Текст книги "Неотложные состояния в наркологии. Учебное пособие"

Основные типичные клинические проявления ААС:

• тревога и двигательное беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);

• выраженный тремор рук и туловища;

• тахикардия, гиперемия кожных покровов, гипергидроз;

• артериальная гипертензия;

• бессонница;

• выраженное влечение к алкоголю (после тяжелых запоев может наблюдаться отвращение к алкоголю).

– В состоянии синдрома отмены алкоголя находятся до четверти всех пациентов, обращающихся за неотложной помощью – это одно из наиболее частых острых состояний в практической медицине.

– Развитие острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, инфаркт миокарда и др.) или травмы (ЧМТ, переломы конечностей) приводит к обрыву алкоголизации, и абстинентный синдром разворачивается уже в стационаре, значительно утяжеляя состояние больного.

– Алкоголизация и развитие абстинентного синдрома неминуемо приводят к ухудшению течения имеющихся у больного хронических заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хронические обструктивные болезни легких, сахарный диабет, хронический панкреатит, хронический гепатит и др.).

– Тяжелый синдром отмены алкоголя всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т. ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией), которые обуславливают высокий риск внезапной смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.

– Часто возникает после экстренных операций в послеоперационном периоде (травмы, панкреатит, пищеводные и желудочные кровотечения, перфорация язвы желудка и др.) у больных алкоголизмом, находящихся в запое.

– Может осложняться развитием судорожного синдрома и алкогольного делирия, особенно при несвоевременном и неправильном лечении синдрома отмены.

Как видно из описания, клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому в сомнительных случаях (больной отрицает прием алкоголя) можно воздержаться от постановки диагноза синдрома отмены алкоголя, назначить симптоматическое лечение (транквилизаторы, антигипертензивные средства и др.) и предложить пациенту консультацию психиатра.

Указанные проявления характерны для «типичного» абстинентного синдрома, однако во многих случаях клиническая картина видоизменяется под влиянием сопутствующих заболеваний, возраста, особенностей предшествовавшего периода алкоголизации (длительность, доза, характер алкоголя и др.). С учётом важности и высокой частоты данного состояния, будущим врачам терапевтических и хирургических специальностей, особенно будущим врачам стационаров и скорой (неотложной) помощи, рекомендуется детально ознакомиться с клинической картиной синдрома отмены алкоголя в соответствующих руководствах по наркологии.

Принципы ведения больных с ААС:

Лечение алкогольного абстинентного синдрома, сочетающегося с соматическими заболеваниями, проводится в соматическом стационаре лечащим врачом пациента, при наличии психиатра (нарколога) – консультанта – под его контролем. Перевод в психиатрический (наркологический) стационар не показан.

При отсутствии соматических заболеваний и травм, требующих лечения в соматическом стационаре, терапия проводится в специализированном наркологическом стационаре или амбулаторно в наркологическом диспансере

Дополнительные диагностические процедуры не должны задерживать лечение синдрома отмены. Терапевтические мероприятия начинаются незамедлительно после сбора краткого анамнеза и проведения базового соматического обследования больного. Лечебные и диагностические процедуры проводятся параллельно.

При наличии соматического заболевания (травмы) проводится лечение этого заболевания параллельно с лечением алкогольного абстинентного синдрома (ААС):

1) тщательное обследование для выявления нераспознанных соматических состояний, которые могут привести к ухудшению состояния больного (абстинентный синдром часто маскирует серьёзные соматические состояния или провоцирует их развитие или обострение);

2) динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей);

3) дезинтоксикационная терапия: объем инфузии определяется состоянием больного и длительностью предшествующего запоя (обычно около 1 л физиологического р-ра с электролитами в сутки в течение двух-трёх дней; растворы глюкозы применять только в дополнение к физиологическому р-ру и только после введения тиамина («В1»);

4) применение витаминов;

