Текст книги "В гармонии с едой. Основы питания от доказательного диетолога"

Научное сообщество не оценило труды Перлмуттера и остро раскритиковало книгу [138], обвинив автора в игнорировании большого количества научных данных и так называемом сборе вишни (англ. cherry picking). Другими словами, в выборочном представлении фактов и игнорировании значительной части связанных случаев или всего, что может противоречить его идеям. Это довольно излюбленный прием популярных мракобесов. Своеобразное мимикрирование под науку, когда для читателя создается впечатление, что присутствуют научные данные, а по факту выбраны только те, которые удобны автору.

Подведем итог рассуждениям про данную диету. Нет высококачественных доказательств того, что отказ от глютена у здорового человека приносит дополнительную пользу для здоровья [139]. Тем более что безосновательное исключение этого белка из рациона может повысить риск возникновения дефицита фолиевой кислоты, железа, ниацина, рибофлавина и других витаминов и минералов [140–141].

Пробежавшись по истории популярных диет, мы можем выделить три ключевые черты, на основании которых они формируются.

Первая – это обращение к опыту предков. Якобы раньше у них было правильное питание, а потом мы свернули не туда.

Вторая – демонизация определенного нутриента пищи, чаще всего под раздачу попадают углеводы.

И третья – это различные виды отказа от пищи, длительные или периодические.

Поэтому дальше мы сконцентрируем внимание на трех популярных диетах современности: кетодиете, палеодиете и интервальном голодании. Разберем их под пристальным взглядом науки.

Кетодиета

Что такое кетодиета?

Разбор диеты мы начнем не с характеристик, а с предпосылок ее создания. Дело в том, что существует такое неврологическое заболевание, как эпилепсия.

Эпилепсия – это расстройство центральной нервной системы (неврологическое), при котором активность мозга становится ненормальной, вызывая припадки или периоды необычного поведения, судороги, иногда с потерей сознания [142].

Лечение данного заболевания состоит как из лекарственной терапии, включающей противосудорожную терапию, стимуляцию блуждающего нерва, и хирургической терапии, так и из диетического подхода, а именно кетогенной диеты.

Таким образом, история кетодиеты прочно переплетается с эпилепсией. Именно такая схема питания пришла на смену голоданию, которое использовалось для лечения этого заболевания до 1920-х годов. Потом от данного подхода отказались в пользу новых противосудорожных препаратов [143].

Первое современное использование голодания для лечения эпилепсии было зарегистрировано парой парижских врачей Гуэльпа и Мари (Guelpa & Marie) в 1911 году. Они наблюдали 20 детей и взрослых с эпилепсией и сообщили, что во время ограничений в еде приступы были менее тяжелыми, но никаких конкретных подробностей не привели. Идея была принята неврологами на вооружение. Но дальнейшие исследования, проведенные в 1920-х годах, показали, что после завершения голодания приступы обычно возвращаются. А вечно морить голодом пациентов не получится, так как они могут умереть от истощения.

В 1921 году некоторые ключевые наблюдения были сделаны в ходе изучения другого заболевания – диабета. А именно доктор Р. Т. Вудьятт отметил [144], что при голодании или при диете, содержащей слишком мало углеводов и слишком много жиров, у нормального человека синтезируются ацетон и бета-гидроксимасляная кислота (известные под общим названием кетоновые тела). В то же время доктор Рассел Уайлдер из клиники Мейо предположил, что преимущества голодания могут быть получены, если повысить уровень кетоновых тел в крови другими способами. Уайлдер предложил попробовать кетогенную диету для лечения ряда пациентов с эпилепсией. Он посчитал, что данная схема должна быть столь же эффективной, как голодание, но ее можно было бы поддерживать в течение гораздо более длительного периода времени.

