Текст книги "Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи"

Суточная доза инфузионных сред при легком ожоговом шоке составляет до 3000 мл для взрослых и до 1500~2000 мл для детей. При тяжелом ожоговом шоке – до 4000–5000 мл и до 2500 для детей. При крайне тяжелом ожоговом шоке – до 5000–7500 мл и до 3000 для детей. Соотношение коллоидных и глюкозо-солевых растворов должно быть:

1.1:1 – при легком;

2:1:1 – при тяжелом;

3:2:1 – при крайне тяжелом ожоговом шоке.

При этом следует придерживаться ряда следующих положений:

вводимый объем жидкости не должен превышать 10 % массы тела больного;

• в первые восемь часов от момента получения ожога (период максимальных потерь жидкости) внутривенно вводят 1/2, или даже 2/3 объема жидкости, намеченного для первых суток;

• на вторые и, если необходимо, на третьи сутки переливают половинные объемы, применяемые в первые 24 часа.

У лиц пожилого и старческого возраста количество вводимой внутривенно жидкости не должно превышать 3~4 л в сутки. При этом вливание следует осуществлять медленнее, чем у лиц среднего возраста. Для больных с отягощенным анамнезом, имеющих тяжелые сердечно-сосудистые и легочные заболевания, и для больных с ОДП (ожог дыхательных путей) общее количество инфузионно-трансфузионных сред уменьшают на 1/3. Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока не ограничивается только введением одних жидкостей. Одновременно необходим комплекс мероприятий, направленных на устранение нарушений сердечно-сосудистой системы, почек, печени и других органов и систем.

Важным элементом терапии является введение гепарина, который предотвращает развитие необратимых изменений в микроциркуляторном русле и усиливает дезагрегацию форменных элементов. Начинать применение гепарина нужно немедленно после поступления пострадавшего. Вводится по 5 тыс. ед. внутривенно каждые 4 часа под контролем свертываемости крови (ПТИ).

Для нормализации сосудистого тонуса, наряду с инфузионной терапией, следует применять препараты, устраняющие спазм периферических сосудов, коронарных и почечных артерий. Таким свойством обладает эуфиллин, который усиливает коронарный и почечный кровоток и вызывает диуретический эффект. Спазмолитически действуют и внутривенные капельные вливания 0,125 % р-ра новокаина до 200–300 мл в сутки.

При выраженных гемодинамических нарушениях показано введение кортикостероидных гормонов (гидрокортизон, преднизолон). Они повышают сердечный дебит, улучшают коронарный кровоток, снижают периферическое сосудистое сопротивление, уменьшают проницаемость капилляров.

Необходимым условием восстановления эффективной гемодинамики являются нормализация сердечной деятельности и восстановление ОЦК.

Для купирования кислородной недостаточности необходимо осуществлять оксигенотерапию.

Ликвидация метаболического ацидоза осуществляется внутривенным введением щелочных растворов – 5 % р-ра гидрокарбоната натрия. Необходимое количество этого раствора определяется по дефициту основания (BE)

При невозможности определить дефицит оснований следует проводить «слепую» коррекцию ацидоза посредством введения 5 % р-ра соды в количестве 200 мл при легком, 300–350 мл при тяжелом, 350–400 мл при крайне тяжелом шоке. Введение таких количеств раствора не приводит к алкалозу, а лишь нормализует pH.

Своевременно начатая ранняя инфузионно-трансфузионная противошоковая терапия способствует более быстрому выведению пострадавшего из шока и в дальнейшем облегчает течение ожоговой токсемии.

Частота ожога дыхательных путей вырастает при увеличении площади ожога кожи. Так, при ожогах до 9 % поверхности тела удельный вес ОДП составляет 2,5 %, а при поражении 50 % поверхности тела и более – 67,4 %.

Вероятность получения ОДП определяется обстоятельствами травмы. Эти поражения чаще всего возникают в результате воздействия пламени, пара, раскаленного воздуха и дыма в закрытых помещениях. Наличие у пострадавшего ожога лица и шеи, обгоревшие волосы в носу, налет копоти на языке и небе, белесоватые пятна некроза на слизистой полости рта, отек задней стенки носоглотки, осиплость голоса до афонии, боль в горле при глотании, сухой кашель, затрудненное дыхание делают диагноз ОДП несомненным.

