Текст книги "Неотложные состояния в наркологии. Учебное пособие"

Определение понятия и клиника

Соматогенный (неалкогольный) делирий – делирий, развивающийся вторично по отношению к острому соматическому заболеванию или обострению хронического соматического заболевания. В терапевтических и хирургических отделениях больниц делирий встречается у 10–30 % от общего числа пациентов (наиболее часто среди пациентов в возрасте старше 65 лет).

Основные симптомы делирия

• Дезориентированность

• Спутанность сознания.

• Возбуждение или тревога либо апатия

• Зрительные галлюцинации

Делирий – один из вариантов универсального (неспецифического) ответа мозга на действие различных повреждающих факторов. Соматическое заболевание, приводящее к делирию, обычно бывает тяжелым или среднетяжелым. Соматогенному делирию не предшествует алкоголизация, употребление наркотиков или абстинентный синдром. Чаще возникает у пожилых больных и пациентов с исходным органическим поражением головного мозга (сосудистого, травматического, воспалительного, токсического генеза и др.).

Развивается более чем у четверти пациентов, госпитализированных в реанимационные отделения и отделения интенсивной терапии по различным причинам. Часто развивается в послеоперационном периоде после полостных операций, особенно у пожилых и соматически ослабленных больных.

Соматогенный делирий обычно связан с интоксикацией, высокой лихорадкой, ухудшением показателей системной гемодинамики, дыхательной недостаточностью и др. Развитие делирия указывает на неблагоприятное течение соматического заболевания и высокий риск неблагоприятного исхода (переход в оглушение, сопор и кому).

Значительную роль в развитии делирия может сыграть неосторожное применение многих лекарственных препаратов, особенно препаратов с холинолитическими свойствами (димедрол, атропин, платифиллин, тиоридазин, аминазин и др.). Нередко причиной соматогенного делирия является неоправданная полипрагмазия.

При отсутствии лечения соматогенный делирий может приобрести черты профессионального или мусситирующего делирия с дальнейшим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания. В отличие от алкогольного делирия для соматогенного характерны:

• относительная бедность галлюцинаторных расстройств,

• отсутствие четкой стадийности развития (по Либермайстеру),

• фрагментарный или ундулирующий характер делирия (делириозные эпизоды),

• доминирование дезориентировки и растерянности больного (т. н. «спутанность»),

• нерезкая выраженность психомоторногое возбуждения.

Развитие соматогенного делирия всегда указывает на ухудшение (утяжеление) состояния больного и неблагоприятное течение основного заболевания, поэтому требует неотложной помощи.

Принципы лечения соматогенного делирия

1. Лечение основного заболевания (!!!). Интенсивная терапия включает поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.

2. Перевод пациента в отделение интенсивной терапии (реанимации) при наличии возможности или лечение в палате с постоянным наблюдением. Лечение соматогенного делирия проводится только в соматическом стационаре или ПСО, перевод в психиатрический стационар противопоказан.

3. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний, которые могли привести к нарастающему ухудшению состояния и развитию делирия. Обследование проводится параллельно с лечебными мероприятиями. Лечение должно быть начато незамедлительно.

4. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).

5. Дезинтоксикационная терапия по показаниям, включая методы экстракорпоральной детоксикации при необходимости.

6. Применение витаминов, антигипоксантов, ноотропов и нейропротекторов (витамины гр. «В» (в первую очередь тиамин), пирацетам, мафусол, глиатилин, милдронат и др.).

7) При необходимости (купирование психомоторного возбуждения, коррекция диссомнических расстройств) – применение транквилизаторов вм в небольших дозах (Sol. Diazepami 0.5 % – 2.0 или Sol. Phenazepami 0.1 % – 1.0–2.0). Возможно повторное введение транквилизаторов в тех же дозах до достижения необходимого эффекта, но не ранее чем через час после первого введения. При возможности предпочтительно применение оксибутирата натрия, обладающего антигипоксическими свойствами и непродолжительным эффектом, что позволяет лучше отслеживать состояние больного и снижает вероятность избыточной дозировки. Оксибутират натрия применяется вв струйно дробно или в виде медленной вв инфузии на физиологическом растворе (в условиях реанимационного отделения).

