Текст книги "Не сдохни на диете"

Провоспалительный рацион также связывают с ожирением, особенно абдоминальным⁹⁶⁸. Пронаблюдав за тысячами взрослых людей с нормальным весом в течение некоторого времени, обнаружили, что те, кто ест больше провоспалительных продуктов, демонстрируют более высокую ежегодную прибавку веса, а те, чей рацион в основном воспалительный, имеют на 32 % более высокий риск набрать лишний или избыточный вес за восьмилетний период⁹⁶⁹. Исследователи учли также факторы, не связанные с едой, такие как курение и физические нагрузки, но не может ли более высокий диетический воспалительный индекс отражать лишь неправильное питание в целом? В том, что рацион, включающий меньше фруктов и овощей и больше мяса и «мусора», может способствовать набору веса, нет никакого разоблачения. Но откуда мы знаем, что эта взаимосвязь хоть как-то связана с воспалением?

Десятки исследований показали, что ожирение тесно связано с повышенным содержанием в крови маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок⁹⁷⁰, но это воспаление является причиной или следствием ожирения?

Раньше было принято считать, что жировая ткань – лишь пассивное депо для хранения излишков жира⁹⁷¹, но теперь мы знаем, что она активно выделяет воспалительные вещества. Жировая ткань может расти так быстро, что не успевает получить кровоснабжение и остается без кислорода⁹⁷². (Если вставить электрод прямо в жировую ткань живота человека, страдающего ожирением, можно измерить, насколько ниже будет уровень кислорода по сравнению с показателями здорового человека⁹⁷³.) Считается, что это вызывает отмирание жировых клеток, избавляться от которых помогают макрофаги (тип белых кровяных телец, которые присутствуют в гное). Если взять биопсию жировой ткани из живота человека с ожирением, можно увидеть, что жир просто кишит макрофагами⁹⁷⁴. В конце концов макрофаги «застревают» и сливаются в гигантские клетки – признак хронического воспаления, свойственного таким стойким инфекциям, как туберкулез, или собираются вокруг инородных тел, от которых организм не может избавиться⁹⁷⁵. И все это время воспалительные соединения выбрасываются в общий кровоток⁹⁷⁶.

Получается, что ожирение ведет к систематическому воспалению, а не наоборот^977,978. И хотя воспаление не является причиной ожирения, диета для снижения веса должна быть противовоспалительной – уменьшать воспалительные последствия избыточного телесного жира. Однако одна причинно-следственная связь в эпидемии ожирения у воспаления есть: воспаление в мозге. Чтобы понять, каким образом воспаление в мозге может вести к ожирению, нужно разобраться, каким образом мозг регулирует аппетит.

Ожирение принято считать нейроэндокринным (нервным и гормональным) нарушением, вызываемым повреждением механизмов регулирования аппетита в мозге⁹⁷⁹. Погодите! Разве причина ожирения не в переизбытке дешевой, легкодоступной, агрессивно рекламируемой жирной, сладкой, высококалорийной еды? Если бы причина была только в этом, людей с лишним весом было бы еще больше. Возможно, все 90 %, а не 72 %⁹⁸⁰. Исследователей ожирения больше всего интересует не то, почему полных людей так много, а то, учитывая, как располагает к ожирению наша продовольственная система, почему лишний вес не у всех⁹⁸¹.

Знаю, что в книге об эпидемии ожирения это будет выглядеть странно, однако наши тела на самом деле превосходно регулируют свой вес. Подумайте сами. Мы съедаем около миллиона калорий в год, но у большинства из нас вес изменяется только на пару кило. Даже без нашего участия тело поддерживает энергетический баланс с точностью свыше 99,5 %⁹⁸². Мы не можем даже калории посчитать с такой точностью. Буквально. Проверка показала, что информация о калорийности на упаковках готовых продуктов бывает настолько неточной, что, как выяснилось в одном из исследований, до четверти продуктов в выборке не соответствовали требованию FDA о допустимой 20 %-ной погрешности⁹⁸³. Почему наши тела справляются лучше разума?

Главную роль в регулировании обмена веществ играет гипоталамус⁹⁸⁴ – область мозга размером с миндальный орех, расположенная в средней части черепа на уровне глаз. Гипоталамус регулирует температуру тела, заставляя нас дрожать, когда становится слишком холодно, или потеть, когда нам слишком жарко, и точно так же он регулирует количество телесного жира, заставляя нас есть больше, если мы слишком худые, и меньше, когда мы становимся слишком полными. Это наш «центр насыщения», который тщательно контролирует наш аппетит, чтобы мы съедали строго необходимый на определенное время объем еды, не набирали и не теряли слишком много веса. Но как именно гипоталамус определяет количество жира в теле?