Наиболее полную картину ОДП можно увидеть с помощью бронхофиброскопии, позволяющей объективно оценить глубину и протяженность ожога. В первые 9~12 часов при ОДП наступает бронхоспазм и развивается отек дыхательных путей, легких, с дальнейшим развитием воспалительных очагов в дыхательных путях и легких.

В патогенезе ОДП необходимо отметить:

1) нарушение функции трахеобронхиального дерева в связи с бронхоспазмом и поражением реснитчатого эпителия;

2) изменения в самой легочной ткани в связи с нарушением микроциркуляции.

При значительном поражении кожи в сочетании с ОДП развивается ожоговая болезнь с тяжелым течением и синдромом взаимного отягощения.

Все больные с ожогами дыхательных путей подлежат госпитализации.

При нарастании признаков асфиксии показана эндотрахеальная интубация. При невозможности интубации показана трахеостомия.

Обязательным условием лечения больных с ОДП является применение ингаляций смесями бронхолитиков, антигистаминных препаратов и разжижающих мокроту средств, кортикостероидов, антибиотиков, оксигенотерапии.

Ингаляционная терапия у больных с ОДП должна быть начата с первых минут пребывания в стационаре.

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу или слизистые оболочки едких жидкостей, концентрированных кислот, щелочей и солей некоторых тяжелых металлов. Глубина повреждения тканей зависит от нескольких факторов:

а) от природы вещества;

б) от его концентрации;

в) от его температуры;

г) от длительности контакта.

Из минеральных кислот наиболее часто встречаются ожоги серной и соляной кислотами. В результате действия кислоты на кожу возникает коагуляция тканевых коллоидов (коагуляционный некроз) и образуется сухой струп, который препятствует дальнейшему проникновению кислоты. Струп при действии серной кислоты – темно-серого, почти черного цвета. При действии соляной кислоты – серо-сапфирового, азотной кислоты – желтого цвета. Уксусная и карболовая кислоты оставляют на коже пятно зеленоватого цвета, которое постепенно темнеет. Ожоги кислотами, как правило, бывают глубокими.

При оказании первой помощи обычно бывает достаточно длительного промывания водой пораженного участка. Промывание раствором бикарбоната натрия не является более эффективным, чем промывание проточной водой. Еще одним моментом, затрудняющим использование нейтрализующих растворов на месте происшествия, является частое незнание химической природы агента. Поэтому при оказании первой помощи целесообразно применять длительное (не менее 20–30 минут) промывание раны проточной водой.

Дальнейшее лечение ожогов кислотами не отличается от такового термических ожогов. Ожоги кислотами часто приводят к образованию рубцов, в т. ч. келлоидных и контрактур.

Ожоги каустической содой встречаются чаще, чем ожоги каустическим калием или негашеной известью.

Щелочи вызывают влажный (колликвационный) некроз. Подвергшиеся некротическому повреждению ткани еще в течение нескольких дней содержат щелочь. При воздействии щелочей образуется мягкая, влажная, пенетрирующая корка белого цвета.

Чаще всего ожоги щелочами являются глубокими. Длительного и обильного промывания проточной водой при оказании первой помощи достаточно, если промывание проводят тотчас после ожога. Исключение составляют ожоги негашеной известью. При смешивании негашеной извести с водой происходит сильная экзотермическая реакция. Поэтому при контакте кожи с негашеной известью производят механическое удаление части извести с последующим промыванием оливковым маслом или жидким вазелином. Дальнейшее лечение производится как при термических ожогах.

Обширные ожоги, вызванные различными химическими веществами, могут приводить к значительным изменениям со стороны внутренних органов, а также к интоксикации. Сказанное должно приниматься во внимание при проведении общего лечения, местного применения антидотов, целенаправленной дезинтоксикации.

Таблица 1. Нейтрализующие средства, применяющиеся местно при воздействии химических агентов

Электротравма

Электротравма—повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока. Все остальные повреждения, не вызванные непосредственным действием тока, не должны считаться электротравмой (например, ожоги от пламени вольтовой дуги правильнее считать термическими).

Электроток вызывает поражение вследствие или непосредственного его прохождения через ткани тела, или образующегося при этом тепла. Поражение могут вызывать следующие источники электрической энергии:

• источники постоянного и переменного тока (высоковольтные линии переменного тока мощностью 1–1,75 кВт, железнодорожные силовые линии постоянного тока мощностью 1,5 и 3,6 кВт);

• разряды статического электричества (молния).