Из нейролептических препаратов возможно применение тиаприда (таблетки и раствор вм) – 100–400 мг на ночь.

Недопустимо применять высокие разовые дозы транквилизаторов, так как это может привести к затяжному выключению сознания, что, в свою очередь, затрудняет оценку состояния больного, увеличивает риск осложнений (нарушения дыхания, аспирация, развитие пневмонии и тромбоэмболических осложнений) и значительно замедляет восстановление функций ЦНС. Недопустимо подменять интенсивную терапию основного заболевания медикаментозной седацией и фиксацией больного, а также применять нейролептики (исключение – тиаприд в малых дозах), т. к. в большинстве случаев их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз.

Определение понятия

Обычно развивается при затяжном течении тяжелых соматических заболеваний. Иногда сменяет соматогенный делирий при отсутствии положительной динамики основного заболевания. Часто развивается при сепсисе, панкреатитах, ожоговой болезни, при гнойных осложнениях после тяжелых полостных операций, при кахексии у онкологических больных, в терминальных стадиях тяжелых хронических заболеваний. Отражает выраженное истощение и длительную интоксикацию. Свидетельствует о крайне неблагоприятном течении заболевания. При отсутствии адекватного лечения основного заболевания заканчивается смертью больного.

Лечение проводится только в условиях отделения реанимации (интенсивной терапии):

1) интенсивная терапия основного заболевания с применением всех имеющихся в арсенале врача методов;

2) поиск причин нарастающего ухудшения состояния и неэффективности проводимой терапии (нераспознанные сопутствующие заболевания и осложнения);

3) обязательное налаживание парентерального питания больного;

4) обязательно применение витаминов парентерально (В1, В6, С);

5) обязательное применение ноотропов и нейропротекторов;

6) к транквилизаторам прибегать нежелательно (возбуждение ограничено пределами кровати и обычно не требует седации, а назначение транквилизаторов может ухудшить состояние пациента и прогноз – ускорить переход в сопор и кому); при необходимости седации предпочтительно применение оксибутирата натрия;

7) любые нейролептики категорически противопоказаны.

Имеют важное общемедицинское значение т. к. в большинстве случаев связаны не с психическими заболеваниями, а с соматической и неврологической патологией.

Чаще всего носят симптоматический характер, т. е. отражают какое-либо тяжелое экстрацеребральное состояние с вторичным повреждением нейронов головного мозга.

Всегда отражают тяжелое поражение головного мозга (обратимое или необратимое).

Всегда являются неотложными угрожающими жизни состояниями.

Возможно несколько вариантов развития синдромов выключения сознания

А. В зависимости от скорости появления и обратного развития симптомов:

1) быстрое выключение сознания с развитием сопора или комы, сознание утрачивается на длительный период времени;

2) сознание быстро выключается и быстро восстанавливается;

3) постепенное выключение сознания (легкое оглушение сменяется глубоким оглушением, далее развивается сопор, сопор переходит в кому, кома углубляется), сознание утрачивается на длительный период времени.

Б. В зависимости от отсутствия или наличия очаговых неврологических симптомов:

1) утрата сознания с появлением очаговых неврологических симптомов;

2) утрата сознания без появления очаговых неврологических симптомов.

Разделение на указанные варианты крайне важно, т. к. позволяет сделать предположение о причинах выключения сознания и предпринять неотложные диагностические и лечебные мероприятия.

Наличие очаговых неврологических симптомов указывает на непосредственное очаговое повреждение вещества головного мозга: в большинстве случаев острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт мозга или внутримозговое кровоизлияние) или ЧМТ (ушиб головного мозга). Диагноз ставится клинически и подтверждается проведением нейровизуализации (рентгеновская компьютерная томография или магнитно-резонансная томография).

