Текст книги "2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению"

Сердце, как и любой другой орган или ткань, снабжен нервами, связывающими его с центральной нервной системой (ЦНС) и регулирующими его деятельность импульсами. Но одновременно сердце работает под управлением локальной нервной системы, находящейся непосредственно в этом органе, то есть оно может сокращаться автоматически, без сигналов ЦНС.

Полости сердца и стенки крупных сосудов изнутри оснащены своеобразными датчиками – нервными рецепторами, которые призваны воспринимать перепады давления в сердце и сосудах. Импульсы от них поступают в ЦНС. В результате вызываются рефлексы в виде ускорения или замедления сердцебиения, влияющие на работу сердечной мышцы, то есть ЦНС контролирует деятельность сердца, поскольку потребность в кислороде и питании в разные периоды различна. Сердце работает экономно, если человек находится в покое, например спит. Если же он испытывает физические или эмоциональные нагрузки, ЦНС влияет на работу сердца, усиливая ее.

Воздействие нервов на сердце бывает двояким – снижающим частоту сердечных сокращений (ЧСС) либо ускоряющим ее. В первом случае импульсы передаются по парасимпатическим нервам, во втором – по симпатическим. Волокна парасимпатической нервной системы подходят к сердцу в составе блуждающего нерва, заканчиваются же они в синусовом и предсердно-желудочковом узлах (о них далее).

При раздражении данной системы ЧСС снижается, проведение нервного импульса замедляется, коронарные сосуды (это собственные сосуды сердца, питающие его) сужаются. Волокна симпатической нервной системы, помимо указанных узлов, заканчиваются в мышечной ткани желудочков. При стимуляции этой системы возникает противоположный эффект – ЧСС возрастает, коронарные сосуды расширяются. При активном воздействии на симпатические нервы, например при тяжелой физической или умственной деятельности, болевом раздражении и др., объем крови, выталкиваемой за единицу времени, и ЧСС возрастают в 2–3 раза.

Для координации и контроля активности данных систем в продолговатом мозге имеется сосудодвигательный (или вазомоторный) центр, причем вместе с воздействием на сердце происходит регуляция артериального давления и иных функций.

Помимо этого, сердце делает уникальным органом то, что оно может самостоятельно вырабатывать электрический импульс и под его воздействием сокращаться автоматически, без какого-либо влияния со стороны центральной нервной системы.

Описанные выше волокна сердца, способные независимо от ЦНС генерировать и проводить биоэлектрический импульс, в совокупности со специальными узлами образуют проводящую систему сердца (рис. 4). В нее входят:

1) синоатриальный (синусовый, синусно-предсердный) узел, или водитель сердечного ритма. Его клетки воспринимают сигналы ЦНС и вырабатывают импульс, который далее распространяется по проводящим путям;

2) межпредсердный пучок Бахмана. Его функция состоит в передаче импульса на миокард левого предсердия, которое в результате этого сокращается;

Рис. 4. Проводящая система сердца человека: 1 – синоатриальный узел; 2 – межузловые проводящие волокна; 3, 8 – атриовентрикулярный узел; 4 – правая ножка пучка Гиса; 5 – левая задняя ветвь; 6 – левая ножка пучка Гиса; 7 – пучок Гиса; 9 – межпредсердный пучок Бахмана

3) межузловые проводящие волокна, или проводящие пути, связывающие синоатриальный и атриовентрикулярный узлы. Когда импульс проходит по ним, мышцы правого предсердия сокращаются;

4) атриовентрикулярный (или предсердно-желудочковый) узел. Он находится в толще перегородки, в том месте, где граничат все четыре полости сердца, – между трех– и двухстворчатыми клапанами. Тут в распространении импульса наблюдается некоторое торможение, что требуется для того, чтобы предсердия полностью сократились и вытолкнули весь объем крови в желудочки;

5) пучок Гиса, или совокупность проводящих волокон, деятельность которых обеспечивает распространение импульса на миокард желудочков и одновременное их сокращение. Пучок Гиса представлен тремя ветвями – правой и левой ножками и левой задней ветвью.

В здоровом сердце через одинаковые промежутки времени (примерно с частотой 60–80 ударов в минуту) в синусовом узле, который представляет собой пучок сердечно-мышечной ткани и находится в верхней части правого предсердия, возникает импульс возбуждения, распространяющийся по проводящим путям на ближайшие зоны предсердий и на атриовентрикулярный узел. От него импульс поступает в миокард желудочков. Затем проводящая система передается в пучок Гиса, правая ножка которого доставляет его в правый желудочек, а левая – в левый. Последний более массивен, поэтому здесь левая ножка распадается на две ветви – переднюю и заднюю. Проводящая система сердца завершается волокнами Пуркинье, которые связаны с мышечными клетками Пуркинье (это видоизмененные клетки миокарда), принимающими непосредственное участие в сокращении сердца.

