. Пятна и бляшки увеличиваются за счет периферического роста, одновременно разрешаются в центре. Очаги поражения приобретают овальные или полициклические формы. Периферическая их зона представляет собой слегка инфильтрированную эритематозную каемку или валик, состоящий из мелких папулезных элементов красного или красновато-коричневого цвета. Центральная часть представляется несколько запавшей, гипопигментированной, покрытой мелкими чешуйками, в дальнейшем атрофичной. Иногда выявляются мелкие рассеянные или тесно сгруппированные бугорки желтоватого цвета, напоминающие люпомы. Важное диагностическое значение имеет потеря в очагах поражения температурной, болевой и тактильной чувствительности, прекращение потоотделения. Очаги туберкулоидной лепры чаще всего локализуются на коже голеней, бедер, лица.

Саркоидоз. Дифференциально-диагностические трудности может вызвать мелкоузелковая форма саркоидоза. Она характеризуется образованием резко ограниченных, величиной от булавочной головки до горошины, плотных, бледно-красных, полушаровидных возвышающихся узелков. Их появлению иногда предшествует отечность и зуд кожи. При диаскопии узелков обнаруживаются отчетливые мелкие желтоватые или желтовато-бурые точки, имеющие сходство с симптомом «яблочного желе» при туберкулезной волчанке. Решающее диагностическое значение имеют результаты гистологического исследования.

Розовые угри. Сначала появляется эритема в области носа и щек, средней части лба, которая возникает при эмоциональных стрессах, изменении температуры окружающей среды, приеме горячей пищи, алкоголя и т. п.

Постепенно краснота приобретает стойкий характер, появляются телеангиэктазии. На фоне гиперемии кожи лица возникают узелки, в центре которых имеются пустулы. Возможно поражение глаз в виде кератита.

Периоральный дерматит (люпоидные акне). Заболевание возникает у лиц, длительно смазывающих лицо мазями, содержащими глюкокортикостероидные гормоны. Проявляется в виде мелких узелков буровато-синюшного цвета, обычно вокруг рта, глаз, в носощечных складках.

Постепенно формируется диффузное кирпично-красное окрашивание кожи лица, возникают телеангиэктазии, атрофия.

Милиарная диссеминированная волчанка лица – диссеминированная форма туберкулеза кожи. Выражается в появлении на коже лица рассеянных, не сливающихся между собою бугорков желтовато-розовой окраски. Они или полушаровидно возвышаются над уровнем кожи, или представляются в виде небольших пятнышек. Консистенция их мягкая, при надавливании тупым зондом они легко протыкаются. В центре отдельных элементов просвечивает очажок некроза белого цвета. При диаскопии выявляется положительный симптом «яблочного желе». Просуществовав несколько месяцев, бугорки разрешаются, оставляя после себя поверхностные атрофические рубчики.

Кольцевидная гранулема. Характеризуется появлением мелких, диаметром 1–2 мм, узелков, располагающихся в виде колец или дуг. Цвет узелков бледно-фиолетовый, иногда пурпурный или желтоватый. Поверхность узелков гладкая, блестящая. Высыпания могут быть локализованными или генерализованными. Узелки не распадаются. Диагноз подтверждается гистологически.

Варикозные язвы голени. Излюбленным местом расположения этих язв является нижняя треть голени. Они чаще всего единичные, имеют неправильную форму. Инфильтрат по периферии варикозной язвы носит разлитой характер, язва постепенно переходит в окружающую здоровую кожу. После ее заживления не возникает типичных для бугоркового сифилида рубцов.

Узелково-язвенная базалиома (ulcus rodens) чаще всего наблюдается на коже лица. Характеризуется появлением мелких белесоватых полупрозрачных узелков, напоминающих жемчужины. На их поверхности отмечаются телеангиэктазии. Постепенно узелок растет по периферии и распадается с образованием язвы, окруженной характерными «жемчугоподобными» узелками. Рубцевание отсутствует. Диагноз подтверждается гистологически.

Бугорковый сифилид иногда приходится также дифференцировать от папулонекротического туберкулеза кожи, вульгарных эктим, аллергических васкулитов, узелковой лимфомы кожи, болезни Бовена и плоскоклеточного рака кожи.