Текст книги "Неотложные состояния в наркологии. Учебное пособие"

Осложненный алкогольный делирий – присоединение к алкогольному делирию тяжелого острого соматического заболевания или обострения хронического соматического заболевания. Тяжелопротекающий делирий – алкогольный делирий, протекающий с нарастающим угнетением сознания (отёк мозга) и развитием тяжелых вторичных соматовегетативных и неврологических расстройств.

Признаки утяжеления течения делирия:

• обеднение галлюцинаторной симптоматики без прояснения сознания (т. н. «спутанность»);

• переход в мусситирующий и профессиональный делирий;

• нарастание оглушения, снижение реакции на внешние раздражители;

• психомоторное возбуждение утихает и ограничивается пределами кровати («обирание»);

• появление фебрильной лихорадки;

• дестабилизация гемодинамических показателей;

• появление грубой атаксии, тяжелого тремора туловища и конечностей;

• появление очаговых неврологических симптомов – в первую очередь межъядерной офтальмоплегии;

• появление судорожных припадков

В основе тяжелопротекающего делирия лежит тяжелая дистрофия и массовая гибель нейронов, отёк головного мозга. Важный элемент патогенеза – дефицит тиамина («В1») – общий с острой энцефалопатией Гайе-Вернике. Тяжелопротекающий делирий и энцефалопатия Гайе-Вернике часто рассматриваются как патогенетически связанные состояния. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдаются психоорганический или корсаковский синдром – это означает, что делирий протекал с явлениями энецефалопатии Гайе-Вернике. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдается астенический синдром – делирий протекал без явлений энцефалопатии Гайе-Вернике.

Причины тяжелого течения делирия:

• длительный период алкоголизации с тяжелыми нарушениями питания, резким дефицитом тиамина («В1»);

• употребление суррогатов алкоголя и комбинаций алкоголя с токсическими веществами (карбофос, дихлофос) и лекарствами (димедрол, «корвалол», транквилизаторы, снотворные);

• присоединение соматического заболевания (пневмония, ОРВИ, панкреатит, рожистое воспаление, кишечная инфекция и др.) или травмы (как ЧМТ, так и травмы внечерепной локализации);

• несвоевременное и неправильное лечение (применение нейролептиков и димедрола, недостаточная дезинтоксикационная терапия, недостаточная коррекция электролитных расстройств, лечение без введения тиамина («В1»), введение растворов глюкозы в большом объеме вместо физиологического раствора и без применения тиамина («В1»)).

Принципы лечения тяжёлого делирия:

• – тщательное обследование;

• – тщательная динамическая оценка состояния больного;

• – тщательное последовательное лечение.

Все три составляющих реализуются совместно, не допуская задержки в лечебных мероприятиях в угоду диагностическим процедурам, кроме базового соматического и неврологического обследования.

Особенности терапии:

– интенсивная терапия проводится в полном объеме в условиях реанимационного отделения (поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.);

– ведется активная дезинтоксикационная терапия, в том числе с применением методов экстракорпоральной детоксикации;

– транквилизаторы не применяются или применяются в небольших дозах дробно;

– для умеренной седации (если необходимо) предпочтителен оксибутират натрия; т. к. он обладает антигипоксическими свойствами и его действие непродолжительное (нельзя применять без транквилизаторов при судорожном синдроме, так как понижает судорожный порог (!!!));

– применяются высокие дозы тиамина («В1») (4.0 вм три раза в день);

– проводится лечение, направленное на уменьшение отека мозга (осмотический диуретик манитол вв по схеме; дексаметазон 8-16 мгсут; при необходимости применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции);

– фуросемид применять не рекомендуется, так как он при отеке мозга малоэффективен, но способен усугублять имеющиеся электролитные нарушения;

– мочевина, гипертонический раствор глюкозы категорически противопоказаны (!!!), так как они проникают через гемато-энцефалический барьер и могут вызывать вторичное усиление отека мозга;

– широко применяются антигипоксанты, ноотропы и нейропротекторы;

– при выявлении сопутствующей соматической патологии проводится ее своевременное и адекватное лечение

Следует избегать неоправданной полипрагмазии, назначение каждого лекарственного препарата должно быть обоснованным и проводиться строго по показаниям.

Средства, рекомендуемые для лечения наркологических больных с тяжёлой сопутствующей патологией

Гипертермия:

• искусственное охлаждение кожных покровов, транскраниальная гипотермия;

• кислородотерапия, при неэффективности – ИВЛ;

• коррекция инфузионной терапии (следует добавить 400 мл вводимой жидкости на каждый градус температуры тела выше 37 °C);

• жаропонижающие средства (метамизол натрия, парацетамол);

• антибиотикотерапия, выявление очага воспаления.

