Текст книги "2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению"

6) соблюдать рекомендации врача по приему лекарственных препаратов и самостоятельно не принимать решения по отказу от тех или иных средств или замене их другими;

7) при занятиях физическим трудом избегать переутомления;

8) не допускать стрессов;

9) лечить (или заниматься профилактикой) гипертоническую болезнь и атеросклероз.

Таким образом, профилактика стенокардии состоит в предупреждении приступов и комплексном лечении заболеваний, спровоцировавших ее возникновение и развитие.

При внезапном нарушении местного кровообращения в том или ином органе (легких, почках, селезенке, головном мозге и др.) возникает участок омертвевшей ткани. Для его обозначения в медицине принят термин «инфаркт». Острое заболевание, при котором в результате дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и ее реальным удовлетворением развивается очаг омертвления (некроза) в сердечной мышце, называется инфарктом миокарда.

Как и стенокардия, инфаркт миокарда – это форма ишемической болезни сердца, при которой ишемия (недостаточное кровоснабжение) миокарда разной степени выраженности постоянно имеет место. При ишемической болезни, находящейся в стадии ремиссии, ишемия проявляется приступами стенокардии, при ИБС в острой стадии – инфарктом миокарда. Это означает, что стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой клинические проявления хронического и острого течения одного и того же заболевания. Однако если при стенокардии нарушение кровоснабжения сердечной мышцы носит временный характер, то при инфаркте процесс становится необратимым, и постепенно пораженный участок некроза замещается соединительной тканью, то есть образуется рубец, что существенным образом ухудшает работу сердечной мышцы.

Будучи вариантами ИБС, стенокардия и инфаркт миокарда могут предшествовать друг другу: у 10 % людей, страдающих стенокардией, в течение года диагностируется инфаркт миокарда; после инфаркта стенокардитические приступы могут учащаться, то есть стенокардия может изменить свой функциональный класс на более высокий. Стабильная стенокардия – это не предынфарктное состояние, но ее наличие говорит о том, что риск развития инфаркта миокарда очень высокий. Одновременно перенесенный инфаркт может либо привести к возникновению стенокардии, либо значительно утяжелить ее течение, если она уже есть.

Инфаркт миокарда – заболевание достаточно распространенное, и в среднем на 100 000 мужчин приходится 500 (в возрасте 40–59 лет у 0,9–1,4 % диагностируется инфаркт миокарда, по достижении 60–64 лет заболеваемость инфарктом доходит до 1,7 %), а на 100 000 женщин – 100 случаев (то есть чаще (в 2,5–5 раз) заболевают мужчины, чем женщины, но с возрастом (после 55–60 лет) разница постепенно нивелируется). Более всего инфаркт поражает городских жителей индустриально развитых стран и остается основной причиной смертности (составляет приблизительно 30–50 % от общего количества заболевших, при этом треть пациентов умирает в течение первых суток (как правило, до госпитализации), 10 % – в кардиологических отделениях больниц, 10 % – в течение первого года после перенесенного инфаркта миокарда) или инвалидизации населения при сердечно-сосудистых заболеваниях.

В последние годы замечено, что инфаркт миокарда нередко поражает молодых людей, и эта негативная тенденция не может не настораживать. Если в пожилом и старческом возрасте инфаркт миокарда является следствием атеросклеротического поражения венечных сосудов, то у молодых лиц, помимо того что наблюдаются ранние атеросклеротические изменения коронарных артерий (есть сведения, что атеросклеротические бляшки могут обнаруживаться в аорте у 10 % лиц в возрасте 10–15 лет, а в венечных артериях – у 18 %), есть и другие причины, вызывающие это грозное заболевание. Среди них расстройство коронарного кровообращения, приводящее к спазму коронарных артерий; нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови (при атеросклерозе коагулирующие (сгущающие) свойства крови возрастают, а противосвертывающие, напротив, снижаются), становящиеся причиной тромбоза кровеносных сосудов; поражения венечных артерий инфекционно-аллергического или токсического характера (например, коронаритами, подострым септическим эндокардитом и др.), вызывающие кальциноз (обызвествление), вторичный фиброз («разрастание соединительной ткани с образованием рубцов») коронарных артерий, усиливающих коронарную недостаточность; артериопатии (болезни артерий) невоспалительного генеза (происхождения); пороки развития венечных артерий (на их долю приходится 0,8 % случаев), такие как извитость, аневризмы, пролапс (выпячивание либо неполное закрытие) митрального клапана и т. п.