Коллега Уайлдера, педиатр Майни Густав Петерман, позже сформулировал классическую кетодиету для детей, с соотношением один грамм белка на килограмм массы тела, т. е. 10–15 г углеводов в день. Остальные калории предполагалось набирать за счет жира. Эта схема питания показала эффективность у детей: в 1925 году Петерман сообщил, что у 95 % из 37 молодых пациентов улучшился контроль над приступами эпилепсии, а у 60 % приступы прекратились [145]. Использование кетодиеты было зарегистрировано почти во всех учебниках по детской эпилепсии, появившихся между 1941 и 1980 годами.

Ситуация несколько поменялась в 1938 году, когда внимание врачей и исследователей переключилось с механизма действия и эффективности кетодиеты на новые противоэпилептические препараты. Началась новая эра медикаментозной терапии эпилепсии, и питание отошло на второй план. Это видно по количеству публикаций, с 1970 по 2000 год – всего лишь от 2 до 8 ежегодно. А вот начиная с нулевых годов количество публикаций возросло до 40 и более. Что же произошло?

А произошло возрождение кетодиеты благодаря средствам массовой информации. В октябре 1994 года, на американском канале NBC вышла телевизионная программа, где рассказали о клиническом случае Чарли Абрахамса, сына голливудского продюсера Джима Абрахамса. У двухлетнего ребенка была эпилепсия, которую не контролировали традиционные и альтернативные методы лечения. В отчаянии отец обратился в больницу Джона Хопкинса, где и была предложена кетодиета. На ней эпилепсия Чарли быстро начала контролироваться, возобновилось его развитие. Это вдохновило Абрахамса на создание Фонда Чарли для продвижения диеты и финансирования исследований.

Наверно, у вас уже возникла мысль, что это все, конечно интересно, но при чем тут похудение? Да просто сейчас кетодиета пользуется наибольшей славой как инструмент коррекции массы тела. А все благодаря тому самому врагу – кардиологу Аткинсу, который в своих книгах популяризировал низкоуглеводные диеты, а модифицированная диета Аткинса с большим содержанием жиров и легла в основу кетодиеты. И ввиду того, что сторонников данной диеты множество и у каждого свое мнение о том, как должна выглядеть кето для похудения, одной стандартной схемы нет.

Мы можем характеризовать кето как диету с высоким содержанием жиров, умеренным содержанием белка и низким содержанием углеводов. А какие именно углеводы сокращать и на сколько – тут уже все зависит от фантазии интернет-специалиста по питанию. Суть состоит в том, чтобы лишить организм глюкозы – основного источника энергии для всех клеток. И тем самым заставить его вырабатывать кетоновые тела из жира, обеспечивая себя альтернативным топливом. Как правило, это происходит при количестве углеводов в рационе 20–50 г в день и через 3–4 дня соблюдения диеты. За это время должны иссякнуть запасы глюкозы, которые находятся в печени [146]. Характерный «сладкий» запах изо рта при кетозе, когда человек «вошел в диету» вызван ацетоном, который, будучи очень летучим соединением, выводится в основном при дыхании из легких [147].

Стоит отметить, что чрезмерное количество кетоновых тел может привести к опасному токсичному уровню кислоты в крови, называемому кетоацидозом. О таком состоянии мы в основном знаем по пациентам с диабетом 1 типа, у которых не вырабатывается инсулин, предотвращающий перепроизводство кетонов. Однако в нескольких редких случаях сообщалось о возникновении кетоацидоза после продолжительной диеты с очень низким содержанием углеводов у лиц, не страдающих диабетом [148].

Как правило, популярные ресурсы о кетодиете предлагают употреблять в среднем 70–80 % жиров от общего количества ежедневных калорий, 5–10 % углеводов и 10–20 % белков. По их заявлению примерно на таких процентах и должен худеть человек. Под запрет попадают следующие продукты: хлеб, крупы, макароны, рис, картофель, кукуруза, фрукты, иногда овощи и бобовые. В зависимости от источника информации списки кетогенных продуктов могут различаться и даже противоречить друг другу.

Однако в чем сторонники кетодиеты почти всегда единодушны, так это в том, что углеводы чужеродны нашему организму. Ведь их человек начал есть буквально недавно. Цитирую: «Крахмал и сахар разъедают наши сосуды и делают нас уязвимыми к метаболическим заболеваниям, наши предки не потребляли эти продукты и жили гораздо дольше».