Рентгеновская компьютерная томография технически проще, требует меньше времени, лучше демонстрирует костно-травматические изменения и раньше показывает очаг при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Магнитно-резонансная томография технически сложнее, требует больше времени, лучше демонстрирует изменения вещества мозга, так как дает более детальное изображение мягких тканей, малопригодна для поиска костно-травматических изменений.

При наличии очаговых симптомов и костно-травматических изменений с большой вероятностью может потребоваться экстренное нейрохирургическое вмешательство – это определяет необходимость быстрого проведения томографического исследования для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения больного.

Отсутствие очаговых неврологических симптомов указывает на интоксикацию, нарушения системной гемодинамики, тяжелые метаболические расстройства, тяжелые системные инфекции или субарахноидальное кровоизлияние.

Наиболее частые причины: отравления алкоголем и его суррогатами, наркотиками, седативными и снотворными средствами; декомпенсация сахарного диабета (кетоацидоз), передозировка сахароснижающих лекарственных препаратов (гипогликемическая кома). Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных данных. Обязательно проведение токсикологического исследования, особенно в том случае, если выход из комы затягивается. Нейровизуализация обычно малоинформативна. Такие состояния обычно лечатся терапевтически (исключение – субарахноидальное кровоизлияние).

Внезапная утрата сознания обычно связана с нарушениями системной гемодинамики, острыми нарушениями мозгового кровообращения или ЧМТ. Пример: пароксизм желудочковой тахикардии, ТЭЛА, ушиб головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, массивное внутреннее кровотечение.

Внезапная утрата сознания с его быстрым восстановлением характерна для сотрясения головного мозга, преходящих нарушений ритма сердца (пароксизм тахиаритмии, эпизод асистолии, приступ Морганьи-Эдемса-Стокса), преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Постепенная утрата сознания обычно связана с интоксикацией, метаболическими расстройствами, тяжелой системной инфекцией. Пример: отравление алкоголем и транквилизаторами, гипогликемическая кома, диабетический кетоацидоз, уремия, сепсис, печеночная недостаточность

Принципы неотложной помощи при выключении сознания

1. Оценить состояние больного – кожные покровы, пульс, спонтанное дыхание, АД, внешние признаки повреждений и травм, следы инъекций (подкожные – сахарный диабет, внутривенные – наркомании), грубые очаговые и менингеальные симптомы, провести пальпацию живота.

2. При отсутствии пульса иили спонтанного дыхания немедленно начать реанимационные мероприятия.

3. Если пульс ритмичный и имеется спонтанное дыхание, но за время осмотра сознание не восстанавливается – ввести внутривенно последовательно 40 мл 40 % р-ра глюкозы, затем 2 мл тиамина (В1), затем 1 мл (400 мкг) налоксона (универсальный лечебно-диагностический приём – эффективен при гипогликемии, отравлении опиатами и алкоголем – это одни из наиболее частых причин выключения сознания, на другие причины выключения сознания не влияет, но и не ухудшит состояние).

4. Госпитализировать (перевести) пациента в реанимационное отделение.

5. Провести полное соматическое, лабораторное и инструментальное обследование для поиска причины утраты сознания – его последовательность определяется состоянием пациента.

6. Лечение основного заболевания.

7. При затяжном выключении сознания – применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов, высокие дозы витаминов парентерально (В1, В6, С); борьба с отёком мозга (маннитол и дексаметазон);

Даже легкое оглушение требует неотложных диагностических и лечебных манипуляций т. к. отражает тяжесть общего состояния больного (основного заболевания) и в течение нескольких минут может смениться сопором и комой.

Отдельного рассмотрения заслуживают депрессивные расстройства у больных алкоголизмом и другими зависимостями от ПАР, поскольку именно симптомы депрессии относят к числу наиболее часто встречаемых у данной категории больных. При этом следует указать на различные причинно-следственные отношения между депрессией и другими проявлениями синдрома зависимости от алкоголя.