Из факторов риска, способствующих развитию ишемической болезни сердца у молодых лиц (до 40 лет) чаще всего регистрируются избыточная масса тела, курение (89 % молодых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, подвержены этой вредной привычке), сахарный диабет, гиперлипидемия, неблагоприятная наследственность (атеросклероз у близких родственников), после 40 лет – артериальная гипертензия. К данному перечню следует добавить и другие факторы риска, в частности гиподинамию, применение женщинами гормональных противозачаточных средств (средства эстроген-прогестинового ряда увеличивают вязкость крови, активизируют свертывающую систему крови, что приводит к образованию тромбов, а это особенно опасно для курящих женщин), психологический поведенческий тип А (у лиц данного типа отмечаются гиперактивность, эмоциональная напряженность, сопровождающиеся повышенной концентрацией норадреналина, кортизола и др., что обусловливает атерогенные («вызывающие дегенеративные изменения стенок артерий») сдвиги в липопротеиновом спектре крови в сторону липопротеидов низкой плотности – «плохого» холестерина). Характерно, что у молодых пациентов с инфарктом миокарда сочетается несколько факторов риска.

Нельзя сбрасывать со счетов и неблагоприятные психосоциальные условия, в которых находятся молодые люди. Есть свидетельства, достоверно указывающие на то, что у лиц, перенесших инфаркт миокарда, присутствуют завышенные требования к качеству своей работы, что особенно в сочетании с ее монотонностью и отсутствием карьерного роста вызывает нервное перенапряжение. Последнее может стать механизмом, запускающим процесс острой коронарной недостаточности со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Опасность представляет и то, что часто инфаркт миокарда у молодых людей развивается на фоне полного здоровья, то есть ему не предшествуют стенокардитические приступы. Только у 35 % имеются такие эпизоды, в то время как после инфаркта миокарда ангинозные (болевые) приступы беспокоят уже 65 % пациентов молодого возраста.

Кроме того, установлено, что инфаркт миокарда у молодых лиц протекает менее благоприятно, чем у людей старшего возраста. Это касается глубины, распространенности некроза (примерно у 80 % пациентов диагностируется трансмуральный инфаркт (подробнее об этом далее)), развития постинфарктных аневризм.

Таким образом, тенденция к омоложению инфаркта миокарда является актуальной и сложной, требующей особого внимания медиков.

Чтобы предупредить какое-либо заболевание, и инфаркт миокарда в том числе, важно понимать, что лежит в его основе. Причина инфаркта миокарда – ишемическая болезнь сердца и атеросклероз венечных артерий. Последние же, как и другие болезни, обусловлены рядом факторов риска. В случае ишемической болезни сердца и, следовательно, стенокардии и инфаркта миокарда как ее форм факторы риска хорошо известны и могут быть классифицированы на три группы (табл. 4).

Было бы идеально, если бы люди перестали беспечно относиться к своему здоровью и обратили бы внимание (то есть занимались бы первичной профилактикой) на свои факторы риска еще до того, как им будет поставлен диагноз «ишемическая болезнь сердца». Тогда, возможно, они смогут годы или даже десятки лет прожить без этого диагноза.

Таблица 4

Факторы риска инфаркта миокарда

Но вернемся к факторам риска, которые не только приводят к развитию болезни, но и серьезно отягощают ее течение. Отсюда необходимость бороться с ними, стараясь минимизировать их. Это означает, что человек, страдающий ишемической болезнью сердца, занимаясь вторичной профилактикой, сможет предупредить ее самое серьезное осложнение – инфаркт миокарда.

Все, что говорилось о факторах риска касательно ишемической болезни сердца, в полной мере относится и к рассматриваемому заболеванию. Поэтому только коротко напомним о них.

Относительно первой группы факторов риска ничего изменить нельзя, поэтому о них можно и забыть. Что касается второй группы, то известно, что 95–97 % пациентов с ишемической болезнью сердца и стенокардией страдают атеросклерозом и имеют повышенный уровень холестерина в крови; у 50 % – артериальная гипертензия; многие лечатся от сахарного диабета. Этим пациентам придется внести изменения в образ жизни, систему питания и физическую активность и с помощью лекарственных средств контролировать не только основное, но и сопутствующие заболевания.