5) применение бензодиазепиновых транквилизаторов. Обычно требуются меньшие дозы препаратов, чем при делирии. Рекомендуется введение основной дозы на ночь. Предпочтительно дробное введение небольшими дозами внутримышечно (например, Sol.Phenazepami 0.1 % – 1.0–2.0 утром и днём, 2.0–3.0 на ночь вм, в течение двух-трёх дней). При синдроме отмены легкой степени тяжести возможно ограничиться приемом транквилизаторов в таблетках. Для дополнительной медикаментозной седации при необходимости можно применять фенибут (1–2 таблетки утром и днем, 2–3 таблетки на ночь) и тиаприд (100–400 мг внутрь или вм);

6) применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов (пирацетам, мафусол, милдронат и др.);

7) при высоком артериальном давлении, тахикардии – применение β-блокаторов – пропранолол (анаприлин) – 20–40 мг 2–3 раза в день или метопролол 25–50 мг 2 раза в день с учётом противопоказаний. Хороший эффект дает применение сульфата магния 25 % (магнезии) -5.0 вм 1–2 раза в день в сочетании с β – блокаторами. Препараты группы β-блокаторов предпочтительны по сравнению с другими антигипертензивными средствами, так как хорошо устраняют симптоматическую артериальную гипертензию и тахикардию при синдроме отмены алкоголя (обусловленные симпатикотонией и гиперкатехоламинемией). Липофильные β-блокаторы (пропранолол, метопролол) проникают в ЦНС, что обеспечивает дополнительные лечебные эффекты (седативное действие, уменьшение влечения к алкоголю).

Не рекомендуется применение любых нейролептиков до консультации психиатра или нарколога в связи с высоким риском побочных эффектов препаратов данной группы у больных алкоголизмом (исключение – тиаприд). Противопоказано применение димедрола и сходных препаратов для седации в связи со способностью препаратов данной группы провоцировать судорожные припадки и развитие делирия у больных алкоголизмом. Своевременное и адекватное лечение алкогольного абстинентного синдрома препятствует развитию серьёзных и опасных осложнений, экономит силы и время медицинского персонала отделения.

Героиновый абстинентный синдром рассматривается как пример синдрома отмены опиатов и опиоидов. Неотложная помощь при синдроме отмены, вызванным употреблением других опиатов и опиоидов, существенно не отличается от помощи при синдроме отмены героина.

В отличие от больных алкоголизмом, больные героиновой наркоманией обычно не скрывают факт зависимости и сами настаивают на лечении абстинентного синдрома в том случае, если в силу каких-либо причин наркотик им недоступен.

Абстинентный синдром имеет типичную клиническую картину, что в сочетании с данными анамнеза и объективного осмотра больного позволяет в короткие сроки установить правильный диагноз.

Героиновые наркоманы обычно поступают в соматический стационар в связи с передозировкой наркотика или развитием хирургических гнойных осложнений (абсцессы, флегмоны, острый тромбофлебит и др.). Реже госпитализация может быть связана с бактериальным эндокардитом, сепсисом, обострением хронического вирусного гепатита, пневмонией, оппортунистическими инфекциями (СПИД и др.).

Достаточно часто наркоманы самостоятельно обращаются в соматический стационар с целью облегчения тяжёлого синдрома отмены, симулируя при этом острое соматическое заболевание.

Особенности ведения больных с героиновым абстинентным синдромом:

Если у пациента нет серьёзной сопутствующей патологии, препятствующей выписке, после оказания необходимой соматической помощи следует выписать больного с рекомендацией обратиться в районный наркологический диспансер или наркологический стационар в связи с трудностью и длительностью лечения ГАС (в отличие от больных с ААС, который достаточно легко можно купировать в соматическом стационаре).

При наличии серьёзной соматической патологии, препятствующей выписке, пациент продолжает лечение в соматическом стационаре (или ПСО) под контролем психиатра (нарколога) – консультанта.

ГАС отличается затяжным тяжёлым течением (по сравнению с ААС) – до 10–14 суток острых проявлений синдрома отмены.

У героиновых наркоманов в подавляющем большинстве случаев (более 90 %) имеется микст-вирусный гепатит, часто имеется ВИЧ – инфекция и СПИД (в т. ч. с оппортунистическими инфекциями), поэтому, в целях предупреждения заражения медперсонала, предпочтительно назначение препаратов перорально (если это возможно).