Про предков у меня есть шутка. Действительно люди в древности болели редко, но зачастую один раз в жизни. Хотя на первый взгляд кажется вполне логичным, что наши предки в древности бегали за животными и ели в основном мясо, порой достаточно жирное. Может, действительно углеводы относительно недавно появились в человеческом питании? Давайте проверим и обратимся к научным публикациям на этот счет.

Углеводы в истории человека

Основным источником углеводов в рационе человека являются злаки. Они часто упоминаются в Библии и по многим другим критериям являются самой важной группой пищевых культур, производимых в мире.

Основные зерновые культуры, выращиваемые повсеместно, включают пшеницу, рис, кукурузу и ячмень.

Чаще всего злаки используются в кулинарии в виде зерна, муки, манной крупы и т. д. Другая распространенная сфера их применения – это приготовление алкогольных напитков, таких как виски и пиво (ячмень, сорго), водка (пшеница), американский бурбон (рожь), японское саке (рис) и т. д.

А насколько давно в рационе человека появились злаки? Точное время определить очень сложно, но мы рассмотрим свидетельства, которые есть на данный момент.

Согласно отчету FAO [149] первыми земледельцами около 7800 г. до н. э. были жители в Юго-Восточной Азии. К 5000 г. до н. э. дикие животные стали редкой пищей, составляя лишь 5 % рациона, в то время как злаки и сельскохозяйственные животные образовывали значительную его часть. Ранняя дикая пшеница и ячмень были диплоидными[11]11
  Имели меньший набор хромосом, чем современные, выведенные человеком растения.


[Закрыть], несли мало семян и отрывались от колоса при созревании, что затрудняло сбор урожая. Выращивание и орошение зерновых позволили появиться полиплоидным зернам. Такие растения могут возникать в природе, но имеют мало шансов на саморазмножение без культивирования. Первые стабильные линии полиплоидных злаков были идентифицированы еще в 6000 году до н. э.

Есть свидетельства выращивания зерновых в Сирии примерно 9 тыс. лет назад.

В тот же период фермеры в Китае начали сажать рис и просо, используя антропогенные наводнения и пожары как часть своего режима выращивания [150]. Примерный срок, который чаще всего фигурирует как отправная точка одомашнивания растений, – в среднем 10 тыс. лет назад.

Но в 2009 году исследование, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences [151], свидетельствовало о существовании зернохранилищ в Иорданской долине 11 тыс. лет назад. Они располагались между жилыми строениями, содержащими инстилляции для обработки растений, и имели подвесные полы для циркуляции воздуха и защиты от грызунов.

Остатки трех различных типов построек, две из которых использовались как места для обработки пищевых продуктов и жилые дома, а третье служило простым зернохранилищем

Микроморфология раскопок показывает многочисленные пустоты соломы и чешуи, размер которых указывает на ячмень.

Интерпретационная реконструкция зернохранилища

Безусловно, самым распространенным продуктом из злаковых является хлеб. Простейший рецепт хлеба содержит смесь муки и воды для получения теста, которое может ферментироваться перед выпечкой, жаркой или приготовлением на пару. Результатом этого процесса является довольно универсальный продукт, который сегодня можно найти на многих обеденных столах по всему миру.

Несмотря на важность хлеба в современной кухне, его происхождение до сих пор в значительной степени неизвестно. Археоботанические свидетельства говорят о происхождении хлеба – а если точнее, то лепешек, – вероятно, 14 400 лет назад на северо-востоке Иордании [152].

Очень интересная публикация в журнале Science [153] расссказывала о том, что большой набор гранул крахмала был извлечен с поверхностей каменных орудий среднего каменного века из Мозамбика. А значит, ранний Homo sapiens ел это зерно. Такие данные расходятся с общепринятым предположением, что сбор семян не был важной деятельностью плейстоценовых собирателей южной Африки. По крайней мере начиная с периода 105 тыс. лет назад – видимо, был.

