Текст книги "2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению"

Поскольку клиническая картина инфаркта миокарда отличается большим разнообразием, то, помимо типичной формы, выделяются атипичные варианты начала заболевания:

1. Астматический. Инфаркт начинается с внезапного возникновения одышки или удушья, тахикардии, ортопноэ (существенной одышки, связанной с недостаточностью кровообращения и вынуждающей человека сидеть или стоять, поскольку в горизонтальном положении одышка усугубляется), то есть протекает по типу сердечной астмы или отека легких. Частота дыхательных движений доходит до 80–90 в минуту, претерпевает изменения и характер дыхания: за коротким вдохом идет удлиненный выдох, оно становится шумным, клокочущим, хриплым. Лицо пациента бледнеет, приобретает страдальческое выражение, губы синеют, кожа покрывается холодным потом. Болевой симптом либо выражен незначительно, либо вовсе отсутствует, однако подробный анамнез показывает, что боль была, причем до развития одышки. Астматический вариант инфаркта миокарда встречается примерно в 10 % случаев и чаще всего представлен у пациентов старшего возраста или при повторных инфарктах миокарда.

2. Абдоминальный (или гастралгический). При этом болевой симптом имеет место, но локализуется в зоне мечевидного отростка или в верхней части живота, то есть в зоне эпигастрия. Приступ сопровождается диспепсическими симптомами, такими как отрыжка, тошнота, рвота, икота, возможны вздутие живота, иногда диарея, боль иррадиирует в спину, лопатки. Пациент возбужден, стонет, при усилении боли обливается потом. Абдоминальный вариант характерен для нижнего и нижнезаднего инфаркта и встречается с частотой не более 5 % всех случаев заболевания.

3. Аритмический. При таком развитии инфаркта миокарда пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе и замирание сердца, тахикардию, резкую слабость, синкопальное (обморочное) состояние, указывающее наряду с другими признаками на нарушение мозгового кровоснабжения в результате падения артериального давления. Ряд пациентов отмечает одышку, объясняющуюся снижением насосной функции сердца. На долю аритмического варианта инфаркта миокарда приходится от 1 до 5 % случаев.

4. Цереброваскулярный. В отличие от предыдущих вариантов в клинике инфаркта миокарда преобладают симптомы ишемии головного мозга, а именно головокружение, синкопе, тошнота, рвота. У некоторой части пациентов на фоне ухудшения кровоснабжения головного мозга развиваются пароксизмальная тахикардия, брадикардия. Подобная неврологическая симптоматика может камуфлировать признаки инфаркта миокарда. Цереброваскулярный вариант чаще наблюдается у пациентов в возрасте и составляет 5—10 % от общего количества.

5. Малосимптомный (бессимптомный, немой). Как правило, инфаркт миокарда обнаруживается случайно при ЭКГ-диагностике во время диспансеризации. Но 70–90 % пациентов вспоминают, что ранее испытывали немотивированную слабость, ухудшение общего состояния, понижение жизненного тонуса, дискомфорт в области грудной клетки или участившиеся стенокардитические приступы, одышку, перебои в работе сердца и др. Однако стертая симптоматика не заставила их вовремя посетить врача. Частота развития малосимптомного инфаркта миокарда – 0,5—20 %. Она характерна для пациентов старшего возраста, страдающих сахарным диабетом.

Постановка правильного диагноза при остром инфаркте миокарда – залог успешного лечения и спасения жизни пациента. Однако дело в том, что симптомы, наблюдающиеся при инфаркте миокарда, встречаются и при других заболеваниях, даже при тех, которые не имеют отношения к сердечно-сосудистой системе. Поэтому важно в первые же часы ангинозного приступа провести дифференциальную диагностику инфаркта миокарда.

Острая боль за грудиной может обусловливаться патологическими процессами, протекающими в различных органах и системах.

