Текст книги "2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению"

Таблица 14

Физиологические тесты для диагностики нейродистонии

Поскольку нейродистония характеризуется длительным течением, то необходимо научиться жить с ней. При соблюдении простых правил качество жизни несильно страдает:

1) важно придерживаться режима дня (спать не менее 8 часов), труда и отдыха, питания;

2) следует планировать день во избежание стрессов;

3) необходимо отказаться от вредных привычек;

4) нужно обеспечить дозированные физические нагрузки, включая прогулки на свежем воздухе, закаливание и пр.

Другими названиями пубертатно-юношеского диспитуитаризма (ПЮД) являются следующие: гипоталамический синдром периода полового созревания, околопубертатный базофилизм, ожирение с розовыми стриями. Он представляет собой нейроэндокринный синдром, выражающийся рядом специфических признаков, в частности аномальным возрастанием массы тела, повышенной утомляемостью (как физической, так и интеллектуальной), расстройством менструального цикла у девушек и гинекомастией (увеличением грудных желез) у юношей.

Единого мнения о сущности патогенеза (зарождении и механизме развития заболевания) не выработано. На этот счет имеются разные предположения: одни считают, что главная роль в данном патологическом процессе принадлежит ожирению, другие говорят о первичном поражении гипоталамических центров.

Фон, на котором развивается заболевание, – физиологическая активизация системы «гипоталамус – гипофиз – периферические железы внутренней секреции» (это объединение структур, работа которых состоит в регуляции вегетативных функций организма), которая начинается в период полового созревания (обычно в 11–18 лет). Чаще всего заболевание развивается при уже имеющемся ожирении (оно нередко генетически обусловлено) II–III степени (в первом случае нормальный вес превышен на 30–49 %, во втором – на 50–99 %), которое вносит дисбаланс в регулирующие жировой обмен гормональные механизмы (выделение адренокортикотропного гормона и гормона роста увеличивается, в то время как секреция тиреотропного и гонадотропного гормонов уменьшается). В результате в женском организме синтез эстрогенов и прогестерона (женских половых гормонов) снижается, а производство андрогенов (мужских половых гормонов), напротив, возрастает, вследствие чего нарушается менструальная функция, развиваются ожирение по нижнему типу, гирсутизм (избыточное оволосение по мужскому типу), возможно бесплодие. В мужском организме наблюдается прямо противоположный процесс: продуцирование андрогенов уменьшается, а образование эстрогенов увеличивается.

Внешне организм юноши кардинально изменяется: у него возникает гинекомастия, появляются признаки патологической феминизации (отложение жира и телосложение по женскому типу), евнуховидные черты лица. Пациенты выглядят старше своих лет, часто отличаются высокорослостью вплоть до гигантизма (особенно юноши), половое развитие у них начинается в соответствии с физиологическими нормами, но завершается раньше.

Факторами, которые расшатывают и дисбалансируют гормональную систему, а также служат пусковым механизмом к развитию ПЮД, являются инфекционные заболевания, психические и физические травмы, резкое снижение физической нагрузки (характерно для спортсменов), начало половой жизни. Юношеский диспитуитаризм нередко сопровождают хронический тонзиллит, ангины. Но у большинства пациентов непосредственная причина развития данной патологии остается неизвестной.

Пубертатно-юношеский диспитуитаризм, помимо названных ранее симптомов, клинически проявляется следующими признаками:

1) поражения кожи, к которым относятся:

а) тонкие стрии (растяжки на коже розового цвета);

б) мраморность на бедрах, плечах и др.;

в) себорея (усиленное салоотделение);

г) фолликулит (воспаление волосяного фолликула);

д) гипертрихоз (избыточный рост волос на участках, где оволосения быть не должно);

е) ранняя алопеция (выпадение волос);

ж) гиперпигментация в области шеи, подмышечных впадин;

2) транзиторная (непостоянная) артериальная гипертензия. Артериальное давление подвижно, повышается асимметрично (то систолическое, то диастолическое), варьируется в интервале от низких до высоких значений, сопровождается явлениями вегетососудистой дистонии;

3) быстрая утомляемость, головные боли;

4) выраженным вплоть до булимии аппетитом, жаждой;

5) раздражительность, апатичность, вялость, лабильность эмоций и настроения, снижение памяти и интеллектуального уровня.