Происхождение и клинические варианты алкогольных депрессий

Депрессивные расстройства при алкоголизме возникают на всех этапах течения данного заболевания, часто провоцируют или сопровождают актуализацию патологического влечения к алкоголю (возникновение у больного желания изменить свое психологическое состояние), и являются рецидивоопасной ситуацией, требующей оказания неотложной терапевтической помощи. В практической наркологии такие больные считаются прогностически одной из самых сложных групп, поскольку у них не формируются качественные и длительные ремиссии.

По своему происхождению и клиническим проявлениям алкогольные депрессии представляют собой гетерогенную группу состояний. Выделяют первичные – эндогенные и психогенные депрессии преморбидного периода зависимости, и вторичные, возникновение которых связано с органическим поражением головного мозга вследствие хронической алкогольной интоксикации.

В динамике алкоголизма депрессивные расстройства встречаются в структуре абстинентного синдрома как его обязательный симптом, в постабстинентный период, во время запоев, в период, предшествующий запою, в качестве составляющей патологического влечения к алкоголю, в период формирования и на протяжении ремиссии.

Клинически депрессивные расстройства при алкоголизме характеризуются значительным многообразием проявлений. Наблюдаются как стертые, атипические, так и смешанные или сложные состояния, в большинстве случаев соответствующие уровню легкой или умеренной депрессии. Общими особенностями алкогольных депрессий являются эмоциональная лабильность, наличие соматовегетативной симптоматики (головные боли, головокружение, тахикардия, лабильность артериального давления, тошнота), расстройства сна. Часто симптомы депрессий маскируются другими проявлениями, такими как раздражительность, придирчивость, утомляемость, ипохондрические жалобы.

Указанные клинические особенности характерны для всего периода развития депрессивного состояния. Невзирая на незначительную выраженность собственно депрессивных проявлений, наблюдается тенденция к затяжному течению и резистентности данных нарушений к проводимой терапии.

Выделяют следующие варианты депрессий при алкоголизме:

– простое депрессивное состояние с преобладанием пониженного настроения, тоски, снижением самооценки, утратой интереса к окружающему и удовольствия от всех видов деятельности;

– дисфорический вариант депрессии с наличием на фоне подавленного настроения раздражительности, гневливости, конфликтности;

– тревожно-депрессивное состояние – сочетание симптомов депрессии с ощущением внутреннего напряжения, дискомфорта, беспокойства, ожиданием разнообразных неприятностей;

– астенический вариант депрессии с утомляемостью, раздражительностью, усилением симптоматики в вечернее время;

– ипохондрический вариант, для которого характерно сочетание пониженного настроения с гиперболизацией телесных переживаний, чрезмерным вниманием к своему соматическому состоянию и результатам проводимого обследования;

– апатический вариант – депрессия с вялостью, безразличием к своему состоянию и к окружающим, адинамией.

Больные с депрессиями при алкогольной зависимости часто первично обращаются к врачам соматического профиля, однако это расстройство указанными специалистами не всегда диагностируется, а следовательно не назначается адекватное лечение, реабилитация и профилактика.

Организация помощи больным с депрессиями при алкогольной зависимости

1. Детальное медицинское обследование на предмет обнаружения симптомов депрессии, особенно в группах больных с алкогольной зависимостью с высоким риском ее возникновения (при наличии эпизодов депрессии в анамнезе, соматических заболеваний, цереброорганической патологии, других психических и поведенческих расстройств, например, расстройств личности).

2. Все больные с подозрением на депрессию должны пройти обследование с целью подтверждения и верификации ее симптомов, их происхождения и типа течения посредством клинико-психопатологического, общего соматического, неврологического и экспериментально-психологических методов.