Таким образом, своими физиологическими свойствами, а именно способностью генерировать электрические импульсы (автоматизмом), проводить возбуждение по проводящей системе (проводимостью), воспринимать импульсы (возбудимостью), сокращаться, реагируя на импульсы (сократимостью), игнорировать возможные другие раздражители в момент сокращения желудочков (рефрактерностью), сердце обязано своему анатомическому строению.

Теперь рассмотрим, как работает сердце. Движение крови по сосудам обеспечивается создаваемым желудочками градиентом давления в направлении от высокого до низкого. Циклически повторяющиеся сокращения (или систола) и расслабления (или диастола) отделов сердечной мышцы называются сердечным циклом (рис. 5). Продолжительность одного цикла составляет 0,8 с (при ЧСС 72–75 ударов в минуту).

Рис. 5. Сердечный цикл: а – систола предсердий; б – систола желудочков; в – общая диастола предсердий и желудочков

Для удобства сердечный цикл анализируют с паузы сердца, то есть с общей диастолы предсердий и желудочков. В этот момент полулунные клапаны закрыты, атриовентрикулярные, напротив, открыты; кровь заполняет все четыре камеры сердца (в конце общей диастолы ее объем в правой и левой половинах сердца достигает 180–200 мл); давление в сосудах и полостях сердца равно 0 мм рт. ст.

Итак, возбуждение возникло в синусном узле, что спровоцировало сокращение предсердий:

1) систола предсердий занимает 0,1 с. Сократившись, предсердия выталкивают дополнительные порции крови в желудочки, которые во время диастолы уже заполнялись кровью, прошедшей через предсердия и открытые трехстворчатые клапаны;

2) диастола предсердий продолжается 0,7 с, то есть время расслабления значительно превышает время сокращения. При этом стенки предсердий расслаблены, однако кровь из желудочков в них не поступает благодаря закрытым атриовентрикулярным клапанам. В эту фазу сердечного цикла две полости наполнены кровью и две пустые. Далее кровь из вен начинает медленно втекать в предсердия, а после сокращения желудочков под ее давлением открываются клапаны, и кровь выбрасывается в артерии. Но диастола предсердий еще не завершилась. Когда в синусном узле возникает новая волна возбуждения, предсердия начинают сокращаться и отправляют в желудочки аккумулированную в них (в предсердиях) кровь;

3) систола желудочков укладывается в 0,3 с. Возбуждение, начавшееся в предсердиях, минуя межжелудочковую перегородку, доходит до миокарда желудочков, и они сокращаются. При этом кровь, благодаря высокому давлению, выталкивается из желудочков в артерии: из левого – в аорту и далее в большой круг кровообращения, из правого – в легочный ствол, чтобы циркулировать по малому кругу кровообращения. Обладая самым мощным миокардом, левый желудочек совершает наибольшее усилие и обеспечивает максимальное давление;

4) диастола желудочков, на которую уходит 0,5 с, то есть пауза продолжается дольше, чем работа. Стенки желудочков расслабились, полулунные клапаны закрылись, тем самым предупредив отток крови из артерий в желудочки, атриовентрикулярные клапаны, наоборот, открылись. Полости желудочков начинают заполняться кровью, поступающей из предсердий. Все четыре камеры отдыхают;

5) общая диастола сердца продолжается 0,4 с. Предсердия и желудочки расслаблены. В последние из полых вен через предсердия начинает поступать кровь. Желудочки заполняются на две трети, предсердия – полностью;

6) новый сердечный цикл начинается с систолы предсердий.

Таким образом, анализ сердечного цикла показывает, что сердце работает экономно и поэтому может функционировать десятилетиями. Главное – следить за его состоянием, прислушиваться к себе (конечно, не впадая в мнительность, когда каждый стук воспринимается как катастрофа) и правильно реагировать на сигналы сердца. В этом залог здоровья и долголетия.

В процессе внутриутробного развития сердце формируется с момента достижения плодом 1,5 мм в длину. Если первое время оно находится в шейной области, то к началу третьего месяца сердце занимает свое место в грудной полости. Первоначально оно представляет собой трубку, потом становится сначала двух-, затем четырехкамерным. На ранних этапах развития сердце своим размером превосходит другие органы, позже скорость его роста приостанавливается.