I. Сердечно-сосудистая система:

1) стенокардия. Продолжительный приступ стенокардии по своей длительности, интенсивности болей и неэффективности или кратковременному эффекту от нитроглицерина может напоминать инфаркт миокарда, тем более что на ЭКГ могут отмечаться депрессия сегмента S – T, инверсия (двухфазность) зубца T, что может рассматриваться как мелкоочаговый инфаркт миокарда. Для дифференциации следует провести ферментную диагностику: если повышение активности кардиоспецифических маркеров более чем в 2 раза не наблюдается, то однозначно можно констатировать стенокардитический приступ. Кроме того, положительные ЭКГ-сдвиги исключают омертвление сердечной мышцы;

2) гипертрофическая кардиомиопатия. Примерно в 30 % случаев при данном заболевании наблюдаются боли по типу стенокардии. Появление на ЭКГ зубца Q и изменение конечной части желудочкового комплекса можно расценить как инфаркт миокарда. Однако отсутствие лейкоцитоза и изменения кардиоиндикаторов не подтверждает инфаркт миокарда. УЗИ (асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, уменьшение объема левого желудочка и др.) однозначно укажет на гипертрофическую кардиомиопатию;

3) острый миокардит. Интенсивный болевой синдром при остром миокардите редок. Как правило, боли умеренные, комбинируются с симптомами сердечной недостаточности, нарушениями сердечного ритма, что возможно при определенных вариантах острого инфаркта миокарда. При аускультации регистрируются глухость тонов, расширение границ сердца, желудочковые аритмии, что может иметь место в обоих случаях. Однако если эти симптомы появились после перенесенной инфекции, переохлаждения, то это свидетельствует о миокардите. При отсутствии ЭКГ-признаков некроза миокарда окончательную точку в дифференциальном диагнозе поставят УЗИ-исследование, коронарография и др.;

4) острый перикардит. Дифференциация инфаркта миокарда с острым перикардитом проводится нечасто, так как последний развивается на фоне пневмонии, туберкулеза и других основных заболеваний. Кроме того, прослеживается однозначная связь ангинозного симптома с дыханием, положением тела. УЗИ подтвердит утолщение, сепарацию (отделение) листков перикарда и то, что нарушения сегментарной сократимости сердца, типичные для инфаркта миокарда, отсутствуют;

5) расслаивающаяся аневризма аорты. Заболевание начинается внезапно: возникают интенсивные боли в области груди, отдающие в руки, спину, в ряде случаев (при расслоении брюшного отдела аорты) в поясничную область или брюшную полость. Болевой симптом не купируется стандартными средствами (нитроглицерином и наркотическими анальгетиками), что позволяет заподозрить инфаркт миокарда. Развитие неврологической симптоматики требует исключить цереброваскулярный вариант инфаркта миокарда, появление олигурии и артериальной гипотензии – кардиогенный шок. Решающую роль в дифференциальной диагностике играет рентгенологическое исследование, которое покажет расширение тени аорты. Однако депрессия сегмента S – T, двухфазность зубца T и нарушения сердечного ритма на ЭКГ свидетельствуют в пользу мелкоочагового инфаркта миокарда. Дифференциации поможет исследование крови на кардиоспецифические маркеры;

6) тромбоэмболия легочной артерии. При заболевании, помимо болевого симптома, наблюдаются одышка, централизованный цианоз (синюшность губ, ногтей, языка и др.) при артериальной гипотензии, аритмия, поэтому инфаркт миокарда представляется наиболее вероятным. Однако недавно перенесенное оперативное вмешательство, длительный постельный режим и др. вызывают сомнения в первоначальном диагнозе, которые усугубляются при появлении у пациента сухого кашля, кровохарканья и т. п. Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится после проведения сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

II. Заболевания дыхательной системы:

1) острая пневмония. Заболевание может маскироваться под инфаркт миокарда, который осложнен сердечной недостаточностью, на что, кроме болевого синдрома, указывают сухой кашель, артериальная гипотензия, тахикардия, одышка. Однако поскольку заболевание манифестируется с лихорадки, ангинозный симптом ассоциируется с дыханием, появляется гнойная мокрота, то подозрение падает на патологию легких, тем более что при аускультации выслушивается шум трения плевры и другие симптомы, нетипичные для застоя кровообращения в малом круге. Диагноз пневмонии подтверждает рентгенография;

2) спонтанный пневмоторакс. Клиника заболевания (внезапно возникшие боли, одышка, тахикардия, цианоз) схожа с инфарктом миокарда. Но последний исключается вследствие отсутствия изменений на ЭКГ, по данным рентгенографии. Кроме того, перкуссия и аускультация отмечают признаки наличия воздуха в плевральной полости.