3. Все пациенты с симптомами тяжелой депрессии, при подозрении на эндогенный характер расстройства, с дисфорическим вариантом депрессивной симптоматики, а также в случаях терапевтической резистентности, при наличии аутоагрессивных тенденций, психотических симтомов должны направляться семейными врачами и врачами-интернистами к специалисту-психиатру для проведения дифференциальной диагностики, определения нозологической принадлежности депрессии и назначения специального лечения.

4. Больных с признаками соматогенной депрессии и выраженной и/или резистентной к лечению внутренней патологией необходимо проконсультировать у соответствующего узкого специалиста – терапевтического, хирургического или акушерско-гинекологического профиля.

5. При подозрении на церебрально-органическую патологию больного необходимо проконсультировать у специалиста-невропатолога.

6. Все впервые выявленные пациенты с легкой и умеренно выраженной депрессией должны быть осмотрены на протяжении следующих двух недель.

Диагностика

Организация помощи должна быть направлена на максимально раннюю и комплексную диагностику депрессий.

Необходимость комплексной диагностики обусловлена значением изучения таких факторов: клинических – симптомы депрессии, их динамика в процессе терапии, изменения на ЭКГ и другие возможные побочные действия фармакотерапии; биологических – конституционно-типологические (генетические признаки, особенности конституции, индивидуальные особенности биохимических, иммунных, вегетативных и других процессов); соматогенных (приобретенные особенности обменных процессов, обусловленные состоянием органов и систем организма и экологией); социальных – эмоциональные отклонения в детстве (например, у жертв насилия), отсутствие межличностных поддерживающих взаимоотношений в семье, социальные потрясения в макроокружении, утрата работы и другие; психологических – низкая самооценка, ощущение беспомощности или объективная беспомощность, вызванная недостаточной психологической адаптацией к социальным проблемам, эффект материальной зависимости (например, от супруга), неадекватные механизмы психологической защиты, недостаточность навыков психической саморегуляции.

Критерии диагностики:

1. Определение индивидуальних факторов риска возникновения депрессивного расстройства.

2. Изучение жалоб больного.

3. Оценка психического состояния пациента за данными его родственников (других близких).

4. Объективное обследование психического состояния пациента.

5. Общее соматическое и неврологическое обследование.

6. Патопсихологическое/експериментально-психологическое обследование.

7. Лабораторное обследование (общие анализы крови и мочи, сахар крови, реакция Вассермана, кровь на антитела к ВИЧ-инфекции, флюорография).

8. По показаниям – электрокардиография, электроэнцефалография, томография мозга, консультация узких специалистов (терапевтического, хирургического, гинекологического профилей).

Лечение

Доказано, что своевременная адекватная медицинская помощь при депрессиях в большинстве случаев (до 80 %) позволяет достигнуть значительного терапевтического эффекта, улучшить качество жизни больного, не допустить аутоагрессивного поведения, существенно улучшить социальные (в том числе трудовые) функции пациента и соответственно уменьшить довольно значительные экономические затраты семьи и общества в целом.

Этапы лечения депрессий при алкоголизме: 1 – купирование текущей депрессии; 2—стабилизирующая терапия с акцентом на коррекцию личностных и когнитивных расстройств; 3 – противорецидивная терапия с коррекцией факторов риска возникновения данной патологии.

Построение программы лечения больного с депрессией при алкогольной зависимости проводится с учетом механизмов ее развития и клинической картины, клинико-динамических характеристик и этапа основного заболевания, особенностей личности пациента и его микросоциального окружения, наличия соматических и неврологических последствий хронической алкогольной интоксикации.

1. Лечение больных с легкой и умеренно выраженной депрессией без ауто– или гетероагрессивных тенденций, в том случае, если данная симптоматика, по мнению врача, не сопровождается усилением патологического влечения к алкоголю, можно проводить в амбулаторных условиях.

2. Основная и поддерживающая дифференцированная комплексная терапия, а также динамическое наблюдение больного при умеренной депрессии проводятся не менее шести месяцев, с дальнейшим ее продлением и проведением противорецидивной терапии, при наличии показаний.