Патология ЦНС:

• исключение черепно-мозговой травмы, отёка мозга (ииследование глазного дна, люмбальная пункция, КТ);

• кислородотерапия, гипербарическая оксигенация, мельдоний 10 % р-р по 10,0 мл 1 раз в сутки или мексидол 5 % р-р по 2,0 мл 2–3 раза в сутки;

• плазмофорез в объёме 30–40 % объёма циркулирующей плазмы;

• при двигательном, речевом возбуждении, судорожных припадках назначают препараты, снижающие потребность мозга в кислороде (бензодиазепины, барбирураты короткого действия);

• средства, улучшающие реологию (аспирин, декстран, гепарин натрия).

Патология лёгких: достаточно редкое, но грозное осложение абстинентного состояния – респираторный дстресс-синдром. В его основе – отёк лёгких в результате повышения сосудистой проницаемости.

• Перевод в специализированный стационар для ИВЛ с повышенной концентрацией кислорода в дыхательной смеси, в режиме постоянного положительного давления (5-10 см вод. ст.);

• при поражении лёгких инфекционной этиологии (гипертермия, лейкоцитоз, одышка, цианоз) – ограничение инфузии, гипербарическая оксигенация (оксигенотерапия), антибиотики, респираторная терапия (ингаляции, массаж грудной клетки, частая смена положения тела), средства, улучшающие кровоток в тканях (инстенон, аминофиллин, пентоксифиллин, аспирин, гепарин натрия, декстран);

• снотворные средства не назначают!!!

Патология сердца и сосудов. Алкоголь обладает токсическим действием преимущественно на миокард (болевой синдром, нарушение сердечного ритма, увеличение сердца). У больных с зависимостью от стимуляторов, летучих органических веществ наблюдается токсическое поражение миокарда (ХСН, брадиаритмия, аритмии).

• Ограничение инфузионной терапии (не более 800 мл в сутки);

• раннее проведение плазмофореза в объёме 30–40 % объёма циркулирующей плазмы;

• препараты калия и магния;

• средства, снижающие потребность миокарда в кислороде (бета-адреноблокаторы, бензодиазепины);

• препараты, снижающие преднагрузку (молсидомин, нитраты);

• диуретики;

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл);

• блокаторы медленных кальциевых каналов (дилзем, нифедипин) [бета-блокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов одновременно не назначают].

• препараты, улучшающие кровоток (инстенон, пентоксифиллин, аминофиллин, аспирин, неотон);

• инотропные средства при сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, допамин, добутамин).

Применение нейролептиков, димедрола, барбитуратов категорически противопоказано (!!!).

Чрезмерная медикаментозная седация ухудшает прогноз и снижает выживаемость.

Клиническая классификация алкогольного делирия

• Классический вариант.

• Редуцированные варианты.

• Гипнагогический.

• Гипнагогический фантастического содержания.

• Люцидный («делирий без делирия»).

• Абортивный.

• Смешанные варианты.

• Систематизированный.

• С выраженными вербальными галлюцинациями.

• Пролонгированный.

• Тяжёлые варианты.

• Профессиональный.

• Мусситирующий.

• Атипичные варианты.

• С фантастическим содержанием.

• С онирическими расстройствами.

• С психическими автоматизмами.

Клиническая картина алкогольного делирия

Алкогольный делирий развивается на поздних стадиях алкоголизма, наиболее часто на фоне абстинентного синдрома (на 2–3 сут после прекращения приёма алкоголя). В течении алкогольного делирия выделяют три стадии.

I стадия, или угрожающий делирий. Отмечают симптомы отмены алкоголя в виде гиперреактивности симпатической системы и/или психотические симптомы с преходящими галлюцинациями. Преимущественно в вечернее время нарастают беспокойство, тремор, тревога и другие проявления адренергического синдрома, появляется необъяснимый страх. Нарушается ориентировка во времени и в месте (осознание собственной личности сохраняется). Больные беспокойны, постоянно теребят свою одежду, постельные принадлежности, крутят головой, с кем-то разговаривают и их речь неразборчива. Эпизоды зрительных галлюцинаций провоцируют психомоторное возбуждение. Возможны субфебрильная температура тела, тахигиперпноэ (частое, усиленное дыхание), выраженный гипергидроз. Возобновление приёма алкоголя может предотвратить прогрессирование психоза.