Диагноз пубертатно-юношеского диспитуитаризма устанавливается на основе клиники и результатов обследования:

1) рентгенограмма черепа выявляет признаки повышенного внутричерепного давления, зоны обызвествления мозговой оболочки, локализующиеся в области турецкого седла;

2) электроэнцефалограмма обнаруживает расстройство функций неспецифических структур среднего мозга и диэнцефальной области;

3) биохимический анализ крови фиксирует нарушения толерантности к глюкозе, гиперинсулинизм, гиперфункцию коры надпочечников.

Кроме того, обязательно проводится дифференциальная диагностика (табл. 15).

При незначительной выраженности симптомов пубертатно-юношеский диспитуитаризм не нуждается в лечении и проходит самопроизвольно. Но чаще требуется специальная терапия, предполагающая снижение веса, нормализацию гормонального обмена, хотя у большинства пациентов избыточная масса тела сохраняется, нередко еще более возрастает, что утяжеляет течение патологии гормональными и вегетососудистыми расстройствами.

Таблица 15

Дифференциальная диагностика ПЮД

Поражение почечной ткани при пиелонефрите, гломерулонефрите, сужении почечной артерии вследствие атеросклероза или порока развития приводит к тому, что возникает и развивается почечная артериальная гипертензия. Для нее характерны такие признаки, как повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше, стойкое увеличение диастолического давления, молодой возраст пациентов, малая эффективность консервативной терапии, часто злокачественное течение с негативным прогнозом (это в большей степени относится к сосудистой форме – реноваскулярной (или вазоренальной) гипертензии, на долю которой приходится 30 % случаев быстрого прогрессирования патологии).

Почечная гипертензия классифицируется так:

1) паренхиматозная. Возникает при гломерулонефрите, пиелонефрите, почечном поликистозе, сахарном диабете, нефропатии беременных (позднем токсикозе), туберкулезе, системных (или диффузных) заболеваниях соединительной ткани (например, при системной красной волчанке, системной склеродермии и др.), при которых разрушается паренхима (ткань почек). Пациенты, имеющие в своем анамнезе перечисленные патологии, составляют группу риска по развитию почечной гипертензии;

2) реноваскулярная. Причина повышения артериального давления – сужение просвета почечных артерий разного происхождения. В частности, это наблюдается при атеросклерозе, пороках развития сосудистой стенки, тромбозе или аневризме артерий. 90 % случаев реноваскулярной гипертензии диагностируются у детей в возрасте до 10 лет; количество пожилых пациентов с такой патологией составляет 55 %; в группе страдающих хронической почечной недостаточностью 22 % пациентов болеют реноваскулярной гипертензией;

3) смешанная нефрогенная. Данная форма считается результатом комбинации паренхиматозного поражения почек с измененными почечными артериями вследствие нефроптоза (опущения почек), опухолевых заболеваний, врожденных аномалий почек или сосудов.

Чтобы понять, как возникает и развивается заболевание, необходимо представлять себе, как работает мочевыделительная система. Почки фильтруют артериальную кровь, выводят излишек воды, ионов натрия и продукты жизнедеятельности организма. Механизм этого процесса, совершающегося в почечных клубочках и получившего название чудесной артериальной сети, до гениальности прост: фильтрация возможна благодаря тому, что сосуды, доставляющие кровь в почки, имеют больший диаметр, чем сосуды, возвращающие очищенную артериальную кровь в систему кровообращения, что создает необходимое давление фильтрации.

Почечная гипертензия стартует тогда, когда приток крови к почкам снижается и клубочковая фильтрация расстраивается. В результате в организме задерживаются ионы натрия, который, будучи гидрофильным, привлекает избыточное количество воды, и жидкость аккумулируется в межклеточном пространстве, что визуально определяется как отеки.

Далее активируется система «ренин – ангиотензин – альдостерон». Ренин – фермент, продуцируемый почками для расщепления белка и не влияющий на артериальное давление. Однако в сочетании с одним из белков крови (а-2-глобулином) он становится источником высокоактивного вещества – ангиотензина II, который, в свою очередь, не только непосредственно повышает артериальное давление, но и стимулирует выработку надпочечниками альдостерона. Последний и обусловливает реабсорбцию (задержку) ионов натрия в организме, блокируя пути его выведения с мочой.

Повышенное количество ионов натрия провоцирует набухание сосудистой стенки и сужение просвета сосудов, вследствие чего возрастает их чувствительность к ангиотензину и альдостерону – вазопрессорным веществам, сужающим сосуды, даже если их концентрация в крови возросла незначительно. В совокупности это приводит к тому, что сосудистый тонус усиливается, сопротивление кровотоку повышается, диастолическое артериальное давление поднимается, развивается почечная гипертензия.