III. Заболевания пищеварительной системы:

1) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Острая боль в нижней части грудной клетки, отдающая в левую половину груди или в зону эпигастрия, напоминает начало гастралгической формы инфаркта миокарда. Однако установление при анамнезе факта, что боли возникают после еды, что в положении лежа беспокоит отрыжка, а также отсутствие ЭКГ-симптомов заставляют усомниться в сердечной катастрофе. Окончательный диагноз ставит рентгенография;

2) эзофагит и язвенная болезнь желудка. Данные патологии могут симулировать абдоминальную форму инфаркта миокарда. Как и в предыдущем случае, связь болевого симптома с приемом пищи, а также диспепсические явления, болезненность мышц в эпигастральной области (при инфаркте наблюдается вздутие живота) исключают кардиокатастрофу, что дополнительно подтверждают отсутствие ЭКГ-симптомов и лабораторные исследования крови;

3) панкреатит. Как и при абдоминальной форме инфаркта миокарда, наблюдаются боли, локализующиеся в верхнем отделе живота и отдающие в левую руку, лопатку, спину; тошнота, рвота, артериальная гипотензия, тахикардия, повышение температуры, лейкоцитоз, ЭКГ может регистрировать признаки инфаркта миокарда без зубца Q. Дифференцировать заболевание позволяет исследование сывороточных ферментов: при остром панкреатите кардиоспецифические маркеры остаются без изменений. Поражение поджелудочной железы покажет УЗИ.

IV. Заболевания опорно-двигательной системы. Остеохондрозу шейно-грудного отдела позвоночника, миозиту, межреберной невралгии нередко сопутствуют сильные боли в области грудной клетки. Их отличают продолжительность, неэффективность нитроглицерина. Поскольку им могут предшествовать переохлаждение, повороты туловища, вдох, а при миозите отмечается болезненность уплотненных участков мышц, то дифференцировать инфаркт миокарда и названные заболевания достаточно просто.

V. Вирусные инфекции. Опоясывающий лишай роднят с инфарктом миокарда очень интенсивные боли. Однако ЭКГ и лабораторные исследования не фиксируют никаких изменений, а появившаяся специфическая сыпь полностью исключает сердечную патологию.

При остром инфаркте миокарда наблюдается ряд осложнений, которые проявляются в течение первых 10 суток (ранние осложнения) и после 10 суток (поздние осложнения). Если первые вовремя распознаются и адекватно устраняются, то существенного ухудшения прогноза заболевания не происходит, чего нельзя сказать о поздних осложнениях (табл. 6).

Таблица 6

Осложнения инфаркта миокарда

На каждом этапе течения инфаркта миокарда возможны различные осложнения.

I. В острейший период могут наблюдаться:

1) нарушения ритма. Наиболее опасными являются желудочковые аритмии, способные вызвать фибрилляцию желудочков и остановку сердца;

2) нарушения атриовентрикулярной проводимости, чаще всего развивающейся при определенных локализациях инфаркта миокарда (передне– и заднеперегородочном);

3) острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся отеком легких, сердечной астмой;

4) кардиогенный шок, в котором выделяют 3 разновидности:

а) рефлекторный, при котором наблюдается артериальная гипотония, пациент заторможен, его кожа приобретает сероватый оттенок, покрывается холодным потом. Причина рефлекторного кардиогенного шока – сильное болевое раздражение;

б) аритмический, развивающийся на фоне нарушений сердечного ритма;