II стадия, или совершившийся делирий. Появляются и нарастают галлюцинаторные (зрительные, слуховые, тактильные) и бредовые переживания, чаще, неприятного содержания (преследования, уничтожения и др.), которые пугают больных. Это может усиливать психомоторное возбуждение и аффективные расстройства. Температура тела субфебрильная, частота дыхания доходит до 22–24 в мин. Самопроизвольное излечение невозможно.

III стадия, или угрожающий жизни делирий. Развивается заторможенность, возбуждение больного стихает, высказывания становятся отрывистыми, непонятными, речь бормочущая, голос тихий, угасает реакция на внешние команды. Характерны мидриаз, гипотензия, тахикардия, одышка и тремор всего тела. Нарастают ригидность мышц затылка, угнетение сознания от сопора до комы. Развивается отёк мозга, за которым следует смерть больного. Это фаза декомпенсации, часто с необратимыми расстройствами внутренних органов и функциональных систем, определяющая тяжесть состояния больного.

При тяжёлых формах алкогольного делирия (мусситирующий и профессиональный) контакт с больным невозможен. При мусситирующем делирии внешние раздражители больным не воспринимаются, он что-то бормочет; одновременно отмечают двигательное возбуждение в форме простых, стереотипных действий. Лежа в постели, пациент что-то ощупывает, хватает, снимает и стряхивает с одежды, постельного белья мнимые предметы, перетряхивает и натягивает на себя одеяло и др. Профессиональный делирий характеризуется молчаливым двигательным возбуждением с преобладанием автоматически повторяемых однообразных действий привычных для повседневной жизни. Часто выполнение этих навыков связанно с привычной профессиональной деятельностью.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику алкогольного делирия и делириозных расстройств, возникших вследствие острой интоксикации препаратами с холинолитическим эффектом (атропин, димедрол), стимуляторами (кокаин, эфедрин), летучими органическими веществами, при инфекционном заболевании, панкреатите, перитоните, лихорадочных состояниях различного генеза. Оцениваются анамнез, клинические и лабораторные данные.

Анамнез: при алкогольной зависимости – длительное систематическое злоупотребление алкоголем, признаки алкогольной зависимости. При интоксикации – эпидемиологический анамнез, данные о продроме инфекционного заболевания, хирургическая патология, злоупотребление ПАВ.

Клинические данные: при алкоголизме – отсутствие признаков острой интоксикации ПАВ, инфекционного заболевания, хирургической патологии, лихорадки. При интоксикации: признаки интоксикации ПАВ, инфекционное заболевание, острая хирургическая патология, гипертермия.

Лабораторные данные: при алкоголизме – признаки алкогольного поражения печени (повышение уровня печёночных ферментов), хронической интоксикации (увеличение СОЭ, относительный лейкоцитоз). При интоксикациях: определение ПАВ в биологических средах, выявление инфекционного агента, признаки хирургической патологии.

Острый алкогольный галлюциноз развивается либо в период похмельного абстинентного синдрома, у женщин обычно с депрессивными расстройствами, либо во время запоя.

Начало, как правило, острое. Реже в течение недель отмечаются тревога и бредовая настроенность. В дебюте возможны делириозные расстройства, однако чаще клиническая картина сразу определяется слуховыми галлюцинациями, вначале элементарными, но быстро принимающими характер монолога, диалога и, наконец, поливокального вербального галлюциноза. В одних случаях голоса обсуждают больного, и он упоминается в третьем лице, в других – они адресуются самому больному.

Непрестанно меняется содержание словесных галлюцинаций: разнообразные обвинения и угрозы, обсуждение былых проступков больного и форм наказания, включая жестокую расправу, которую он заслужил. В первую очередь имеются в виду пьянство и его последствия. Не прекращаются циничная брань, оскорбления в адрес больного. Нередко галлюцинации имеют издевательски-дразнящее содержание, но слышатся и защищающие голоса. Возникают споры с итогом чаще не в пользу больного. Голоса то усиливаются до крика, то ослабевают до шепота, то приближаются, то отдаляются. Галлюциноз обычно чувственно ярок и выразителен.

Больные пересказывают содержание слышимого с такой экспрессией и наглядностью, что создается впечатление, будто они видят отдельные сцены.

При наплыве галлюцинаторных расстройств появляются непродолжительная заторможенность и отрешенность – галлюцинаторный ступор или субступор. Бредовые идеи тесно связаны по содержанию со слуховыми галлюцинациями, т. е. имеется галлюцинаторный бред. Эти идеи большей частью отрывочны и не систематизированы.