Одновременно с активацией веществ, способствующих повышению артериального давления, почки, мозговому веществу которых свойственна депрессорная функция, испытывают дефицит кининов и калликреина – депрессорных веществ, образующих калликреин-кининовую систему, простагландинов А и Е, также способствующих понижению артериального давления.

Первоначально концентрация этих веществ в крови пациента возрастает, и это есть компенсаторная реакция организма на активизацию прессорных агентов. Но при прогрессировании заболевания, нарастании атеросклероза почек, уменьшении и гибели почечной ткани их синтез в почках нарушается, секреция депрессорных веществ падает, депрессорные возможности истощаются, а действие прессорных агентов, напротив, усиливается. Это приводит к тому, что повышенное артериальное давление приобретает устойчивость и стабильность.

Так складывается порочный круг: процесс сам на себе замыкается и сам себя поддерживает, что в итоге становится причиной стойкого повышения артериального давления при нефрогенной гипертензии.

Свою лепту в повышение почечного давления вносит и действие симпатической нервной системы, поскольку уровень норадреналина в крови при почечной гипертензии, а также при хронической почечной недостаточности (ХПН) имеет тенденцию к возрастанию.

Клиническая форма заболевания, его продолжительность, прогрессирование и распространенность на ткани почек, состояние функции органа – это те факторы, которые определяют степень выраженности патологического процесса и его стабильность. Кроме того, установлено, что, с одной стороны, при возникновении хронической почечной недостаточности (неважно, следствием какого заболевания она является) и особенно при ее прогрессировании неизбежно присоединяется почечная гипертензия. Последняя при тяжелой форме ХПН приобретает характер злокачественной (быстро развивающейся в отличие от доброкачественной, то есть медленно прогрессирующей), дающей тяжелые осложнения и приводящей к летальному исходу. С другой стороны, стабильно высокая почечная гипертензия способствует нарастанию ХПН и изменяет к худшему прогноз заболевания, следствием которого и стала хроническая почечная недостаточность. Для почечных гипертензий злокачественность течения более характерна, чем для артериальной гипертензии: если при последней синдром злокачественности имеет место в 0,1–0,2 % случаев, то при реноваскулярной гипертензии – в 25 %, при хроническом пиелонефрите – 12,2 %, при хроническом гломерулонефрите – 11,5 %.

При злокачественном течении заболевания значение диастолического давления доходит до 120 мм рт. ст. и более, пациенты страдают от упорных сильных головных болей, локализующихся в основном в затылочной области, тошноты, рвоты, от неожиданного падения зрения (не исключается его потеря вследствие ангиоретинопатии – поражения сосудов сетчатки глаза и соответственно нарушения ее кровоснабжения).

При доброкачественном течении заболевания артериальное давление отличается стабильностью, причем диастолическое повышено больше, чем систолическое, и отсутствием тенденции к понижению. Пациенты при общем удовлетворительном состоянии предъявляют жалобы на одышку, слабость, головокружение, тягостные ощущения в области сердца.

В соответствии с величиной и стабильностью артериального давления, со степенью гипертрофического изменения левого желудочка сердечной мышцы, с характером и выраженностью патологии сосудов глазного дна симптоматические гипертензии, включая и почечную, классифицируются следующим образом:

1) транзиторная гипертензия. Симптомы: повышение артериального давления нестойкое, гипертрофия левого желудочка отсутствует, изменения сосудов глазного дна преходящи;

2) лабильная гипертензия. Симптомы: повышение артериального давления умеренное и не отличается стойкостью, но требует применения гипотензивных средств, гипертрофия левого желудочка слабо выражена, сосуды глазного дна сужены;

3) стабильная гипертензия. Симптомы: артериальное давление стабильно высокое, гипертрофия левого желудочка и изменение сосудов глазного дна существенны (определяется ангиоретинопатия I–II степени);

4) злокачественная гипертензия. Симптомы: артериальное давление устойчиво и резко повышено (особенно диастолическое – от 120–130 до 170–190 мм рт. ст.). Заболевание быстро прогрессирует, нарастают сосудистые осложнения не только глазного дна, но и сердца, мозга.

Симптомокомплекс почечной гипертензии включает признаки, характерные для артериальной гипертензии и проявлений основного заболевания (сахарного диабета, пиелонефрита, гломерулонефрита и др.).