в) истинный, в 90 % случаев заканчивающийся летально. Причина – нарушение сократительной способности миокарда, претерпевающего значительное повреждение. В результате резко падает сердечный выброс (минутный объем снижается до 2,5 л/ мин). Для предупреждения дальнейшего падения артериального давления периферические сосуды спазмируются (но и этого оказывается недостаточно для нормализации артериального давления и микроциркуляции), что замедляет периферический кровоток и в совокупности с повышенной свертываемостью крови при инфаркте приводит к микротромбообразованию и далее к капилляростазу (местной остановке кровообращения) → образованию открытых артериовенозных шунтов → нарушению обменных процессов → аккумулированию недоокисленных продуктов в крови и тканях → увеличению проницаемости капилляров → пропотеванию жидкой фракции крови → падению объема циркулирующей крови → снижению венозного возврата к сердцу → и еще большему падению минутного объема крови, то есть возникает порочный круг. Кроме того, в крови отмечается ацидоз (нарушение кислотно-щелочного равновесия), еще более осложняющий функционирование сердца. Клинически истинный кардиогенный шок проявляется слабостью, заторможенностью (вплоть до ступора), гипотонией (до 80 мм рт. ст. и ниже), нитевидным пульсом, низким диурезом (вплоть до анурии – отсутствия поступления мочи в мочевой пузырь), кожа приобретает землистый оттенок, становится холодной и влажной на ощупь;

5) нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, а именно парез желудка и кишечника вследствие кардиогенного шока, желудочное кровотечение.

II. В остром периоде к описанным выше возможным осложнениям инфаркта миокарда могут присоединяться:

1) перикардит. Как правило, он возникает через 2–3 суток при формировании зоны некроза в перикарде. При этом боли либо усугубляются, либо снова возникают за грудиной. Они носят пульсирующий характер, усиливаются при дыхании и перемене положения тела. При аускультации выслушивается шум трения перикарда;

2) пристеночный тромбоэндокардит, развивающийся при Q-инфаркте (трансмуральном), при котором некротический процесс охватывает эндокард. Исход – тромбоэмболия сосудов головного мозга;

3) разрывы миокарда. Наружный разрыв (сопровождается тампонадой перикарда (заполнением его жидкостью)) проявляется сильнейшей болью, резко выраженным цианозом. Пациент теряет сознание и либо погибает, либо остается живым, но переживает кардиогенный шок. Возможны внутренние разрывы: при отрыве папиллярной мышцы, соединяющей митральный и трехстворчатый клапан со стенкой сердечной мышцы (возможен при инфаркте задней стенки), возникают острая клапанная недостаточность, резкая боль, кардиогенный шок, без оперативного вмешательства наступает смерть от левожелудочковой недостаточности; разрыв межпредсердной перегородки – явление редкое, проявляется внезапным коллапсом (резким падением артериального давления), нарастанием острой левожелудочковой недостаточности; разрыв межжелудочковой перегородки, при котором наблюдаются внезапный коллапс, цианоз, расширение границ сердца вправо, набухание шейных сосудов, одышка и другие признаки острой правожелудочковой недостаточности, нередко летальный исход;

4) острая аневризма сердца. Клиника осложнения соответствует острой сердечной недостаточности той или иной степени выраженности. Чаще всего локализуется в левом желудочке, его передней стенке и верхушке сердца. К развитию предрасполагают повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца диагностируется при Q-инфаркте во время миомаляции.

III. В подостром периоде инфаркта миокарда могут иметь место:

1) как результат растяжения постинфарктного рубца хроническая аневризма сердца;

2) синдром Дресслера (или постинфарктный синдром), развивающийся спустя 2–6 недель от начала инфаркта миокарда и угрозы для жизни пациента не представляющий. Причина – сенсибилизация (чувствительность) организма к продуктам аутолиза (самопереваривания) омертвевших тканей, что указывает на аллергический механизм осложнения. Объективно наблюдаются симптомы перикардита, плеврита;

3) тромбоэмболические осложнения. При тромбоэмболии легочной артерии наступает коллапс, наблюдаются легочная гипертензия, тахикардия, перегрузка правого желудочка сердца, блокада правой ножки пучка Гиса;

4) постинфарктная стенокардия. Она диагностируется, если до инфаркта миокарда пациент ею не страдал.