Часто отмечаются явления политоксикомании (злоупотребление транквилизаторами, снотворными, димедролом, комбинированными барбитуратсодержащими и кодеинсодержащими препаратами) – в связи с этим обычно наблюдается гипертолерантность ко многим психофармакологическим препаратам, а также к средствам для проведения общей анестезии.

Для героиновых наркоманов характерно криминальное поведение, особенно в период острых проявлений ГАС.

ГАС часто сопровождается выраженным психомоторным возбуждением.

В силу вышеуказанных причин на период лечения ГАС необходимо обеспечить наблюдение за такими больными.

Лечение ГАС:

1) дезинтоксикационная терапия обычно не проводится (если нет дополнительных соматических показаний) т. к. не улучшает состояние больного, но усиливает явления абстиненции;

2) показано применение: транквилизаторов в таблетках или внутримышечно дробно (Sol.Phenazepami 0.1 % – до 10 млсут (таблетки до 10 мгсут), Sol.Diazepami 0.5 % – до 12 млсут (таблетки до 60 мгсут)); тиаприда до 800 мгсут в таблетках или вм (2–3 приёма); фенибута – 2 таблетки утром и днём, 3 таблетки на ночь; ненаркотических анальгетиков (НПВС) в таблетках или вм (кетопрофен и диклофенак наиболее эффективны и обладают наиболее сильным действием) в обычных суточных дозах;

3) клофелин – таблетки 0.075 мг – 2 таблетки три раза в день под контролем артериального давления;

4) поливитамины перорально (обязательно с витаминами группы «В»);

5) трамадол (относится к наркотическим анальгетикам, хорошо устраняет проявления ГАС) – 100 мг 2–3 раза в сутки в капсулах. Однако его применение сопряжено с рядом сложностей: замена героина на наркотический анальгетик противоречит принципу прекращения употребления наркотика, а попытка отмены трамадола в дальнейшем приведет к рецидиву синдрома отмены. В связи с этим его следует использовать лишь в тяжелых случаях, когда вышеуказанные препараты не дают значимого лечебного эффекта.

С учётом тотальной распространённости вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции среди героиновых наркоманов предпочтение следует отдавать пероральному назначению большей части лекарств (хотя оно уступает внутримышечному по эффективности). Указанные препараты применяются совместно с учётом состояния больного (противопоказаний). К сожалению, даже после выполнения таких рекомендаций у больных сохраняются симптомы ГАС, больные навязчиво требуют повышения доз лекарственных препаратов, дают медперсоналу «рекомендации» по лечению – всё это требует терпения от врачей и медсестёр.

Следует быть готовым к шантажному и криминальному поведению таких больных.

Важно проявлять строгость в работе с такими пациентами, однако строгость не отменяет принципов гуманности и не должна выходить за рамки допустимого в отношениях «врач-пациент».

Необходимо наладить с больным терапевтический контакт («лекарства не устраняют, но облегчают симптомы»; «лечение в обмен на соблюдение режима»).

Нейролептики (кроме тиаприда) использовать крайне нежелательно – высокий риск тяжёлых побочных эффектов в сочетании с низкой эффективностью.

В странах Западной Европы и Северной Америки в больницах «скорой помощи» широко применяются методики быстрого купирования ГАС (быстрая опийная детоксикация), имеющие ряд преимуществ и недостатков.

В нашей стране в настоящее время подобные методики применяются только в специализированных наркологических клиниках у больных с неосложнённым ГАС.

Зависимость от транквилизаторов и снотворных встречается как в изолированном виде, так и в сочетании с алкогольной зависимостью (часто осложняет и утяжеляет течение алкоголизма) и другими видами зависимости.

Наиболее часто в нашей стране встречается зависимость от транквилизаторов, другие препараты с токсикоманической целью употребляются реже в связи с их меньшей доступностью.

Среди пожилых пациентов, женщин и больных алкоголизмом широко распространена зависимость от комбинированных седативных препаратов, содержащих фенобарбитал («Корвалол», «Валокордин», «Валосердин» и др.).