Все вышенаписанное опровергает идею о том, что употребление зерна в пищу не является «естественным», поскольку началось относительно недавно. А именно злаки и попадают под нож кетодиеты. Поэтому идем с вами дальше…

За счет чего работает кетодиета?

Ввиду того, что существуют различные модификации кетодиеты, сформировать очевидный рацион не так уж просто, ведь ключевая идея – много жиров, мало углеводов, – побуждает задать вопрос: какие пищевые группы должны быть исключены, а какие можно оставить?

Из очевидного: исключаются все продукты из цельного и очищенного зерна, сахар и добавленные сахара, крахмалистые овощи такие как картофель, кукуруза, фрукты, бобовые (включая фасоль), чечевица и арахис. При этом сильный акцент делается на жиры. Приветствуются продукты с высоким их содержанием, такие как авокадо, кокосовое масло, сливочное масло, орехи и семена. Разрешается сало, птичий жир, большое количество растительных масел.

С некоторыми продуктами не все очевидно, как раз из-за разных трактовок кетодиеты для похудения. Молочные продукты, вероятно, должны быть разрешены, но из-за содержания молочного сахара – лактозы – как правило, исключаются. С овощами происходит такая же неразбериха. Листовая зелень, с одной стороны, относится к некрахмалистым продуктам, но иногда запрещается, чтобы, по объяснению сторонников, «кишечник не привыкал работать только с клетчаткой». Белковая группа, как правило, потребляется умеренно. Акцент чаще всего делается на красном мясе: говядина травяного откорма, баранина, свинина, бекон (один из любимых продуктов кетозников). Допускаются субпродукты, яйца.

Из-за разрозненных трактовок, существует целый ряд теорий относительно того, почему кетодиета способствует снижению веса, конечно, не все они были доказаны в ходе научных изысканий, но тем не менее активно транслируются в социальных сетях. Вот некоторые из них:

НАСЫЩАЮЩИЙ ЭФФЕКТ С УМЕНЬШЕНИЕМ ТЯГИ К ЕДЕ ИЗ-ЗА ВЫСОКОГО СОДЕРЖАНИЯ ЖИРА В РАЦИОНЕ. С одной стороны, действительно в большинстве исследований кетодиета уменьшала чувство голода и желание есть. Хотя абсолютные изменения аппетита были небольшими и связаны, вероятно, с высоким уровнем кетоновых тел, которые и подавляют аппетит [154]. Такой эффект продемонстрировали в исследованиях, где участникам давали кетоновые напитки, правда, после ночного голодания, и они субъективно отмечали снижение чувства голода [155]. Ввиду того, что влияние кетоновых тел на аппетит требует дальнейшего изучения, так как точные механизмы не ясны, более реалистичной причиной таких показаний является белок. Он обычно увеличивает чувство сытости в большей степени, чем углеводы или жиры, и может способствовать снижению потребления энергии в условиях диеты [156].

Перейдем к более крупному исследованию, а именно систематическому обзору [157] 26 краткосрочных интервенционных исследований (длительностью от 4 до 12 недель). В ходе них оценивались аппетиты людей с избыточным весом и ожирением либо на очень низкокалорийной (~800 калорий в день), либо на кетогенной диете (без ограничения калорий, но ≤50 г углеводов). Оценка производилась с помощью стандартизированной шкалы аппетита. Результаты получились достаточно интересными. При соблюдении очень низкокалорийной диеты участники были менее голодны и демонстрировали большую сытость после приема пищи. Люди, придерживающиеся кето, были менее голодны и имели меньшее желание есть. Авторы отметили отсутствие повышенного голода, несмотря на крайние ограничения обеих диет. Как они предположили, это было связано с изменениями баланса кетоновых тел, гормонов аппетита, таких как грелин и лептин, и с повышенным потреблением белка.

Подводя итог, нельзя с уверенностью сказать, будет ли человеку, который следует кетодиете, легче контролировать аппетит. По всей вероятности, этот эффект очень индивидуален. А тот факт, что он частично зависит от белка, наталкивает на мысль, что можно придерживаться более сбалансированного плана питания.