3. На протяжении первой недели лечения внимательно наблюдают за пациентом (особенно за лицами младше 30 лет, а также при наличии аутоагрессивных и гетероагрессивных тенденций в анамнезе).

4. Возникновение у больного депрессивно-дисфорического состояния в клинической практике всегда трактуется как возобновление патологического влечения к алкоголю и является предвестником рецидива. В данной ситуации рекомендуется решение вопроса о стационарном лечении в специализированном медицинском учреждении психиатрического или наркологического профиля и немедленном назначении комплексной медикаментозной терапии.

Критерии успешности и порядок проводимой терапии:

1. Наличие индивидуального плана коррекции факторов риска. Выполнение этого плана в полном объеме.

2. Наличие индивидуального плана комплексных лечебных мероприятий, направленных на устранение психических, соматических и неврологических нарушений. Выполнение этого плана в полном объеме. Наличие осознанного согласия пациента или его законного представителя на проведение предложенного лечения. Если больной представляет опасность для себя или окружающих, медицинская помощь ему осуществляется в порядке, установленном Законом Украины «Про психіатричну допомогу» (2000).

3. При симптомах легкой депрессии сначала назначают программу лечения, основанную на когнитивной поведенческой терапии (или интерперсональной терапии) и проведении психообразовательной работы с изучением больным печатных и других материалов, предложенных врачом.

4. При ее неэффективности используют психотерапевтический комплекс (например, терапия разрешения проблем, короткая когнитивная поведенческая терапия и консультирование) по 6–8 сеансов на протяжении 10–12 недель.

5. При умеренной депрессии медикаментозную терапию назначают перед психологической коррекцией.

6. Для стандартного лечения преимущественно используют антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI), их назначают в комплексе с другими препаратами: нормотимиками, транквилизаторами, нейролептиками с тимолептическими свойствами, гепатопротекторами и ноотропами, указанными в соответствующем разделе данного руководства.

7. Контролируют симтомы тревоги, ажитации, возникновение аутоагрессивных тенденций, особенно на ранних стадиях применения антидепрессантов. При появлении данных симптомов пересматривают целесообразность использования данного препарата.

8. Больному выдают ограниченное количество лекарственных средств (особенно в начале лечения, в связи с риском суицидальных действий для предупреждения отравления) и обеспечивают дополнительную поддержку, например, частые контакты со штатом первичной медико-социальной помощи, в том числе по телефону.

9. Дозы препаратов сокращают постепенно, на протяжении 4 недель, в некоторых случаях – еще более длительный период.

10. Поддерживают контакт с больными, которые не продолжают лечение.

11. При наличии сопутствующих заболеваний проводят более длительное лечение, сосредоточенное на проблемах, вызванных такой коморбидностью.

12. Перед назначением антидепрессантов больным проводят ЕКГ и контролируют возможные негативные изменения на ЕКГ в дальнейшем.

13. В случае возникновении у больного дисфорического варианта депрессии показана комплексная психофармакотерапия в условиях специализированного стационара. Психотерапевтические методики, за исключением специальных противоалкогольных (эмоционально-стрессовые, аверсивные), мало эффективны. Вовремя начатое профилактическое лечение может предотвратить рецидив и закрепить ремиссию. Родственников больных рекомендуется информировать о том, что при появлении у пациента депрессивно-злобного настроения необходимо начать указанную терапию и обратиться к врачу.

Особенности процесса оказания помощи

Диагностика и диференциальная диагностика направлены на выявление симптомов депрессии, определение ее этиологии, выражености, типа течения, а также коморбидных психических, соматических и неврологических расстройств.

Лечение должно быть не только индивидуализированным, комплексным, но и направленным на устранение факторов риска повторного возникновения данной патологии и сопутствующих психических и соматоневрологических нарушений.

Коррекция биологических факторов риска возникновения депрессий при алкоголизме заключается в проведении лечения, направленного на сомато-неврологическую патологию как одну из главных причин формирования данного феномена с соответствующей оценкой состояния больного в динамике посредством психодиагностических методик и с необходимыми изменениями схемы терапии.