Абстинентный синдром часто бывает тяжёлым и длительным (до двух недель). По тяжести нередко превосходит алкогольный абстинентный синдром. Нередко осложняется судорожными припадками, возможно развитие эпилептического статуса и делирия.

Клинические проявления синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств:

• выраженная тревога и беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);

• бессонница;

• мышечные подергивания (миоклонии);

• выраженный тремор рук;

• судорожные припадки.

Лечение синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств.

В основе лечения лежит применение самих транквилизаторов и снотворных с постепенным медленным снижением дозы и последующей полной их отменой. Можно применять тот же препарат, который принимал больной. Можно использовать феназепам или диазепам в таблетках. Доза транквилизатора (снотворного) подбирается эмпирическим путём – назначается та доза, которая значительно уменьшит явления абстиненции. В дальнейшем эта доза медленно снижается – не более чем на 15 за три дня. Так как речь идёт об «учётных» препаратах – лучше проводить лечение под контролем психиатра (нарколога) или использовать «тайком» препараты самого больного – позволив ему их принимать, не отражая это в истории болезни – подобная тактика оправдана «во благо больного». Если речь идёт о пожилом пациенте или пациенте с серьёзной соматической патологией, зависимом от «Корвалола» и сходных препаратов – лучше не отменять препарат и позволить больному принимать его (без записи в истории болезни) во избежание ухудшения состояния (развития синдрома отмены). После выписки из стационара рекомендовать плановое лечение у нарколога.

Если планируется оперативное лечение – обязательно назначить транквилизаторы в послеоперационном периоде.

Недопустима одномоментная отмена препарата, дезинтоксикация (без дополнительных показаний), применение нейролептиков и пирацетама противопоказаны в связи с высоким риском развития судорожного припадка и эпилептического статуса.

Частота развития металкогольных психозов чётко коррелирует с уровнем потребления алкоголя и в среднем составляет около 10 %. Наблюдается увеличение количества тяжёлых и атипичных алкогольных делириев, раннее развитие первого делирия (через 3–5 лет со времени начала заболевания), развитие алкогольных психозов у подростков. Вероятность летального исхода при делирии 1–2%, при алкогольных энцефалопатиях – 30–70 %.

В настоящее время считают, что в развитии алкогольных психозов имеет значение сочетание нескольких факторов – эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства.

Систематическое употребление алкоголя нарушает функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D – аспарагиновой кислоты. ГАМК – нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный приём алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС. N-метил-D – аспарагиновая кислота играет важную роль в обучении и в патогенезе судорожных припадков. Однократный приём алкоголя ингибирует активность рецепторов N-метил-D – аспарагиновой кислоты, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при ААС активирующее глутамата возрастает.

Большое значение при ААС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменение обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный (ацетилхолин) характер.

Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии – нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикационной функции, угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Вследствие этого развивается токсическое поражение ЦНС, в первую очередь её диэнцефальных отделов, что приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирия – нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии считают резкое изменение внутреннего гомеостаза – развитие ААС, присоединяющиеся соматические заболевания, локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.

В патогенезе алкогольных энцефалопатий вместе с расстройствами, свойственными делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно недостаток витаминов В1, В6 и РР. Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические формы алкогольных психозов

С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, психоорганический, амнестический и др. По типу течения алкогольные психозы бывают: транзиторные, рецидивирующие, смешанные.

Выделяют следующие признаки углубления тяжести состояния при ААС.

• Усиление ранних симптомов ААС (тремор, потливость, тахикардия, возбуждение, усиленный четверохолмный рефлекс*)

*Характеризуется повышением установочных рефлексов: быстрого поворота головы и глазных яблок при слуховых и зрительных раздражителях, к которым присоединряются расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, офтальмоплегия.

Отмечается мозжечковая атаксия и расстройства слуха центрального происхождения.

• Помрачение сознания: быстрые (в пределах одного часа) изменения симптоматики и тяжести состояния; расстройство когнитивных функций; дезориентация в месте и во времени.

• Галлюцинации: слуховые, зрительные, тактильные, часто угрожающего содержания.

• Бред: обычно параноидный и обусловлен содержанием галлюцинаций.