Если в начале психоза галлюцинации вызывают удивление, недоумение или любопытство, то при развившемся галлюцинозе доминирует аффект напряженной тревоги, страха, отчаяния. Вначале больные двигательно возбуждены, спасаются бегством, в ряде случаев отчаянно обороняются, обращаются к органам власти или совершают суицидальные попытки. Вскоре появляется до известной степени упорядоченное, маскирующее психоз поведение, создающее ложное представление об улучшении состояния. Этому способствует и сохранность у больных ауто– и аллопсихической ориентировки. Как правило, симптомы психоза усиливаются вечером и ночью. Развернутый острый алкогольный галлюциноз продолжается 2–4 нед.

Галлюцинозы всех типов течения требуют дифференциальной диагностики с шизофренией, осложнённой алкоголизмом.

• Галлюцинозы при алкогольной зависимости. Типичный алкогольный анамнез, предшествует развёрнутая картина алкоголизма. Возникновение первого психоза не ранее, чем через 5–7 лет после формирования ААС. Длительный алкогольный эксцесс перед возникновением первого психоза. Аутохтонное развитие депрессии в стадии ремиссии не характерно. Вербальные галлюцинации имеют характерное содержание, локализованы в пределах слышимости (за стеной, за дверью). Кататонические расстройства не характерны. Поведение объяснимо больным, вытекает из галлюцинаторных переживаний. Клиническая картина при повторных обострениях сходна, проявляются структурно простые, не подвергающиеся усложнению бредовые и депрессивные расстройства, новая продуктивная симптоматика не характерна. Изменения личности по алкогольному типу, формирование психоорганического синдрома. Мышление в целом последовательное, выраженной инкогеренции нет.

• Психозы при шизофрении, осложнённой алкогольной зависимостью. Клиническая картина алкоголизма фрагментарна. Имеются особенности алкогольного анамнеза: раннее появление изменённых форм опьянения, особенности похмельного синдрома – преобладание психических компонентов над соматовегетативными. Психоз может возникнуть до формирования похмельного синдрома. Алкогольный эксцесс может быть коротким – до нескольких дней. Наблюдаются аутохтонные депрессивные и субдепрессивные колебания в ремиссии разной продолжительности. Вербальбные галлюцинации вычурны, локализованы вне пределов слышимости или в какой-либо части тела; существуют обособленно. Характерны кататонические расстройства. Поступки необычны, не вытекают из содержания галлюцинаторных переживаний. Возможно усложнение клинической картины с присоединением острого бреда, депрессивно-параноидных и парафренных расстройств. Имеются дефицитарные, специфические изменения личности. Проявление лёгких психоорганических расстройств не противоречит диагнозу. Отмечаются специфические нарушения мышления.

При алкогольной зависимости возможно развитие атипичных острых алкогольных галлюцинозов: 1) острый галлюциноз с онейроидным помрачением сознания; 2) острый галллюциноз со ступорозными расстройствами; 3) острый галлюциноз с психическими автоматизмами.

К протрагированным алкогольным галлюцинозам относятся психозы длительностью от 1 до 6 мес (F10.75). Выделяют следующие клинические варианты: 1) подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием вербальных галлюцинаций; 2) подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием депрессивного аффекта; 3) подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием бреда.

Среди хронических алкогольных галлюцинозов выделяют следующие формы: 1) хронический вербальный галлюциноз без бреда; 2) хронический вербальный галлюциноз с бредом: 3) хронический вербальный галлюциноз с психическими автоматизмами и парафренными изменениями бреда.

Алкогольный параноид развивается на фоне абстинентного синдрома или в состоянии длительного запоя. Возникает бред преследования, который заключается в бредовой (не соответствующей действительности) оценке поведения окружающих лиц. Отдельным фразам, жестам, мимике придается особое значение, как явным намекам на угрозу их жизни, расправу с ними. Больные тревожны, растеряны, видят преследователей, чуть ли не в каждом встречном. Поведение больных определяется содержанием бредовых идей и носит импульсивный характер, т. е. может выражаться внезапными непредсказуемыми действиями (нападение на мнимых врагов, бегство, прыжки с транспорта, из окна, суицидальные попытки).

Продолжительность психоза – от нескольких дней до нескольких недель. Признаки помрачения сознания, как правило, отсутствуют.