УВЕЛИЧЕНИЕ РАСХОДА КАЛОРИЙ ИЗ-ЗА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ. На самом деле какие бы сказки ни рассказывали сторонники данной диеты, законы физики не обмануть и кетодиета может работать только за счет дефицита энергии (калорий). Это согласуется с проверкой кето на практике в ходе исследований.

Возьмем для примера метаанализ 13 рандомизированных контролируемых исследований [158]. В них участвовали люди с избыточным весом и ожирением. 1–2 года одни придерживались диеты с низким содержанием углеводов и жиров, другие кето-диеты. Анализ показал, что потеря веса была при соблюдении любой из этих диет, что говорит нам о том, что никаким секретом кетодиета не обладает. И снижение массы тела связано со снижением калорийности рациона. Но анализ показал, что кетогенная диета приводит к чуть большему результату. Однако при этом соблюдение кето со временем снижалось. То есть участники не могли придерживаться данной диеты долгое время.

А в том, что кето в самом начале дает более стремительную потерю килограммов на весах, секрета никакого нет. Когда человек сокращает углеводы, то расходует гликоген печени (хранилище углеводов). На каждый его грамм приходится около 2,4 г воды. И даже если предположить, что гликогена в организме будет 1 кг, это легко даст на первых порах кетодиеты минус 2 и более кг – за счет гликогена и воды [159].

Посмотрим на строго контролируемые эксперименты. Например на систематический обзор и метаанализ [160] влияния низокалорийных диет, различающихся соотношением углеводов и жиров, но с одинаковым содержанием белка, на ежедневный расход энергии и жировые отложения. В него вошли 32 исследования с участием 563 человек. Результаты мало того что показывают отсутствие разницы между кето и другими диетами в количестве потерянных килограмм, так еще и доказывают, что кето не обладает магией. Сами авторы отмечают: когда речь идет о расходе энергии организма, «калория есть калория».

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ИНСУЛИНА. Демонизация данного гормона одна из излюбленных тем у сторонников кето и других низкоуглеводных диет. Инсулин выполняет множество метаболических функций и влияет на белковый, жировой и углеводный обмен. Наиболее значимую – поддержание постоянства нашей внутренней среды – обеспечивает влияние этого гормона на уровень глюкозы крови. Инсулин усиливает ее поглощение и метаболизм в клетках, тем самым снижая уровень сахара. В тканях поглощенная глюкоза превращается либо в гликоген посредством гликогенеза, либо в жиры (триглицериды) посредством липогенеза, либо, в случае печени, в то и другое [161].

Вот из-за последнего пункта и появился знак равенства между инсулином и жировой тканью. Многие из популярных диет направлены именно на попытку как-то управлять данным гормоном. При этом обвинения в сторону инсулина просто абсурдны. Он является своеобразным «кладовщиком» – если есть избыток, то его нужно запасти. Но «кладовщик» не виноват, что этот избыток образовался.

Тем не менее у сторонников обуздать инсулин и обвинить углеводы возникла целая теория, которая называется углеводно-инсулиновая модель ожирения. Однако строго контролируемые исследования показывают ее несостоятельность [162] и вновь возвращают нас к энергетическому обмену. При этом сторонники данной теории часто упускают из виду то, что инсулин выделяется и в ответ на белковую пищу и даже в результате повышения уровня аминокислот в крови [163]. А контролируемые исследования показали, что при переедании белка тоже будет синтезироваться жировая ткань [164].

Да, действительно кетодиета может снизить уровень инсулина, так как главный фактор его стимуляции – углеводы – будет сильно ограничен. Но такая модель питания может вызвать феномен рикошета, когда после завершения диеты аппетит и потребность в еде сильно увеличиваются. Такой эффект продемонстрировали клинические исследования [165]. И это может перечеркнуть все потерянные килограммы, способствуя приросту новых из-за сложностей в контроле аппетита.