Общее действие электротока

Установлено, что при напряжении до 450–500 В более опасен переменный ток, а при более высоком напряжении – постоянный. Начальное раздражающее действие электротока появляется при токе силой 1 мА. При токе силой 15 мА возникает судорожное сокращение мышц, что как бы «приковывает» пострадавшего к источнику тока. Наиболее тяжелые поражения, включая обугливание, возникают в точках входа и выхода тока. Две ткани: кровеносные сосуды и мышцы подвержены максимальным ожогам.

Выделяют 4 степени общей реакции на электротравму:

судорожное сокращение мышц без потери сознания;

• судорожное сокращение мышц с потерей сознания;

• судорожное сокращение мышц с потерей сознания, нарушением сердечной деятельности и дыхания;

• клиническая смерть.

Эти нарушения возникают под влиянием электрохимических нарушений, особенно изменения поляризации в клеточных мембранах и проводящей системе сердца. Электроток действует на сердце в двух направлениях:

• укорачивает рефрактерный период, приводя к развитию фибрилляции;

• во время прохождения электротока миокард становится нечувствительным к раздражению.

На ЭКГ наблюдаются постоянная или преходящая фибрилляция предсердий, синусовая аритмия, укорочение интервала PQ, смена ритма, экстрасистолии, снижение сегмента ST, изменения зубца Т (увеличение вольтажа, инверсия).

Электроожоги отличаются по клиническому течению от термических ожогов. При электроожогах повреждение мышц, костей по распространенности значительно превышают площадь поражения кожных покровов. Наличие точек входа и выхода электротока на поверхности – характерная черта электротравмы.

Типичное входное отверстие вдавлено и обуглено, выходное отверстие чаще всего локализуется в области крупных суставов или местах заземления пострадавшего. Характерной особенностью электроожогов является их безболезненность вследствие деструкции чувствительных нервных окончаний. В типичных случаях прохождение тока через кожу вызывает скручивание базальных слоев кожи, образование пустот в эпидермисе (вид «медовых сот»). Местный раневой процесс сопровождается в ранние сроки выраженной интоксикацией из-за массивной деструкции тканей, а впоследствии часто сопровождается гнойными затеками, флегмонами. Феномен «прогрессирующего некроза», т. е. расширение некротических зон, возникает в результате поражения кровеносных сосудов, тромбоза. Кровеносные сосуды становятся ломкими и теряют способность нести физиологическую вазомоторную функцию. Это приводит к нарушению кровоснабжения и опасности развития кровотечения. Кровотечения являются характерным осложнением тяжелых электроожогов.

Электрошок

Прохождение высоковольтного тока через тело наряду с ожогом вызывает тяжелые общие нарушения в форме электрошока.

Этот тип шока характеризуется потерей сознания (иногда только кратковременной) с остановкой дыхания в результате паралича дыхательного центра вследствие фибрилляции желудочков.

Первая помощь при электротравме

Первая помощь заключается в освобождении пострадавшего от контакта с электротоком. При остановке дыхания и сердечной деятельности необходимы искусственная вентиляция легких доступными методами и непрямой массаж сердца. Пострадавшего транспортируют в стационар в лежачем положении. В стационаре, независимо от тяжести электротравмы, все больные обследуются кардиологом. При тяжелой электротравме больные госпитализируются в реанимационное отделение.

Противошоковую терапию пациентам с электроожогами проводят по общепринятым принципам с той особенностью, что объем трансфузий должен обеспечивать диурез не менее 100–150 мл в час. Такая терапия необходима до тех пор, пока моча не очистится от кровяного детрита и не станет светлой. В последующем скорость трансфузии регулируют так, чтобы почасовой диурез составлял 30–50 мл в час.

Имеет место клиника, сходная с синдромом раздавливания, характеризующаяся быстрым развитием почечной недостаточности, в чем большую роль играет массивное освобождение миоглобина из поврежденных мышц.

Нарушение деятельности сердца (аритмии) и сосудистые осложнения развиваются несколько позже. Введение гепарина предотвращает развитие необратимых изменений в микроциркуляторном русле и усиливает дезагрегацию форменных элементов. Препарат вводят внутривенно по 5 тыс. ед. через 4–6 часов. При этом необходимо применение дезагрегантов.