Борьба с факторами риска из третьей группы имеет свои особенности. Это не относится к курению, вредность которого даже не обсуждается и от которого необходимо избавляться без каких-либо оговорок. Здесь следует заметить, что и пассивное курение опасно своими последствиями. В Японии проводили эксперимент с участием некурящих добровольцев, не имеющих даже предпосылок к сердечно-сосудистым заболеваниям. После тридцатиминутного воздействия табачного дыма им делали УЗИ сердца, которое показало, что нарушается работа эндотелия (клеток, образующих внутреннюю поверхность сосудов), результатом чего становится сужение просвета сосудов (это основная причина ИБС), возрастает тромбообразование (основная причина инфаркта миокарда), риск возникновения и развития ИБС увеличивается на 23 %.

При ишемической болезни физические нагрузки должны дозироваться. Заслуживает отдельного упоминания и ожирение, при наличии которого инфаркт миокарда развивается в 3 раза чаще, чем при нормальном весе. Отсюда необходимость коррекции питания.

Итак, инфаркт миокарда – ограниченный некроз сердечной мышцы, являющийся следствием острой окклюзии (непроходимости) венечных артерий. Наиболее частой причиной служит тромб склерозированной коронарной артерии (80–90 % случаев, лишь в 5 % инфарктов миокарда венечные артерии без изменений), в редких случаях – эмбол (так называется субстрат (твердый, жидкий или газообразный), например части тромба, капли жира, пузырьки газа, циркулирующий по кровеносному руслу и в норме там отсутствующий). Кроме того, инфаркт может наступать вследствие продолжительного спазма венечных артерий, что характерно для пациентов моложе 35 лет.

Итак, решающую роль в развитии инфаркта миокарда играет коронаротромбоз. Тромб формируется на месте разрыва нестабильной (или ранимой) атеросклеротической бляшки, для которой характерны эксцентричное расположение; покрышка тонкая или инфильтрованная пенистыми клетками; большое липидное (жировое) ядро, обилие воспалительных элементов, причем в венечных артериях пациентов с ишемической болезнью сердца часто обнаруживается несколько нестабильных атеросклеротических бляшек (среди них встречаются и бляшки с надрывами). Надрыв покрышки атеросклеротической бляшки может происходить из-за разных причин или их комбинации, в частности вследствие:

1) механической усталости капсулы, развившейся в результате гемодинамических ударов крови;

2) коронароспазма, возникшего из-за имеющейся дисфункции эндотелия;

3) разрушения коллагена в покрышке под воздействием энзимов (белков, выполняющих роль катализаторов в биохимических процессах, протекающих в организме).

Окклюзирующий тромб также может образовываться и на месте эрозии эндотелия венечной артерии над атеросклеротической бляшкой.

От тромба могут отделяться эмболы, способные попадать в дистальное («удаленное от места отхождения сосуда») сосудистое русло сердца, что само по себе опасно с точки зрения формирования мелких некротических очагов. Помимо этого, мелкие эмболы создают препятствие кровоснабжению миокарда после того, как ликвидирована непроходимость крупной венечной артерии.

Образовавшийся очаг некроза в миокарде приводит к изменению величины, формы и толщины стенки левого желудочка, который начинает испытывать перегрузки и подвергаться гипертрофии. В результате насосная функция видоизмененного левого желудочка страдает, вследствие чего может развиваться сердечная недостаточность. Наиболее выраженной формой ремоделирования (структурных и геометрических изменений) левого желудочка после обширного инфаркта миокарда является аневризма его стенки.

Возможными причинами инфаркта миокарда могут быть и другие заболевания, не связанные с ишемической болезнью сердца, но, как правило, они встречаются достаточно редко. Патологические процессы в венечных артериях развиваются при гранулематозном артериите, травмах артерий, врожденных пороках венечных артерий и др.