Сердце новорожденного, как замечено выше, не превышает 23–37 г. Однако с возрастом идет нарастание его веса, хотя сам процесс протекает неравномерно. Быстрее всего оно растет до 4 лет и с 8 до 15 лет. Вес сердца относительно веса тела тоже постепенно изменяется. У новорожденного это значение равно 0,76 %, в полгода – 0,38 %, в пятилетнем возрасте – 0,51 % (это соотношение сохраняется и далее). Изменяется и число сердечных сокращений: у новорожденного оно составляет 130–150 ударов в минуту, в 12 месяцев – 110, в 12 лет – 82, в 20 лет – 72. Сердце ребенка отличает высокая лабильность: оно резко и мгновенно реагирует на происходящее и так же быстро способно вернуться к своему обычному состоянию.

Сердце взрослого, его величина, локализация, функционирование зависят от типа сложения человека, его пола, возраста, условий и образа жизни. У людей со слабой конституцией сердце меньше размером и занимает более вертикальное положение (такое сердце называют капельным, висячим); у людей плотного телосложения сердце больше, размещается более горизонтально, о чем говорит его название – лежачее. Мужское сердце крупнее женского и работает чуть медленнее.

В процессе жизни, при переходе от детского возраста к юношескому, взрослому, пожилому и старческому (напомним классификацию возрастных групп: молодой возраст – до 45 лет, зрелый – от 45 до 59 лет, пожилой – от 60 до 74 лет, старческий – от 75 до 90 лет, долгожители – более 91 года, хотя стоит заметить, что в современном обществе возрастная периодизация несколько сдвинулась), сердце, естественно, испытывает изменения как структурного, так и функционального характера. Не последнюю роль в этом играют условия жизни, в которых человек существует.

После 60 лет у мужчин и 65–70 лет у женщин сердце постепенно претерпевает ряд изменений, которые, с одной стороны, являются выражением возрастной перестройки, а с другой – адаптацией к новым обстоятельствам жизнедеятельности:

1) прежде всего перестраивается структура и биохимия миокарда: количество кардиомиоцитов снижается, они перестают обновляться, происходит их замещение соединительной тканью, способность к сокращению постепенно падает, амплитуда сокращений уменьшается. В мышечных волокнах аккумулируется липофусцин – так называемый пигмент старости;

2) страдают и клапаны органа (особенно митральный и клапан аорты), створки их стареют, утрачивают эластичность, что приводит к клапанной недостаточности и к нарушению согласованного кровотока по камерам сердца;

3) количество особых, генерирующих импульсы клеток (они называются пейсмекерами), благодаря которым сердце ритмично и последовательно сокращается, уменьшается (в старости остается лишь 10 % от исходного количества), что влечет различные нарушения ритма сердца;

4) возбудимость нервных узлов, в частности синусового (водителя ритма), снижается, вследствие чего возникает инертность сердца, то есть начинают падать его приспособительные способности и др.

Таким образом, с возрастом развивается гиподинамия самого сердца. Чтобы отодвинуть старость, необходимо с молодых лет укреплять сердечную мышцу. Физкультура и умеренные физические нагрузки тренируют его, улучшают способность к адаптации к изменяющимся условиям жизни.

Сердечно-сосудистая система является интегративной, так как сеть крупных и мелких сосудов, пронизывая весь организм, объединяет его в единое целое и координирует его работу. Даже незначительный сбой в системе кровообращения способен вызвать расстройство в других системах – пищеварительной, дыхательной и пр. Именно поэтому нарушения в функционировании сердца и сосудов столь многообразны и сложны в своих проявлениях, а симптомы могут варьироваться в зависимости от пола, возраста, телосложения, рода деятельности, характера питания и даже места жительства. Но тем не менее это не повод расстраиваться, ведь болезнь можно предупредить, то есть не допустить ее возникновения и развития. Чтобы сделать это, надо представлять себе, что может привести к заболеванию, то есть его причины и факторы риска.

Причины недуга – события, которые ему предшествуют. Это могут быть хронические и острые инфекции, отравления, физическое и психическое перенапряжение. Случается, что одновременно действует несколько причин.

Болезни сердечно-сосудистой системы делятся на три группы:

1) заболевания сердца;

2) заболевания сосудов;

3) заболевания сердечно-сосудистой системы, обусловленные нарушениями их нервной, гормональной и метаболической регуляции.

Группу болезней сердца составляют:

1) различные врожденные пороки положения и развития сердечной мышцы;

2) неврозы сердца;

3) поражения эндокарда и его клапанного аппарата;

4) поражения миокарда разного характера (воспалительного, склеротического, дегенеративного);

5) поражение коронарных артерий;

6) поражение перикарда.