IV. Осложнения постинфарктного периода – это осложнения ишемической болезни сердца. Наблюдается постинфарктный кардиосклероз. Фактически это исход инфаркта миокарда. При этом появляются нарушения ритма и проводимости, сократительной способности миокарда.

У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, нарушается работа не только сердца, но и других органов и систем:

1) чаще всего встречается нарушение газообмена в легких, причинами чего являются повышение давления в легочной артерии при пониженной насосной функции сердца и увеличение артериовенозного шунтирования (смешивания артериальной и венозной крови) в легких;

2) уменьшение сердечного выброса и падение артериального давления могут способствовать снижению мозгового кровообращения с возникновением церебральных нарушений;

3) при снижении кровоснабжения почек могут развиваться электролитные расстройства, олигурия (недостаточный суточный объем мочи);

4) активирование симпатоадреналовой системы (системы, преобразующей нервные импульсы в гуморальные, относящиеся к жидким средам – крови, лимфе) с сопутствующим повышением уровня катехоламинов (веществ, регулирующих физиологические процессы) в крови и тканях сопровождается повышенной потребностью миокарда в кислороде и провоцирует опасные для жизни желудочковые аритмии, гипергликемию (повышение уровня глюкозы в крови), вызывает повышенную агрегацию (склеивание) форменных элементов крови;

5) неизбежны нарушения и в иммунной системе, способные приводить к развитию постинфарктного синдрома, тромбообразованию и даже к рецидиву инфаркта миокарда;

6) более половины перенесших инфаркт миокарда фиксируют тревожность, раздражительность, депрессивные состояния, острые психозы (последнее встречается в 1–5 % случаев).

Важно помнить, что такое серьезное осложнение ишемической болезни сердца, как острый инфаркт миокарда, не лечится домашними средствами.

Пациент должен быть немедленно доставлен в кардиологическое отделение больницы, где ему будет обеспечено адекватное лечение. Современная терапия острого инфаркта миокарда опирается на следующие принципы:

1) купирование ангинозного приступа;

2) ранняя коронарная реперфузия в комбинации с антиагрегантной терапией, то есть восстановление магистрального коронарного кровотока посредством тромболитической терапии, а при ее неэффективности с помощью баллонной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования;

3) максимальная разгрузка миокарда. Помимо того что с первых часов от начала заболевания следует максимально локализовать зону некроза миокарда, важно снизить его потребность в кислороде;

4) предупреждение или лечение осложнений. Чаще всего летальный исход в первые часы инфаркта миокарда есть результат первичной фибрилляции желудочков. Поэтому как можно раньше должна осуществляться антиаритмическая терапия.

Таким образом, понятно, что чем меньше времени прошло от начала острого процесса и чем быстрее начато лечение, тем больше шансов не только избежать смерти, но и предупредить развитие опасных для жизни осложнений.

После того как пациент прошел курс терапии в стационаре, начинается длительная кардиореабилитация, включающая несколько направлений. В настоящее время восстановительное лечение после перенесенного инфаркта миокарда представлено двумя группами методов:

1) медикаментозными, когда врач индивидуально каждому пациенту делает соответствующее назначение;

2) немедикаментозными, включающими:

а) физическую реабилитацию, в ходе которой восстанавливаются до максимально реального уровня функции сердечно-сосудистой системы. Примерно через 2–6 постоянных тренировок, направленных на развитие коллатерального (обходного, бокового) кровообращения, достигается адекватная реакция на физическую нагрузку;

б) психологическую реабилитацию, поскольку у перенесших инфаркт миокарда может появиться страх повторного инфаркта;

в) социальную реабилитацию. Примерно 4 месяца перенесшие инфаркт миокарда считаются нетрудоспособными, после чего они направляются на ВТЭК. К этому моменту примерно половина возвращается к трудовой деятельности.