В первые сутки необходимо произвести хирургическую декомпрессию пораженных участков для снижения отека поврежденных тканей.

Холодовая травма

Отморожение

Отморожение наступает при длительном воздействии холода на какой-либо участок тела или конечностей. В патогенезе обморожения тканей основным является длительный сосудистый спазм с дальнейшим тромбозом, приводящие к трофическим и некротическим нарушениям в тканях. Воздействие на весь организм вызывает общее охлаждение организма, что приводит к нарушениям кровообращения в коже, а затем и глубжележащих тканей. Далее наступает омертвение сначала кожи, а затем и глубжележащих структур. Как и ожоги, отморожения различаются по степеням, но сразу определить глубину повреждения трудно. Это можно установить через 12–24 часа.

Клиника

В скрытом, дореактивном периоде, кожные покровы бледно-синюшного цвета, холодные, тактильная и болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. У пострадавшего в этом периоде обычно чувство онемения. При растирании и согревании появляется сильная боль и наступают различные изменения в зависимости от степени обморожения.

I степень – кожа гиперемирована, синюшная, с багровым оттенком;

II степень – пузыри с серозным содержимым;

III степень – кожа сине-багровая, отечная, пузыри с геморрагическим содержимым, развивается некроз кожи на всю толщину кожи;

IV степень – обморожению подвержены целиком пальцы или дистальные отделы конечностей. Они черного цвета, вначале отечны, некроз подлежащих тканей до костей, через неделю – влажная или сухая гангрена.

При общем охлаждении пострадавший вял, безучастен к окружающему, кожные покровы бледные, холодные, пульс редкий, АД снижено. Температура тела меньше 36°.

Лечение

Первым делом необходимо согреть обмороженную область. Способы согревания зависят от обстановки.

Пострадавшего вносят в теплое помещение, снимают перчатки и обувь. Обмороженную конечность (часть) вначале растирают сухой тканью, затем помещают в ванну с водой, температуру которой повышают от 36 до 40 °C в течение 15 минут, одновременно массируют конечность от периферии к центру. Если боль, возникающая при отогревании, быстро проходит, пальцы принимают обычный вид или немного отечны, чувствительность восстанавливается, кожу насухо вытирают и обрабатывают спиртом (протирают 33 % р-ром спирта), надевают сухие проглаженные носки, а сверху шерстяные носки (или варежки, если обморожены руки). Согревание можно проводить у костра, с помощью грелки или иным способом. При обморожениях лица и ушных раковин их растирают чистой рукой или мягкой тканью до порозовения, обрабатывают спиртом и вазелиновым маслом.

Использовать для растирания снег нельзя, так как такое растирание может повредить поверхностный слой кожи и еще более усугубить травму

Вместе с местным отогреванием дают горячее питье, горячую пищу.

Вводят внутривенно струйно:

• 1–2 мл 0,005 % р-ра фентанила или 1 мл 2 % р-ра

промедола;

• 1–2 мл 0,25 % р-ра дроперидола;

• 2 мл 2 % р-ра папаверина или но-шпы;

• внутривенно капельно вводят реополиглюкин

400 мл, гепарин 5000–1000 ед.

Лечение направлено на снятие сосудистого спазма, предупреждение образования микротромбов и трофических расстройств.

Госпитализируются все пострадавшие, кроме пострадавших с ограниченными обморожениями I степени, в отделение термических поражений или хирургическое.

В результате длительного воздействия холодной окружающей среды (воздуха, воды), когда температура тела снижается до 35° и ниже. Смертельное охлаждение развивается на воздухе при температуре 0 °C приблизительно за 12 часов, в воде – за 30 минут.

Клиника

Различают три степени тяжести:

I степень – адинамическая. Пострадавший заторможен, бледен, с «гусиной кожей»; характерен озноб, брадикардия 60 уд./мин и менее. Могут быть обморожения 1-й степени. Ректальная температура 35–33 °C.

II степень – ступорозная. Сознание угнетено до ступора. Кожные покровы холодные, мраморные, цианотипные. Брадикардия достигает 50 уд./мин и менее, артериальное давление снижается, брадипное. Ректальная температура 32–31 °C.

III степень – судорожная. Температура падает до 30 °C и ниже. Кома, судороги, коллапс. Дыхание аритмичное, поверхностное, редкое. Брадикардия менее 30 уд./мин Местные обморожения значительные.