Заболевания сердца различны по происхождению, симптомам, характеру, и поэтому нарушения, которые они вызывают, неодинаковы.

Поставить точный диагноз может только врач, в арсенале которого есть немало современных методов и технологий. Но нередко сердце само сигнализирует о своем неблагополучии, важно не пропустить этот звонок.

В отличие от причин факторы риска – только обстоятельства, которые не всегда вызывают болезнь, но могут провоцировать ее развитие.

Одни факторы риска можно устранить, тем самым снизив вероятность развития заболевания. Они называются корригируемыми (или модифицируемыми, устранимыми). Относительно других, к сожалению, этого сделать нельзя. И такие факторы риска относятся к некорригируемым (немодифицированным, неустранимым).

Заболевания сердца и сосудов чаще всего становятся причиной смерти современного человека. По прогнозам ВОЗ (признаться, весьма удручающим), к 2030 году от них погибнет около 23,6 млн человек.

Итак, факторы риска, на которые мы не можем повлиять:

1) пол. Мужчины молодого и среднего возраста в большей степени рискуют приобрести заболевания сердца, чем женщины. Но следует признать, что с годами эти различия постепенно стираются: если в 35–65 лет от ишемической болезни сердца представители мужского пола умирают в 2–3 раза чаще, чем женщины, то после 65 лет риск примерно одинаков;

2) возраст. По мере старения организма уязвимость сердечной мышцы возрастает. Это объясняется тем, что с возрастом ее стенки становятся толще, что негативно сказывается на сократительной способности сердца. В результате оно расслабляется не полностью, работает с перегрузкой и быстрее изнашивается. Кроме того, стенки сосудов утрачивают эластичность, уплотняются, что также усугубляет ситуацию;

3) гормональная перестройка организма. У женщин увеличивается риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы после наступления менопаузы, поскольку их половые гормоны (эстрогены), защищающие сосуды от атеросклероза, с этого момента перестают вырабатываться;

4) отягощенная наследственность. Нередко сердечно-сосудистые заболевания бывают семейными (болеют родители и другие кровные родственники), то есть проблема может сформироваться даже не при жизни данного конкретного человека. Но следует внести ясность: наследуется не заболевание, а лишь предрасположенность к нему. Поэтому ее не следует путать с врожденными заболеваниями сердца, причины которых иные;

5) этническая принадлежность. Исследования показывают, что афроамериканцы в большей степени страдают от сердечно-сосудистых заболеваний, чем представители белой расы;

6) регион проживания. Например, риск развития ишемической болезни сердца более высок в Украине, в странах Восточной Европы и Прибалтики, а в Китае, напротив, он более низкий;

7) наличие необратимых заболеваний сердца, головного мозга, почек, периферических кровеносных сосудов, а также сахарного диабета.

Разумеется, нельзя остановить время, изменить пол (мы не имеем в виду другие аспекты этой проблемы), наследственность и т. д. Но некорригируемых факторов риска возникновения и развития сердечно-сосудистых заболеваний, как правило, недостаточно для того, чтобы запустить патологический процесс. Чаще всего непосредственная причина подобного рода недугов – действие одного или нескольких корригируемых факторов риска, причем чем их больше, тем риск выше (статистика свидетельствует, что при наличии одного модифицируемого фактора риск преждевременной смерти у мужчин в возрасте 35–65 лет составляет 18 %, при присутствии одновременно трех факторов он доходит до 50 %). Это означает, что все не так пессимистично, поскольку повлиять на последние в наших силах.

Перечень модифицируемых факторов риска возникновения и развития сердечно-сосудистых заболеваний более длинный, чем предыдущий, но оптимизм внушает тот факт, что со многими из них можно справиться. Поскольку корригируемые факторы весьма разнообразны, есть смысл разделить их на несколько групп:

1. Вредные привычки, образ жизни, особенности поведения:

а) курение. Известно, что эта пагубная зависимость увеличивает риск развития заболеваний сердца примерно в 1,5–2 раза. Кроме того, значительно возрастает вероятность возникновения онкологических и сосудистых патологий, в том числе повышенного артериального давления. Причины такого положения кроются в том, что в крови курильщиков повышается содержание окиси углерода и никотина. Первая способствует тромбообразованию, уменьшает количество кислорода в тканях, в том числе и в сердечной мышце; второй также плохо воздействует на кровеносные сосуды, сужая их, вызывая тахикардию и приводя к тромбозам;