В основе классификации инфаркта миокарда лежат разные критерии, в частности:

1) по локализации:

а) переднеперегородочный;

б) переднебоковой;

в) верхушечный;

г) передний обширный;

д) боковой высокий;

е) задний (диафрагмальный);

ж) заднебоковой;

з) заднебоковой высокий;

и) переднезадний;

2) по глубине некроза:

а) проникающий;

б) непроникающий;

в) очаговый;

д) распространенный;

3) по глубине поражения:

а) транс– или интрамуральный, то есть захватывающий всю толщу сердечной мышцы или с расположением очага некроза в толще сердечной мышцы соответственно;

б) субэпи– или субэндокардиальный, то есть прилегающий к эпикарду или эндокарду соответственно;

4) по наличию осложнений:

а) осложненный;

б) неосложненный;

5) по вариантам течения:

а) типичный (болевой, ангинозный);

б) атипичный;

6) по стадиям течения:

а) острейший;

б) острый;

в) подострый;

г) постинфарктный.

В современной кардиологии принято классифицировать формы острого инфаркта миокарда таким образом:

1) острый инфаркт миокарда;

2) острый трансмуральный инфаркт:

а) передней стенки миокарда;

б) нижней стенки миокарда;

в) других уточненных локализаций;

г) неуточненной локализации;

3) острый субэндокардиальный инфаркт миокарда;

4) острый инфаркт миокарда неуточненный.

Кроме того, сейчас трансмуральный и крупноочаговый инфаркт (по данным ЭКГ QS и Q соответственно) объединяются в Q-образующий инфаркт миокарда (или Q-инфаркт, или инфаркт миокарда с зубцом Q). Не Q-инфаркт – это то же самое, что и субэндокардиальный (мелкоочаговый) инфаркт, или инфаркт миокарда без зубца Q.

Рассмотрим клиническую картину, наблюдающуюся при остром инфаркте миокарда, в которой, как сказано выше, различаются четыре периода. Некоторые авторы выделяют и предынфарктное состояние, которое может растянуться до 1 месяца.

1. Острейший период. Его начало относится к моменту развития критической ишемии, завершение – к возникновению признаков омертвления. Период занимает от 30 минут до 2 часов.

2. Острый период. На него приходится от 2 до 10 дней, в течение которых формируется зона некроза и миомаляции (размягчения некротизированных мышц, которое может приводить к разрыву сердца, кровоизлиянию в полость сердечной сумки).

3. Подострый период. Продолжается 4–8 недель, за время которых некротические массы замещаются молодой соединительной (грануляционной) тканью и начальное формирование рубца заканчивается.

4. Постинфарктный период. На протяжении 6 месяцев происходит консолидация (уплотнение) рубца, сердечно-сосудистая система приспосабливается к новым условиям, состоящим в том, что из сократительной функции выпадает участок миокарда.

Таковы морфологические изменения, происходящие в зоне инфаркта миокарда. Макроскопические же трансформации обнаруживаются уже в течение первых суток от начала острого процесса. Сначала глинистый по цвету и дряблый на ощупь участок некроза через двое суток становится серо-желтым. В зоне сформировавшегося рубца стенка желудочка истончается, уплотняется. В отдельных случаях на листках перикарда могут появляться фибринозные отложения (фибрин – это «конечный продукт свертывания крови, структурная основа тромба»).

Если в течение первых 24–72 часов обнаруживаются новые очаги некроза, то говорят о расширении зоны инфаркта миокарда. Если это происходит в последующий месяц, то констатируется рецидив заболевания. При появлении их в более поздние сроки диагностируется повторный инфаркт миокарда.

Помимо некроза участка сердечной мышцы, инфаркт приводит к структурно-функциональным изменениям в миокарде, в связи с чем выделяются такие ишемические синдромы, как:

1) оглушенный миокард, для которого характерно снижение систолической функции миокарда после непродолжительной (от 5 до 15 минут) окклюзии коронарной артерии с дальнейшим возобновлением коронарного кровотока. Это нарушение фиксируется на протяжении от нескольких часов до нескольких дней (последнее встречается редко);

2) гибернирующий (или «спящий») миокард. Так называется постоянное ослабление функции левого желудочка, вызванное хроническим снижением коронарного кровотока;