СОХРАНЕНИЕ МЫШЕЧНОЙ МАССЫ. Последний аргумент, который используется в предполагаемых механизмах эффективности кето. В ранних исследованиях, где кетодиета сочеталась с физической нагрузкой и сравнивалась с другими концепциями питания, результаты были очень размытые и неоднозначные [166–168]. Да и в них не было четкой системы контроля, которая могла бы объективно сравнить мышечную массу у участников.

Но в 2021 году в Nature Medicine [169] вышла публикация о результатах строго контролируемого исследования, проведенного в National Institutes of Health под руководством ученых из Национального института диабета, болезней пищеварения и почек. 20 взрослых в возрасте 29,9 ±1,4 года с индексом массы тела 27,8 ±1,3 были госпитализированы в клинический центр Национального института здоровья и рандомизированы для употребления либо минимально обработанной растительной диеты с низким содержанием жиров (10,3 % жиров, 75,2 % углеводов), либо минимально обработанной животной кетогенной диеты с низким содержанием углеводов (75,8 % жиров, 10,0 % углеводов) в течение двух недель. После чего участников переводили на режим питания противоположной группы, можно сказать, происходил обмен диетами. Обе диеты содержали около 14 % белка. Важно отметить, что это было исследование питания ad libitum (по желанию). Участникам дали больше еды, чем они могли бы пожелать, и сказали просто есть все, что они хотят. Было измерено множество параметров. Интересным оказалось то, что на диете с низким содержанием жиров люди употребляли примерно на 700 калорий в день меньше, чем на кетодиете. В целом логично – в беконе больше калорий, чем в овощах.

Среди параметров наше любопытство может вызвать сканирование DEXA (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, являющаяся достаточно точным способом оценки мышечного и жирового компонента). Она показала, что потеря веса в группе кето в основном связана с потерей мышечной массы. А в группе низкожировой – с потерей жирового компонента.

Да, после одного исследования нельзя окончательно поставить точку в вопросе сохранения мышечной массы на кето. Но все больше фактов указывают нам, что данная диета себя не оправдывает. И поэтому самое время перейти к обзору потенциальных рисков, которые могут подстерегать на тернистом кето-пути.

Потенциальные риски кетодиеты

Соблюдение диеты с очень высоким содержанием жиров может быть сложной задачей. Пользователи социальных сетей часто отмечают следующие симптомы: усталость, плохое настроение, раздражительность, запоры, головные боли и туман в голове. Их продолжительность может быть от нескольких дней до нескольких недель. Для этих состояний даже появился специфический термин – «кето-грипп». Попытка найти его в электронных медицинских базах или библиотеках проиндексированных журналов медицинских исследований не дает никаких результатов [170]. Но вот запросов в поисковых системах тьма, начиная с того, как войти в данное состояние, до того, как из него выйти.

Теоретически были описаны различные негативные эффекты от кетодиеты, в том числе риск образования камней в почках, остеопороз, повышение уровня мочевой кислоты в крови (фактор риска подагры). Тем не менее есть проблема – доступных исследований побочных эффектов у людей, которые придерживаются данной диеты для похудения, не так много. Большинство из них до сих пор были краткосрочными (12 недель или менее), с небольшим количеством участников, и они не включали контрольные группы. А провести долгосрочные исследования сложно, так как большая часть людей не выдерживает достаточно длительного периода кетодиеты и покидает эксперимент. Тем не менее некоторые данные у нас есть, поэтому предлагаю поговорить о них.

Начнем с того, что упор на продукты с высоким содержанием насыщенных жиров и резким сокращением углеводов противоречит советам диетических рекомендаций разных стран и Американской кардиологической ассоциации. Он может оказывать неблагоприятное воздействие на уровень холестерина в крови [171–173].