Чаще всего пациенты предъявляют жалобы на болевые ощущения в зоне поясницы, дизурические проявления (нарушения мочеиспускания), кратковременный подъем температуры тела, жажду, полиурию (повышенное мочеобразование), слабость, быструю утомляемость. Общий анализ мочи обнаруживает бактериурию (присутствие бактерий), протеинурию (наличие белка), микрогематурию (выявление эритроцитов).

При осмотре обращает на себя внимание уменьшение разницы между систолическим и диастолическим давлением. При выслушивании участка выше пупка определяется систолический шум, отдающий в боковые стороны живота и назад. Данное явление характерно для стеноза почечных артерий, шум возникает в момент, когда в фазу систолы сердца кровь должна проходить через суженый участок сосуда. Это симптом вазоренальной гипертензии.

При аневризме почечной артерии шум имеет ту же локализацию, но носит характер систолодиастолического, так как кровь в процессе движения образует завихрения на расширенном участке сосуда и в фазу систолы, и в фазу диастолы. Для дифференциации систолического и диастолического шума нужно при аускультации держать руку на пульсе пациента: первый соответствует пульсовой волне, второй – паузе между толчками.

Для постановки диагноза требуется консультация офтальмолога, который проанализирует сосудистый рисунок глазного дна. При этом могут быть выявлены отечность сетчатки, неравномерный диаметр сосудов, кровоизлияния, снижение зрения, выпадение полей зрения.

Помимо сбора анамнеза и физикального обследования, прибегают к инструментальным методам, таким как:

1) УЗИ почек, позволяющее определить размер и строение почек, пороки развития, симптомы воспаления, опухоли и т. п.;

2) УЗИ-доплер-ангиография, при которой в сосуды вводится контрастное вещество, благодаря чему можно оценить почечный кровоток;

3) урография. Посредством введенного контрастного вещества устанавливают скорость распределения его в почках. Если оно замедлено в течение первых 1–5 минут и усилено на 15—60-й минутах, то это факт в пользу вазоренальной гипертензии;

4) динамическая сцинтиграфия. При наличии стеноза почечной артерии время для достижения почки введенным внутривенно радиоизотопом удлиняется;

5) биопсия. По взятой ткани почки определяются тяжесть и прогноз заболевания.

6) почечная ангиография. С помощью контрастного вещества метод позволяет выявить локализацию, вид, одно– или двусторонность поражения, протяженность и степень изменений в почечных артериях;

7) магнитно-резонансная и компьютерная томография. Благодаря этим методам врач получает послойные изображения органа и сосудов;

Терапевтическое лечение почечной гипертензии практически не дает эффекта, поэтому обычно осуществляют хирургическое вмешательство, например при стенозах (при условии сохраненной функции почки) проводят баллонную ангиопластику; по показаниям пораженная почка удаляется; осуществляется трансплантация органа.

Врожденное сегментарное сужение аорты в зоне ее перешейка (бывает и в грудном, и брюшном ее отделах) называется коарктацией аорты. При этом оказывается, что в сосудах, отходящих от аорты выше места коарктации, артериальное давление существенно повышено, а от ниже ответвляющихся сосудов, напротив, снижено.

Если заболеванием страдают грудные дети, то примерно в 60–70 % случаев у них имеются и другие врожденные пороки сердца и сосудов. У взрослых молодых людей, как правило, диагностируется изолированная коарктация аорты, причем мужчины в 2–5 раз чаще страдают ею, чем женщины. На долю этого заболевания в плане артериальной гипертензии приходится менее 1 % всех случаев.

Патогенез артериальной гипертензии при данной патологии обычно включает такие факторы, как механический, почечный и сосудистый.

Первые жалобы пациенты предъявляют в возрасте старше 15 лет, когда артериальное давление вполне стабилизировано. Жалобы бывают разного характера в зависимости от механизма возникновения и развития заболевания:

1) головные боли, носовые кровотечения, связанные с артериальной гипертензией в проксимальном отделе аорты выше участка ее сужения;

2) кардиальные боли, тахикардия, одышка, обусловленные перегрузкой миокарда левого желудочка;

3) быстрая утомляемость, слабость нижних конечностей, судороги мышц и боли в них, что характерно для недостаточности кровообращения нижней части тела, носящей выраженный характер при физической нагрузке.

Помимо сбора анамнеза, врач проводит физикальное обследование. Коарктацию аорты отличает то, что уже при осмотре пациента можно поставить диагноз данного заболевания, поскольку:

1) мышцы верхнего пояса более развиты по сравнению с мышцами таза и нижних конечностей;

2) артериальное давление на верхних конечностях повышено (выше возрастной нормы), а на нижних понижено примерно на 50–60 мм рт. ст. или вообще не определяется;

3) отмечается пульсация сосудов шеи, межреберных артерий (устанавливается при пальпации) и на спине в межлопаточной зоне, а на нижних конечностях либо ослаблена, либо не пальпируется.