Наши жировые клетки выделяют гормон лептин (от греч. leptos – «худой»). Чем больше в теле жира, тем выше уровень лептина в крови. Гипоталамус использует уровень лептина как жировой термостат и снижает наш аппетит, если уровень лептина становится слишком большим.

Классическая серия экспериментов над заключенными под названием «Экспериментальное ожирение у мужчин», опубликованная в 1970-х годах, показала, как сложно обмануть эту систему регулирования аппетита, если она работает правильно. Для худощавых заключенных Вермонтской тюрьмы разработали индивидуальные меню, содержавшие до 10 тысяч калорий в день, чтобы увеличить их вес на 25 %⁹⁸⁵. Задача, как ни странно, оказалась непростой. Большинство стало страшиться завтрака, а кого-то после него рвало⁹⁸⁶. И все же большинство справилось и добилось требуемой прибавки в весе. Но как только эксперимент закончился, участники быстро потеряли все лишние килограммы и вернулись к исходному весу⁹⁸⁷.

Судя по тому, что мы знаем о лептиновом жировом термостате гипоталамуса, все это логично. Из-за дополнительного телесного жира у участников эксперимента вырабатывалось больше лептина. В ответ гипоталамус кардинально подавлял аппетит до тех пор, пока участники не вернулись в норму. А когда уровень жира снизился до нормального, в норму пришел и уровень лептина, после чего гипоталамус вернул участникам их обычный аппетит. Но как в таком случае возникает ожирение и как оно связано с воспалением?

Люди набирают вес, и он сохраняется, если у них нарушается связь между уровнем лептина и работой гипоталамуса. Исключительные случаи так называемого гипоталамического ожирения обнаружили еще в 1840 году, когда при вскрытии у «необычно тучной» женщины обнаружили опухоль рядом с гипоталамусом⁹⁸⁸. Все, что вредит гипоталамусу, способно привести к ожирению – травма головы, аневризмы, операция на мозге⁹⁸⁹. Как только происходит повреждение и цепь обратной связи разрывается, гипоталамус теряет способность адекватно реагировать на предупреждающие сигналы об увеличении уровня лептина. В результате у человека может развиться бесконтрольный аппетит, вплоть до того что он начнет воровать еду и попадет за это за решетку⁹⁹⁰.

Представьте себе, что происходит, когда ребенок появляется на свет с врожденной лептиновой недостаточностью, при которой жировые клетки вообще не способны выделять лептин. Его гипоталамус никогда не получает сигнала об избытке жира и необходимости уменьшить аппетит. Такие дети едят постоянно и становятся настолько катастрофически тучными, что с трудом передвигаются и к 4 годам могут весить уже больше 45 килограммов⁹⁹¹.

Но введите таким детям лептин – и лишний вес уйдет. Первым ребенком, на котором опробовали этот метод, стала девятилетняя девочка весом более 90 килограммов. За считаные дни после введения лептина ее пищевое поведение заметно изменилось. Впервые в жизни она наелась таким же количеством еды, как ее ровесники, что подтверждает важность лептина в регулировании аппетита⁹⁹².

Представляете, как диетическую индустрию вдохновила перспектива начать вводить людям лептин как новое чудодейственное средство для снижения веса? Но помните: люди с ожирением под завязку набиты лептином, который выделяет их лишний жир. Проблема в том, что лептин не работает.

Это как с диабетом. При диабете 1-го типа уровень сахара в крови слишком высок из-за того, что организм не вырабатывает достаточно инсулина. Введите инсулин, и уровень сахара в крови вернется в норму. Так же и у детей с редким врожденным дефицитом лептина – они набирают избыточный вес из-за нехватки лептина, но начните вводить им лептин – и вес придет в норму. А вот люди с диабетом 2-го типа способны вырабатывать достаточный объем инсулина, но целевые ткани к нему нечувствительны. В организме уже достаточно инсулина, а зачастую и слишком много из-за того, что поджелудочная железа выдает его больше и больше в попытках справиться с резистентностью. Организм просто не реагирует на него должным образом.

Резистентность к лептину таким же образом приводит к ожирению. У людей с лишним весом вырабатывается достаточно лептина, даже более чем достаточно, но целевая ткань, гипоталамус, не поддается его воздействию. Что можно с этим сделать? Примерно то же самое, что и с резистентностью к инсулину.