3) постинфарктный ишемический синдром. Перегрузка сердечной мышцы или утрата участка миокарда вызывает нарушение структуры и функции сердца. Этот процесс носит название постинфарктного синдрома, или ремоделирования сердца. К нему относятся гипертрофия интактного миокарда (миокарда вне зоны инфаркта), дилатация (увеличение объема) камер сердца, изменение геометрии систолы желудочков. Увеличение полостей желудочков и инотропизма (сократимости) непострадавших кардиомиоцитов имеет компенсаторный характер, поскольку предупреждает падение ударного и сердечного выброса, но одновременно гипертрофия миокарда, повышение давления в отделах сердца сопровождаются возросшей потребностью миокарда в кислороде и приводят к расширению зоны омертвления, возникновению дистрофических процессов в кардиомиоцитах и развитию сердечной недостаточности. Сокращение массы функционирующего миокарда, неизбежное в результате инфаркта миокарда, вызывает нарушение внутрисердечной и центральной гемодинамики (кровообращения).

Спровоцировать инфаркт миокарда могут различные факторы, в частности эмоциональный стресс, физическая нагрузка, гипоксия, резкие скачки артериального давления, инфекция и др. Чаще всего инфаркт возникает и развивается в ранние утренние часы, что объясняется циркадными ритмами (то есть циклическими колебаниями биологических процессов в связи со сменой дня и ночи) физиологических и биохимических процессов, таких как частота сердечных сокращений, артериальное давление, вязкость крови, уровень кортизола в крови и др.

Для инфаркта миокарда характерно острое внезапное начало без каких-либо продромальных симптомов. Но, как показывает практика, в ходе сбора анамнеза можно узнать, что за несколько дней или недель до случившегося пациенты испытывали состояния, которые могут быть признаны как ранние проявления или обострения ишемической болезни сердца.

Мы говорим о стабильной стенокардии, которая в предынфарктный период может изменить свой характер, например приступы учащаются, проходят с большей интенсивностью или при меньшей нагрузке, претерпевает изменения и зона иррадиации, возможно присоединение стенокардии покоя, беспокоящей по ночам.

Неблагоприятен прогноз в случаях ангинозных приступов, продолжающихся 10–15 минут и более, особенно сопровождающихся выраженными вегетативными нарушениями, признаками сердечной недостаточности, то есть симптомами нестабильной стенокардии, которая нередко оказывается предвестником инфаркта миокарда. При этом, помимо электрической нестабильности сердца, могут наблюдаться нарушения ритма сердца различного характера, а именно желудочковая тахикардия, трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, брадикардия и др. На фоне аритмий снижается кровоснабжение головного мозга, и пациент может терять сознание.

В тяжелых случаях, например при фибрилляции желудочков, асистолии (прекращении сокращений сердца), возможна остановка сердца и в отсутствие своевременной помощи (электростимуляции, массажа сердца и др.) смерть человека. При неадекватной терапии нестабильной стенокардии у 15–20 % пациентов из группы риска в ближайшие месяц-полтора развивается острый инфаркт миокарда.

Чаще всего медики имеют дело с типичным, ангинозным вариантом течения инфаркта, на долю которого приходится от 70 до 97,5 % всех случаев заболевания.

Основной симптом инфаркта миокарда – болевые ощущения, которые в отличие от болей, сопутствующих стенокардитическому приступу, оказываются другими по силе, продолжительности, иррадиации. Пациенты характеризуют боль как давящую, сжимающую, жгучую, разрывающую, употребляют такие выражения, как «сердце сжато тисками», «грудь как будто сдавлена тяжелой плитой» и др. Ангинозный приступ затягивается на 30 минут, часто на несколько часов и даже суток, может протекать циклически, то есть перемежаться периодами ослабления боли. При этом боль захватывает большой участок в зоне грудины или распространяется по всей грудной клетке, затрагивая и область эпигастрия, отдает в левое плечо, лопатку, ключицу, шею, иногда в обе руки, правую руку, межлопаточное пространство, то есть не отличается от иррадиации боли при стенокардии. Однако болевой приступ не снимается приемом нитроглицерина (что характерно для стенокардии), анальгетиками, хотя боль несколько стихает, но до конца не устраняется. Есть разница и в поведении пациента: если при стенокардии человек замирает, пережидая ангинозный приступ, то при инфаркте, напротив, пациент возбужден, и чем сильнее боль, тем более выражено двигательное беспокойство.