Бред ревности (супружеской неверности) возникает преимущественно у мужчин, после 40 лет, длительно злоупотребляющих алкоголем и имеющих сексуальные проблемы (снижение потенции при повышенном половом влечении). Развитие болезни происходит постепенно, в отличие от других психозов. Вначале ревность появляется лишь в состоянии опьянения или похмелья и воспринимается женами как обычная пьяная брань. Лишь когда подозрения в супружеской неверности становятся постоянными, неправдоподобными, а используемая система доказательств – алогичной, нелепой, только тогда в семье начинают подозревать наличие болезни у «ревнивца».

Объектом подозрений чаще всего является человек из ближайшего окружения (сосед, сослуживец, редко – сын). Муж начинает следить за женой, проверять ее белье, обыскивать квартиру с целью обнаружения «улик», подтверждающих ее измену. Любое действие жены объясняется по-бредовому: не сразу открыла дверь – спрятала любовника или ждала, когда он уйдет; стирает белье – застирывает пятна, пошла к парикмахеру – готовится к встрече с любовником. Жизнь с таким больным не только невыносима, но и опасна. Он может совершить любые насильственные действия не только в отношении жены, но и мнимого любовника. Иногда такие больные совершают расширенные суициды: убивают жену, «любовника» и себя.

Значительно реже бред ревности бывает у женщин, страдающих алкоголизмом. Если же он развивается, то последствия его не менее опасны, чем у мужчин.

Большие трудности представляет разграничение алкогольного бреда и параноидных синдромов при шизофрении. Для алкогольных параноидов характерно следующее. Предшествует развёрнутая клиническая картина алкоголизма. Формированию бреда всегда предшествует обострение алкоголизма. Диссоциации в поведении нет, характерно длительное антисоциальное поведение, ссоры и конфликты в семье. Нет замкнутости, отчуждённости, эмоциональной холодности. Как правило, преобладает грубость, эгоцентричность, возможны сексуальные домогательства и жёсткие поступки по отношению к объекту ревности. Бред носит ограниченный, конкретный характер (в основном преследования или ревности), всегда вытекает из понятных связей и зависит от окружающей ситуации. Изменения личности по органическому типу (эмоциональная откликаемость, живость, алкогольный юмор, доступность). При параноидной шизофрении, осложнённой алкогольной зависимостью, клинической картины алкоголизма нет. Фрагментарно выражен или отсутствует ААС. Редко наблюдается систематический приём алкоголя. Отмечается диссоциация в поведении (эмоциональные проявления не соответствуют поступкам), ссоры и конфликты не являются очевидными. У пациентов отмечается постоянная эмоциональная напряжённость, недоверчивость, подозрительность, сочетающаяся с неадекватностью, эмоциональной холодностью к членам семьи. Бред носит полиморфный диффузный характер, часто трансформируется, характерна нелепость и замысловатость переживаний. При патопсихологическом обследовании выявляются специфические нарушения мышления, дальнейшее нарастание продуктивных и негативных психопатологических расстройств. В исходе – специфический шизофренический дефект.

Для лечения острых алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов используются:

А) антипсихотические препараты (галоперидол по 5-10 мг 2–3 раза в сут или рисперидон по 4–6 мг/сут);

Б) терапия, направленная на купирование аффективных расстройств: 0,5 % раствор диазепама (реланиум) по 2–4 мл в/м или в/в капельно до 0,06 г/сут; или 0,1 % раствор феназепама по 1–4 мл внутримышечно или в/в капельно;

В) витаминотерапия: 5 % раствор Тиамина (вит В1) по 4 мл в/м; 5 % раствор пиридоксина (вит В6) по 4 мл в/м; 1 % раствор никотиновой кислоты (вит РР) по 2 мл внутримышечно; 5 % раствор аскорбиновой кислоты (вит С) по 5 мл в/в; 0,01 % раствор цианокобаламина (вит В12) по 2 мл в/м;

Г) нейрометаболическая терапия: пикамилон по 0,05 г 3 раза в сут; аминофенилмаслянная кислота (фенибут) по 0,25 3 раза в сут;

Д) гепатопротектолры: адеметионин по 400 мг 1–2 раза в сут, тиоктовая кислота по 600 мг 1 раз в сут;

Е) симптоматическая терапия соматических осложнений.

При хронической интоксикации алкоголем отмечаются следующие характерные синдромы поражения нервной системы:

Алкогольная полиневритопатия

Алкогольная ретробульбарная невропатия

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная миопатия

Алкогольная острая мозжечковая атаксия

Алкольная миелоэнцефалопатия с течением по типу паралича Ландри

Болезнь Маркиафава-Бигнами