Для подтверждения первоначального диагноза применяются инструментальные методы обследования, в частности ЭхоКГ, магнитно-резонансная и рентгеноконтрастная ангиография, что позволяет точно установить место сужения артерии.

Коарктация аорты дифференцируется с неспецифическим аортоартериитом. При последнем фиксируется поражение дуги аорты, чего нет при сужении аорты; эпицентр систолического шума располагается в области нижних пар ребер, а не в межлопаточном пространстве, как это имеет место при коарктации аорты.

При коарктации аорты терапевтическое лечение абсолютно бесполезно, единственный способ устранить причину – хирургическое вмешательство (баллонная ангиопластика). После операции пациенты должны каждые 6—12 месяцев посещать врача для контроля артериального давления, поскольку в послеоперационный период не исключается развитие парадоксальной (лекарственные препараты, призванные снижать артериальное давление, напротив, вызывают его повышение) или резидуальной (остаточной) артериальной гипертензии.

Комплексному обследованию по поводу синдрома Конна, распространенность которого составляет 5—15 % среди всех форм артериальной гипертензии, подлежат категории пациентов, страдающих:

1) гипертензией и гипокалиемией, в том числе и те, у кого дефицит калия нарастает вследствие применения диуретиков (мочегонных препаратов);

2) гипертензией, рефрактерной (невосприимчивой) к трем и более назначенным гипотензивным средствам;

3) гипертензией, у которых случайной находкой стала опухоль надпочечника.

Первичный альдостеронизм вызывается повышенной секрецией альдостерона опухолью коркового вещества надпочечника (карциномой или аденомой) и в редких случаях обусловлен двусторонней идиопатической гиперплазией надпочечников (чрезмерным и быстрым увеличением клеток тканей органа). Альдостерон, воздействуя на клеточную мембрану дистальных почечных канальцев, повышает реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия и в то же время способствует возрастанию секреции (образованию и выделению клетками) ионов калия и водорода. Это приводит к тому, что объем циркулирующей плазмы (внутри– и межклеточной жидкости) увеличивается. Спустя 3–4 дня он уменьшается, поскольку реабсорбция ионов натрия восстанавливается, но на более низком уровне (это так называемое ускользание почек, которое, вероятно, объясняет то, что у пациентов не бывает отеков). Однако секреция ионов калия сохраняется на установившемся высоком уровне.

Клинически синдром Конна представлен симптоматикой артериальной гипертензии и гипокалиемией (дефицитом ионов калия). Обычно болеют молодые женщины в возрасте до 40 лет. Артериальная гипертензия, как правило, мягкая либо умеренная, систолодиастолическая, сопровождается ретинопатией II степени и ортостатической (постуральной) гипотензией (резким падением артериального давления на 20/10 мм рт. ст. в момент, когда человек принимает вертикальное положение). Дефицит калия, проявляющийся мышечной слабостью, парестезиями (потерей чувствительности, онемением), полиурией (увеличением мочеобразования), полидипсией (неудержимой жаждой), у многих пациентов выражен слабо. Однако стойкая гипокалиемия менее 3,5 ммоль/л при одновременной экскреции (выведении вещества в процессе метаболизма) калия равна или превышает 30 ммоль в сутки и при том, что содержание хлорида натрия (поваренной соли) в рационе соответствует норме, не может однозначно свидетельствовать о первичном альдостеронизме, поскольку такое же явление наблюдается и при других заболеваниях, в частности при эссенциальной гипертензии, вторичном альдостеронизме, синдроме Иценко – Кушинга. Чтобы дифференцировать данные заболевания с синдромом Конна, важно помнить, что в последнем случае гипокалиемия наблюдается на фоне нормального или повышенного содержания в крови ионов натрия и алкалоза (увеличения pH крови). Диагноз можно считать достоверным, если в крови и суточной моче обнаружится высокий уровень альдостерона при одновременно низком содержании ренина в плазме крови.

Лабораторные исследования предваряют инструментальное обследование надпочечников, из которых наиболее информативными являются компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография.

Лечение заболевания хирургическое, но только 60–70 % пациентов излечиваются от артериальной гипертензии, поэтому назначается медикаментозная терапия.