Неосложненному острому инфаркту миокарда свойственны и следующие проявления:

1) повышение артериального давления, особенно в первые часы, потом наблюдается его снижение;

2) повышение температуры тела (обычно не выше 38 ºС; держится она на этом уровне не более недели);

3) аритмия (умеренная брадикардия, но более характерна значительная тахикардия (до 100 ударов в минуту);

4) частое поверхностное дыхание;

5) ощущение слабости, страх смерти;

6) тошнота, рвота;

7) бледность кожных покровов, их повышенная влажность;

8) потеря сознания.

При аускультации примерно у 30 % пациентов отмечается пресистолический (относящийся к концу диастолы – к пресистоле) или протодиастолический (относящийся к началу диастолы) ритм галопа; при Q-инфаркте (трансмуральном) тоны глухие; акцент II тона является признаком легочной гипертензии. Единичные экстрасистолы следует считать симптомами инфаркта миокарда в первые часы развития. Если прослушивается шум трения перикарда (обычно это наблюдается в течение нескольких часов, редко несколько суток и характерно для передней локализации патологического процесса), то, как правило, это рассматривается как осложнение инфаркта миокарда.

На ЭКГ при Q-инфаркте миокарда (для примера рассмотрим эту форму) в соответствии со стадиями заболевания отмечаются следующие изменения (зубец T ответствен за ишемию миокарда, сегмент S – T – за ишемическое повреждение, зубец Q – за некроз миокарда – это так называемая триада симптомов):

1) элевация (подъем) сегмента S – T на участке поражения выше изолинии и депрессия (падение) сегмента S – T в контрлатеральных (находящихся на противоположной поражению стороне) отведениях. Так фиксируется острейшая фаза инфаркта миокарда;

2) появление патологического зубца Q (продолжительностью более 0,03 с), комплекса QS, регресс зубца R, снижение элевации и дискордантной (противоположно направленной) депрессии сегмента S – T, возникновение двухфазного зубца T. Так протекает острая фаза инфаркта миокарда;

3) приближение сегмента S – T к изолинии, в области инфаркта зубцы T фиксируются как отрицательные, зубец Q приобретает окончательную конфигурацию, которая может не меняться на протяжении многих лет или даже в течение всей жизни пациента. Данные изменения типичны для подострой фазы инфаркта миокарда;

4) расположение сегмента S – T на изолинии, зубцы отрицательный T (позднее не исключается изменение его амплитуды, в том числе и до положительного зубца T) и Q (QS) говорят о перенесенном инфаркте миокарда. Так отражается постинфарктная фаза заболевания.

При этом важно отметить, что инфаркт миокарда характеризуется не только названными изменениями, но и определенной последовательностью, в которой они регистрируются на ЭКГ. Отсюда понятно, что необходимо неоднократное проведение ЭКГ-диагностики, чтобы в динамике проследить весь процесс, начиная от первых симптомов вплоть до рубцевания пораженного миокарда и состояния восстановительных процессов в миокарде.

Лабораторные анализы выявляют:

1) умеренный лейкоцитоз (регистрируется уже через 6–8 часов от начала инфаркта и в зависимости от распространенности некроза и скорости его образования держатся 2–5 дней);

2) повышение СОЭ (отмечается спустя 2–3 дня от начала заболевания, на пятый-седьмой день доходят до максимальных значений, после чего постепенно снижается и к стадии полного рубцевания достигает нормы);

3) увеличение острофазовых показателей крови. Индикаторами инфаркта миокарда являются креатинфосфокиназа (КФК), ее миокардиальная фракция (КФК-МВ), сердечный тропонин I (cTn I), аспартатаминотрансфераза (АсАТ) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ), динамика которых меняется при остром инфаркте миокарда на различных этапах патологического процесса, что позволяет точно установить его фазу (табл. 5).

Таблица 5

Динамические сдвиги индикаторов острого инфаркта миокарда от начала ангинозного приступа

Такова типичная клиника острого ангинозного инфаркта миокарда. В кардиологии есть золотое правило – диагностировать инфаркт миокарда, опираясь на комплекс данных и клиническую картину заболевания. Оно не теряет актуальности, даже если используются индикаторы некроза – сердечные тропонины и др.