Для коррекции психологических факторов риска возникновения депрессивного состояния необходимо проведение психотерапевтической работы с целью преодоления анозогнозического отношения к заболеванию, выработки установки на трезвый способ жизни, обучению адекватным поведенческим стратегиям в сложных жизненных ситуациях.

Коррекция социальных факторов риска заключается в проведении семейной психотерапии с целью улучшения психологической ситуации в семье и обучению способам конструктивного разрешения конфликтных ситуаций, а так же в консультировании больных по вопросам трудоспособности, профессиональной ориентации, трудоустройства и социальной помощи.

Реабилитация направлена на недопускание нарушений социальных функций или их восстановление. С этой целью, особенно при наличии выраженной социально-психологической дезадаптации, кроме использования во внебольничных условиях указанных выше методов психотерапии, а также социотерапии, направленных на активацию социальных установок личности, больного целесообразно направить в реабилитационное отделение или лечебно-производственное предприятие при психоневрологическом медицинском учреждении.

Профилактика

Первичная – мероприятия по устранению биологических, социальных и психологических факторов, которые “благоприятствуют” первичному возникновению депрессии (факторы риска). Вторичная – направлена на уменьшение риска обострений депрессии – пациенты, у которых наблюдались 2 и более приступов депрессии в ближайшем прошлом или произошло существенное ухудшение функционирования, продолжают прием антидепрессантов и других медикаментов на протяжении 2 лет в тех дозах, при которых был достигнут терапевтический эффект в остром периоде заболевания. Комбинацию антидепрессантов с препаратами тимостабилизирующего действия используют не менее 6 месяцев. Продолжают также психологическую коррекцию. Такие же мероприятия, но с преобладанием социотерапии, осуществляют с целью третичной профилактики – предупреждение физических и социально-психологических осложнений болезни.

Основным средством профилактики депрессий, в возникновении которых ведущая роль принадлежала биологическим причинам, является медикаментозная терапия, направленная на коррекцию соматической и церебро-органической патологии. Параллельно проводится психокоррекционная работа с пациентом для выработки критического отношения к своему состоянию и понимания необходимости приема поддерживающего лечения, психообразовательная работа с больными и их родственниками с обсуждением схем лечения, информации о заболевании, признаков ухудшения состояния. Необходимо также объяснять пациенту и его родственникам, что любые заметные изменения настроения или ухудшение общего самочувствия должны быть основанием для обращения к врачу, поскольку данные проявления могут спровоцировать повторное появление патологического влечения к алкоголю или быть одним из его проявлений.

Профилактика депрессий, в происхождении которых ведущая роль принадлежала психологическим и/или социальным факторам, требует использования более сложной системы воздействий. На фоне противорецидивной психофармакотерапии, направленной на стабилизацию эмоционального состояния (антидепрессанты, тимостабилизаторы и т. д.), проводится психотерапевтическая коррекция, целью которой является гармонизация внутренней картины болезни, выработка эффективных механизмов психологической защиты, закрепление установки на трезвый способ жизни, обучение приемам саморегуляции, устранение в рамках возможного неблагоприятных социальных воздействий и/или изменение отношения больного к этим воздействиям. Наиболее успешным в этом случае является комбинированный психотерапевтический подход, который включает в себя определение внутриличностных причин алкоголизации (недостаточная устойчивость к стрессовым воздействиям, заниженный уровень самооценки и др.) с отработкой более эффективных поведенческих стратегий, подключение эмоционально-стимулирующих социальных воздействий, значимых для данного конкретного больного (например, улучшение отношений в семье, в профессиональной сфере). Высокоэффективными также являются программы групповой и семейной терапии, которые можно реализовывать и в амбулаторных, и в стационарных условиях с целью длительной поддерживающей психотерапии, создание групп взаимопомощи больных.