Лечение

Вносят пострадавшего в помещение. Общее согревание в ванне с водой, подогретой от 36~40 °C с одновременным массажем тела.

Внутривенно струйно вводят:

• 100 мл 40 % р-ра глюкозы;

• 5-10 мл 10 % р-ра глюконата кальция;

• 100 мл 4 % р-ра гидрокарбоната натрия;

• полиглюкин.

При судорожном синдроме вводят:

• 10–20 мл 20 % р-ра оксибутирата натрия.

В связи с тем, что местное и общее согревания занимают много времени, а пострадавшего необходимо срочно госпитализировать, последнего укутывают и проводят в дороге лечебные мероприятия по поддержанию основных жизненно важных функций.

Госпитализация пострадавшего осуществляется в зависимости от тяжести состояния и местных обморожений в терапевтическое или хирургическое отделение.

Отек легких

Отек легких– это тяжелое осложнение самых разнообразных заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузионной альвеолярно-капиллярной мембраны легких. Наиболее часто осложняет заболевания системы кровообращения – клапанные пороки левого сердца, кардиосклероз, ишемическую болезнь сердца с ее крайним проявлением – инфарктом миокарда, гипертоническую болезнь и др.

Отек легких может развиваться и без существенных нарушений сердечной деятельности, на фоне заболеваний и травм ЦНС – черепно-мозговой травмы, внутримозговых кровоизлияний, тромбоза или эмболии мозговых сосудов, эпилепсии, отека мозга и др.

Отек легких может осложнять заболевания дыхательного аппарата – прогрессирующую пневмонию, тяжелую травму грудной клетки, асфиксию и т. д., может возникать на фоне поражения электрическим током и др.

Интерстициальный отек легких развивается при ИБС, артериальной гипертонии, миокардите, остром и хроническом нефрите. Это состояние может развиваться в любое время суток. Больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха – удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не может подняться с постели, сидит, опираясь руками о кровать. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожные покровы покрыты потом. Дыхание учащено, 30–40 в минуту. Появляется тахикардия, шейные вены набухают.

Аускультативно при интерстициальном отеке легких дыхание с удлиненным выдохом, влажных хрипов нет, могут быть сухие хрипы из-за набухания и затруднения проходимости малых бронхов.

Выраженные проявления клинической картины позволяют поставить диагноз «приступ сердечной астмы» на догоспитальном этапе. Приступ бронхиальной астмы характеризуется затрудненным выдохом с обилием сухих свистящих хрипов на выдохе. В анамнезе при бронхиальной астме – хронический бронхит, повторные пневмонии, кашель, а заболевания сердца являются основанием в анамнезе у больного с сердечной астмой.

Лечение

Основная цель – снизить возбудимость дыхательного центра, разгрузить малый круг кровообращения.

Но в зависимости от основного диагноза комплекс неотложной терапии можно варьировать.

1. Внутривенно 0,5–1 мл 1 % р-ра морфина с 0,5 мл 1 % р-ра атропина.

При выраженной тахикардии вместо атропина вводят

• 1 мл 1 % р-ра димедрола, или

• 1 мл 2,5 % р-ра пипольфена, или

• 1 мл 2 % р-ра супрастина.

Противопоказанием для введения морфина являются коллапс, угнетение дыхательного центра, нарушение ритма дыхания.

2. При нормальном или повышенном АД – мочегонное: внутривенно 60~80 мл лазикса (6–8 мл 1 % р-ра).

3. При артериальной гипертонии введение ганглиоблокаторов: внутримышечно или внутривенно

0,3~0,5 мл 5 % р-ра пентамина, или внутривенно капельно 250 мл арфонад на 5 % р-ре глюкозы.

4. При возбуждении на фоне повышенного или нормального АД – внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5 % р-ра дроперидола.

5. Сердечные гликозиды: внутривенно 1 мл 0,06 % р-ра коргликона или 0,25-0,5 мл 0,05 % р-ра строфантина.

6. Для функциональной разгрузки миокарда используют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка) под язык, повторно через 10–15 мин до достижения эффекта.

7. При наличии бронхоспастического компонента необходимо внутривенно 10 мл 2,4 % р-ра эуфиллина. (см. Программу купирующей терапии в кардиологии).

После оказания медицинской помощи больной госпитализируется в кардиологическое отделение.