Существует два основных подхода к лечению диабета 2-го типа: традиционная медицина пытается одержать над ним верх за счет введения дополнительного инсулина сверх того, что уже имеется, а медицина образа жизни лечит причину, пытаясь устранить резистентность к инсулину и снова запустить естественную цепь обратной связи в организме. То же самое с ожирением – предпринимаются попытки одолеть систему, вводя в организм еще больше лептина, но почему бы вместо этого не заняться решением исходной проблемы – резистентностью к лептину?⁹⁹³

Интересно, что резистентность к инсулину и резистентность к лептину могут иметь одну и ту же причину – липотоксичность (от греч. lipos — «животный жир»). Липотоксичность развивается из-за высококалорийного питания с большим количеством насыщенных жиров и может вести к воспалению⁹⁹⁴.

Когда лабораторным животным дают насыщенный жир, он за считаные часы преодолевает барьер между кровеносной и центральной нервной системами и накапливается в гипоталамусе, вызывая воспаление, резистентность к инсулину и переедание⁹⁹⁵. Этот процесс можно воссоздать даже в чашке Петри. Если капнуть насыщенный жир, присутствующий в американской диете (основным источником которой служат мясо и молочные продукты)⁹⁹⁶, на нейроны гипоталамуса, воспаление начинается сразу как по щелчку ⁹⁹⁷. В оригинальных исследованиях на животных использовался рацион на основе сала, но точно таким же образом действует и молочный жир⁹⁹⁸. Хорошая новость в том, что как только лабораторным животным стали снова давать их обычную маложирную пищу, воспаление в гипоталамусе тут же прошло⁹⁹⁹.

А что насчет людей? Экстраполировать данные с лабораторных животных на человека всегда непросто¹⁰⁰⁰, и исследование ожирения не стало исключением¹⁰⁰¹. Прежде всего у лабораторных животных и человека несопоставимый рацион. Грызунов кормили высокожирной едой на основе сала (содержала около 60 % жиров)¹⁰⁰². При этом в беконе всего 40 % сала¹⁰⁰³, а значит, человек не может получить столько же жира, сколько давали грызунам, даже если будет есть один бекон.

Из-за проблемы с экстраполированием данных с животных на человека мы не знали, происходит ли подобное воспаление гипоталамуса у людей с ожирением, пока исследователи не смогли это проверить по МРТ головного мозга высокого разрешения¹⁰⁰⁴. Последующие сравнения со срезами мозга, полученными в результате аутопсии, подтвердили: то, что исследователи увидели на МРТ, действительно указывало на гипоталамическое воспаление¹⁰⁰⁵. Нервы были воспалены, но не разрушены, а значит, весь процесс можно обратить вспять. (В течение 10 месяцев после бариатрических операций никаких улучшений с точки зрения гипоталамического воспаления не наблюдалось¹⁰⁰⁶, но возможно, это связано с тем, что ушивание желудка вынуждает человека есть меньше, но не обязательно лучше).

Рандомизированные перекрестные исследования показали, что, незаметно повышая свое потребление насыщенных жиров, можно вызвать обратимые негативные изменения в работе мозга, настроении, воспалении и скорости обмена веществ в покое и даже подорвать свою мотивацию к физической активности^1007,1008. Участники исследования, в рацион которых входило много насыщенных жиров, стали двигаться на 12–15 % меньше, чем те, кто ел мало насыщенных жиров¹⁰⁰⁹. И стоит отметить, что исследователи использовали насыщенные жиры растительного происхождения – пальмовое масло, которое присутствует в некоторых немолочных сырах, веганских спредах и другой обработанной «мусорной» еде, так что противовоспалительная диета – это не просто растительная диета в целом, а скорее выбор цельных необработанных растительных продуктов.

ЕСЛИ НЕ ПОДВОДИТ ПАМЯТЬ

Область мозга, отвечающая за память, называется гиппокампом. Он состоит из двух гребней в форме перевернутых морских коньков, расположенных глубоко внутри височных долей. При болезни Альцгеймера в первую очередь поражается именно он. Если воспалительное повреждение метаболического центра мозга, вызванное насыщенными жирами, может способствовать ожирению, то не влияет ли оно и на центр памяти?