б) злоупотребление алкоголем, угрожающее нарушениями сердечного ритма, артериальной гипертензией, повышающей риск инсульта, появлением избыточного веса, изменением свойств элементов крови (в частности, возрастает липкость тромбоцитов, вследствие чего кровь сгущается, увеличивается риск образования тромбов);

в) употребление наркотических и психотропных веществ (героина, кокаина и др.). Все наркотики, особенно тяжелые, нарушают работу сердца;

г) гиподинамия, то есть недостаточная мышечная активность. Практически это малоподвижный образ жизни, который порождает целую цепь негативных явлений. Сначала снижается расход энергии, далее страдает кровоснабжение тканей, уменьшается доставка к ним питательных веществ и кислорода, замедляется кровоток в капиллярной сети, развивается гипоксия (кислородное голодание) сердечной мышцы, головного мозга и др.;

д) избыточное употребление соли, провоцирующее повышение артериального давления вследствие нарушения калийно-натриевого баланса, развитие гипертрофии левого желудочка и других заболеваний сердца и сосудов;

е) стрессы. Затяжные стрессовые состояния усиливают выброс адреналина в кровь, в результате чего резко поднимается артериальное давление со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями для здоровья.

2. Метаболические:

а) гиперхолестеринемия, то есть повышение уровня холестерина в сыворотке крови более 6,5 ммоль/л при норме 5,0 ммоль/л. При этом вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в 4,5 раза.

б) дислипидемия, то есть изменение соотношения уровней липопротеидов высокой и низкой плотности (первые в обыденной жизни называют холестерином хорошим, а вторые – плохим) – ЛПВП и ЛПНП соответственно;

в) протеинурия, то есть наличие в моче белка, указывающее на нарушение функционирования почек, и гиперкреатининемия (хроническая почечная недостаточность);

г) гипергликемия, или повышенное содержание глюкозы в крови;

д) сахарный диабет. Это заболевание усугубляет ряд метаболических (обменных) процессов, в частности уровни ЛПВП и ЛПНП, липопротеина в плазме крови, VII и VIII факторов свертывания крови, фибриногена, мочевой кислоты, C-реактивного белка и др.;

е) гормональные расстройства у женщин (дефицит эстрогенов), вследствие чего могут провоцироваться повреждения стенок сосудов, нарушаются некоторые виды метаболизма, например углеводного, липидного (жирового);

3. Гемодинамические:

а) резкие повышения артериального давления;

б) разница между систолическим и диастолическим (верхним и нижним) давлением более 60 мм рт. ст.;

в) повышение систолического артериального давления более 140 мм рт. ст. и диастолического более 90 мм рт. ст.;

г) вариабельность артериального давления в течение суток;

д) ночные скачки артериального давления или отсутствие его снижения по ночам;

е) тахикардия (учащенное сердцебиение).

4. Конституционные:

а) ожирение, которому сопутствуют такие явления, как снижение уровня ЛПВП, расстройство углеводного обмена и др. В результате резко возрастает риск развития ишемической болезни сердца, и чем больше индекс массы тела (ИМТ), тем выше вероятность данной сердечной патологии. При ИМТ 25–29 риск достигает 70 %. Если ИМТ доходит до 29–33, то этот риск увеличивается в 3 раза;

б) синдром апноэ во сне, проявлениями которого являются храп, моменты остановки дыхания во время ночного сна, что может служить причиной того, что артериальное давление в это время снижается недостаточно, и др.

5. Инфекционные:

а) хламидийная инфекция выступает фактором, провоцирующим неспецифическое воспаление стенки сосудов, которое, в свою очередь, приводит к нарушению деятельности (дисфункции) эндотелия (особых клеток, выстилающих изнутри кровеносные сосуды) и запускает процесс образования атеросклеротических бляшек, то есть развитие атеросклероза;

б) источники «сердечной инфекции» (бактерии, вирусы) могут вызывать такие заболевания сердца, как эндокардит, миокардит, перикардит.

6. Социально-экономический статус. Исследования показывают, что чем ниже социально-экономическое положение человека в обществе, тем более велик риск возникновения и развития у него сердечно-сосудистых патологий.

Помимо знания того, что является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, неплохо бы ответить на вопросы теста, чтобы определить, относитесь ли вы к группе риска (табл. 1).

Таблица 1

Тест для самодиагностики

Если по результатам тестирования набрано 3 плюса, то следует обратиться к врачу за консультацией и рекомендациями, поскольку риск развития сердечно-сосудистых заболеваний имеется. Если количество плюсов 5 и более, то необходимо пройти серьезное обследование, так как вероятность попасть в группу риска высока.