• Эпилептические припадки: обычно первично генерализованные, но бывают и парциальные с вторичной генерализацией; припадков в анамнезе може не быть; развиваются в первые 48 ч после последнего приёма алкоголя; обычно проходят без лечения; припадку всегда предшествуют выраженное возбуждение, спутанность сознания, иллюзии или галлюцинации.

В отличие от соматогенного делирия алкогольный делирий всегда связан с алкогольным абстинентным синдромом, а не просто с эпизодом алкоголизации и возникает только у больных алкоголизмом. Развивается в период с 1-х по 5-е сутки после прекращения алкоголизации на фоне ААС. Обычно в анамнезе есть указания на перенесенные в прошлом делирии – такие пациенты требуют особенно тщательного лечения алкогольного абстинентного синдрома. Может возникать вне связи с соматическими заболеваниями или в связи с ними (но всегда в связи с абстинентным синдромом, в отличие от соматогенного делирия). Часто провоцируется развитием острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, гнойная хирургическая патология и др.) или травмы во время запоя. Часто возникает в раннем послеоперационном периоде после экстренных операций (травмы, панкреатит, кровотечения в ЖКТ, перфорация язвы и др.) у больных алкоголизмом. Может начаться после судорожного припадка в абстиненции.

Характерна типичная динамика развития – стадии делирия по Либермайстеру.

• Практически всегда «период предвестников» (1 и 2 стадии делирия) длится часы, что при своевременном лечении позволяет оборвать развитие делирия.

• Характерно выраженное психомоторное возбуждение, связанное с содержанием обманов восприятия, тревогой и страхом.

• Обычно начинается как типичный делирий, но при неправильном лечении может перейти в тяжелопротекающий (мусситирующий, профессиональный) делирий с последующим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.

На фоне алкогольного делирия дестабилизируются имеющиеся у больного хронические заболевания (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические обструктивные болезни легких, хронический гепатит и др.), что приводит к значительному ухудшению состояния пациента. Всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т. ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией), что обуславливает высокий риск внезапной сердечно-сосудистой смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.

Ведение пациента с алкогольным делирием.

При отсутствии серьёзной сопутствующей соматической патологии больной после осмотра психиатром бригадой СПП переводится для лечения в психиатрический стационар. При наличии сопутствующей соматической патологии тактика медицинской помощи при неотложных состояниях следующая.

Принципы лечения алкогольного делирия:

Диагностические и лечебные манипуляции проводятся параллельно. Задержка в выполнении терапевтических мероприятий для проведения любого обследования, кроме базового (физикального), недопустима.

1. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний (ЧМТ, пневмония, острая патология ЖКТ, отравления лекарственными препаратами и некоторыми токсическими веществами), которые могли спровоцировать делирий и могут привести к неблагоприятному исходу при отсутствии специфической терапии.

2. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).

3) Дезинтоксикационная терапия (начинается сразу после оценки состояния больного и проведения физикального обследования). Применяются:

– кристаллоидные растворы – в первую очередь – физиологический раствор (не менее 23 всего объема инфузии) с электролитами (хлорид калия 4 % – 10–20 мл и сульфат магния 25 % – 5-10 мл; или аспаркам (панангин) – 10 мл). Возможно применение других кристаллоидных растворов – раствор «Рингера» и др., объем инфузии определяется строго по состоянию пациента;

– при дегидратации (встречается чаще, особенно если отмечается рвота, диарея, гипергидроз) может потребоваться 1.5–2 л жидкости в сутки (лучше в два приема) без последующего применения фуросемида при нормальном диурезе. Неоправданное применение больших доз петлевых диуретиков – частая причина осложнений и утяжеления состояния больного, так как фуросемид мало влияет на развитие отёка мозга, однако выводит электролиты и воду больше, чем мы вводим в процессе лечения. Дробное введение жидкости позволяет избежать гипергидратации в процессе инфузионной терапии без применения диуретиков;

– при гипергидратации (бывает реже, при нарушении функции почек, сопровождается отеками) объем инфузии небольшой (до 1 лсут) с последующим обязательным применением фуросемида 2.0–4.0 вв;