А вот исследование, где оценивалось потребление углеводов и нарушения сердечного ритма. Оно было представлено в Американском колледже кардиологов в рамках 68-й ежегодной научной сессии [174]. Организаторы также включили данные из исследования «Риск атеросклероза в сообществах», которое проводилось под контролем Национального института здравоохранения с 1985 по 2016 год. Участников разделили на три группы, представляющие низкое (менее 44 % от сут. ккал), умеренное (44 % – 52 %) и высокое потребление углеводов (более 52 %). Люди, сообщившие о низком потреблении углеводов, были наиболее склонны к развитию мерцательной аритмии. У этих участников вероятность развития болезни была на 18 % выше, чем у участников с умеренным потреблением углеводов, и на 16 % выше, чем у участников с высоким потреблением углеводов. Из почти 14 тыс. человек, у которых не было мерцательной аритмии на момент начала наблюдения, выявили почти 1900 участников, у которых впоследствии (в среднем в течение 22 лет) она была диагностирована.

Какую бы ненависть к углеводам ни испытывали сторонники кетодиеты, сокращение данной пищевой группы имеет долгосрочные последствия. И тут самое время упомянуть очень крупное исследование, продолжительностью 25 лет, с количеством участников почти полмиллиона человек, где оценивалась взаимосвязь между потреблением углеводов с пищей и смертностью [175]. Оно показало, что низкое потребление углеводов (<40 % от общего количества энергии) и высокое потребление (>70 %) представляли больший риск смертности. Наименьший риск был при потреблении 50–55 % углеводов, а кетодиета явно не дотягивает до этого количества.

Также возникают опасения насчет дефицита питательных веществ. И систематический обзор 2019 года [176], где оценивался статус микронутриентов у диет с ограничением углеводов – эти данные мы можем от части переложить и на кетодиету, – показал, что потребление тиамина, фолиевой кислоты, магния, кальция, железа и йода значительно снизилось (от –10 % до –70 % от исходного уровня).

Наиболее надежные данные о неблагоприятных последствиях диеты получены в крупных исследованиях с участием детей с эпилепсией. Они показывают букет побочных эффектов, от редких камней в желчном пузыре и повышенных ферментов печени до более частых повышенных липидов в крови и желудочно-кишечных расстройствах [177]. А длительное использование кетогенной диеты у детей увеличивает риск замедления или остановки роста, переломов костей [181].

Систематический обзор использования кетогенной диеты при детской эпилепсии [178] показал, что неприятные симптомы, среди которых тошнота, рвота, запоры, возникают в первые недели. При этом авторы отмечают, что было зафиксировано 16 случаев смерти во время соблюдения такого режима питания. Также было показано, что высокий уровень триглицеридов, циркулирующих в крови в течение длительного периода времени, может повысить риск острого панкреатита [179].

Еще один негативный эффект, который часто просто замалчивают и которому не придают значения, заключается в том, что любая ограничительная модель питания, в совокупности с другими предрасполагающими факторами, может являться триггером к расстройству пищевого поведения [180]. И кето безусловно не исключение.

Как мы помним, кетодиета начала свой путь как метод купирования эпилептических припадков. И я приводил исследования, которые показывали, что количество приступов снижается. Что же говорят текущие данные.

Кокрановский обзор от 2018 года, собрал в себя почти столетний опыт использования данной диеты [182]. Результаты показали, что во всех исследованиях сообщалось о выбывании участников из-за отсутствия улучшений при приступах и плохой переносимости диеты. Не было обнаружено различий в качестве жизни тех, кто придерживался кетогенной диеты, и группы, получавшей обычный уход. Но участники, соблюдающие кетогенную диету, оказались более активными, более продуктивными и менее тревожными. Из этого следует, что диета требует дальнейшего изучения.

Я также должен отметить, что данные подтверждают эффективность кето у детей с рефрактерной эпилепсией, но не у взрослых. Причина этой разницы неизвестна, но, вероятно, связана с разными факторами возникновения эпилепсии в детском и взрослом возрасте. И у детей, как мы уже выяснили, тоже встречаются побочные эффекты.

Поэтому в заключение могу сказать, что как метод снижения массы тела я бы кетодиету не рекомендовал. Но каждый из нас сам решает, брать ли на себя бремя тех потенциальных рисков, которые могут возникнуть.