– во всех случаях необходимо контролировать состояние пациента в процессе инфузии, а при возможности лучше проверять адекватность введения растворов по лабораторным показателям (электролиты и гематокрит);

– раствор глюкозы 5 % используется только после применения физ. р-ра, не более 13 объема инфузии;

– введение раствора глюкозы обязательно должно сопровождаться применением тиамина (витамина «В1») вм или вв для профилактики утяжеления делирия и развития энцефалопатии Гайе-Вернике;

– при классическом (типичном) алкогольном делирии методы экстракорпоральной детоксикации обычно не применяются в связи с тем, что их использование технически сложно, сопровождается риском осложнений и в этом случае не оправдано, так как не дает значимых преимуществ перед обычной терапией

– гемодез не применяется (!!!)

– применяются тиоловые препараты (тиосульфат натрия 30 % – 10.0 вв струйно) – они обладают дезинтоксикационным действием.

4. Применение витаминов:

– строго обязательно введение тиамина («В1») в начале лечения – предпочтительно 2.0–4.0 вм (если вводится внутривенно – то только струйно, раздельно с другими препаратами; в «капельницу» добавлять нельзя) с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 вм;

– пиридоксин («В6») 2.0–4.0 вм – раздельно с «В1», не ранее чем через несколько часов после «В1», с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 вм (удобно чередовать введение витаминов – «В1»-утром, «В6» – вечером);

– аскорбиновая кислота («С») – внутривенно струйно в процессе инфузии или вм – 2.0–4.0.

5. Применение бензодиазепиновых транквилизаторов вм (предпочтительно перед началом инфузии для седации больного, т. к. дезинтоксикационная терапия на начальном этапе часто ведет к усилению тревоги и психомоторного возбуждения);

– в отличие от соматогенного делирия требуются большие дозы транквилизаторов, что связано с ускоренным их метаболизмом у больных алкоголизмом;

– особенно большие дозы транквилизаторов требуются у пациентов с высокой толерантностью к алкоголю, у пациентов, злоупотребляющих снотворными препаратами и «Корвалолом» («Валокордином»), при политоксикомании;

– Sol.Phenazepami 0.1 % – 3.0–4.0 вм – при необходимости возможно повторное введение (не более 10 млсут) или Sol.Diazepami 0.5 % – 4.0–6.0 вм – при необходимости возможно повторное введение (не более 12 млсут);

– применять транквилизаторы в высоких дозах можно, только убедившись в отсутствии тяжелой сопутствующей соматической патологии, при которой введение транквилизаторов может привести к ухудшению состояния;

– внутривенное введение транквилизаторов нежелательно (не имеет преимуществ перед внутримышечным, выше риск осложнений);

– транквилизаторы применяются для лечения делирия, а не для медикаментозного связывания больного;

– транквилизаторы применяются до выхода из делирия и в дальнейшем отменяются в связи с риском развития лекарственной зависимости и замедления восстановления функций нервной системы после выхода из делирия;

– для дополнительной седации можно применять фенибут (1–2 таблетки утром и днем, 2–3 таблетки на ночь) и тиаприд (100–800 мг внутрь или 200–600 мг вм).

6. Применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов.

7. При высоком артериальном давлении, тахикардии (симптоматическая артериальная гипертензия и тахикардия – практически постоянные спутники алкогольного делирия и алкогольного абстинентного синдрома, обусловлены гиперкатехоламинемией и симпатикотонией) применение β-блокаторов: пропранолол (анаприлин) – 20–40 мг 2–3 раза в день или метопролол 25–50 мг 2 раза в день, возможно дополнительное применение сульфата магния 25 % (магнезии) -5.0 вм 1–2 раза в день.

Недопустимо подменять все направления лечения медикаментозной седацией. Применение любых нейролептиков (исключение – тиаприд) нецелесообразно, так как их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз. Применение димедрола и сходных препаратов для седации недопустимо – они могут значительно утяжелять течение делирия и замедлять выход из него.

При проведении адекватной терапии в большинстве случаев алкогольный делирий купируется в течение 2–3 суток. Благоприятным исходом считается выход из делирия в астенический синдром.