Когда лабораторным животным дают насыщенный жир (сало), нейроны в их гипоталамусе демонстрируют стрессовую реакцию в течение 72 часов¹⁰¹⁰. Последующие проблемы с памятью и ожирением указывают на порочный круг, когда насыщенные жиры повреждают гиппокамп и вызывают ухудшение памяти, что в результате приводит к поеданию еще большего количества сала, словно животные забыли, сколько они уже съели. Повреждение мозга усиливается, возникает когнитивная дисфункция – и набирается вес¹⁰¹¹. Это открытие стало поводом для проведения исследований на человеке. Магнитно-резонансная томография мозга участников, проведенная с разницей в 4 года, показала, что у тех, кто ел много вредной еды и мяса, гиппокамп стал намного меньше, чем у тех, кто питался более здоровой пищей¹⁰¹². С потреблением насыщенных жиров также связывают ускоренное снижение когнитивных функций, но точно понять, является это причиной или следствием, без испытаний нельзя¹⁰¹³.

Исследователи посадили людей на высокожирную кетогенную диету и подтвердили ухудшение когнитивных функций, включая скорость реакции и внимательность, в течение 7 дней¹⁰¹⁴. Другая исследовательская группа обнаружила, что высокожирная диета ухудшает работу мозга всего за 5 дней: «Обнаружилось снижение скорости извлечения информации из памяти, ухудшение способности интенсивно концентрировать внимание и выполнять сложные задачи высокого порядка, связанные с работой памяти и вниманием»¹⁰¹⁵.

Работа мозга может ухудшиться за 4 дня, даже если есть вредную еду всего один раз в день. Австралийские исследователи в случайном порядке разделили мужчин и женщин на группы, одна из которых в течение 4 дней подряд получала на завтрак продукты с большим количеством насыщенных жиров и добавленного сахара, а другая – более полезную пищу. Этого оказалось достаточно для того, чтобы вызвать существенное ухудшение обу чаемости и памяти, связанное с гиппокампом. Участников просили, например, несколько раз повторить список из 12 слов, а через 20 минут попробовать вспомнить эти слова. Большинство смогли запомнить около 90 % слов. У тех, кто в результате случайного распределения ел жирную пищу один раз в день в течение 4 дней, способность извлекать информацию из памяти упала до 75 %. Хотя высокожирные завтраки также включали добавленный сахар, общее потребление сахара за 4 дня исследования не изменилось и не отличалось от контрольной группы, зато потребление насыщенных жиров увеличилось вдвое¹⁰¹⁶.

Кроме того, в группе жирных завтраков ухудшилась интероцепция – способность к восприятию внутреннего состояния тела. Другими словами, им нужно было съесть примерно на 70 калорий больше, чем раньше, чтобы ощутить такое же чувство сытости. Снижение чувствительности к голоду в сочетании с ухудшением способности к запоминанию создает все условия для набора веса. При этом повреждение гиппокампа должно быть обратимо. Исследователи предполагают, что период устранения вреда от четырех жирных трапез может занимать от 4 до 6 недель¹⁰¹⁷.

Несмотря на то что общее потребление сахара не изменилось, исследователи считают наиболее вероятной причиной ухудшений рост потребления насыщенных жиров с добавленным сахаром¹⁰¹⁸. Одна-единственная трапеза с большим количеством насыщенных жиров (эквивалентная четырехфунтовому чизбургеру с большой порцией картошки фри) увеличивает резистентность всего организма к инсулину на 25 %¹⁰¹⁹. Вместе с добавленным сахаром это может привести к скачку уровня сахара, достаточно сильному для того, чтобы нарушить функцию гипоталамуса. Как говорится в статье об этом исследовании, опубликованной в медицинском журнале, даже одна-единственная порция насыщенных жиров «сшибает с ног»¹⁰²⁰.

ПИЩА ДЛЯ УМА

Употребляя в пищу больше противовоспалительных и меньше провоспалительных продуктов, можно не только предотвратить, но и устранить повреждение механизма регулирования аппетита в мозге, который может вести к развитию и сохранению ожирения.

Судя по диетическому воспалительному индексу, главным противовос – палительным продуктом является куркума, за которой следуют имбирь и чеснок, а главным противовоспалительным напитком – зеленый или черный чай. Два самых противовоспалительных пищевых компонента – это клетчатка и флавоны¹⁰²¹. Пищевая клетчатка есть во всех цельных растительных продуктах, но больше всего ее в бобовых, таких как фасоль, горох, нут и чечевица¹⁰²². Флавоны – это соединения, которых много в зелени, овощах и фруктах¹⁰²³; главным их источником в американском рационе являются петрушка, сладкий перец, сельдерей, яблоки и апельсины¹⁰²⁴. Из напитков больше всего флавонов содержит ромашковый чай¹⁰²⁵.

Самые провоспалительные пищевые компоненты – это насыщенные жиры и трансжиры. Пять главных источников насыщенных жиров в США – сыр, десерты (торты, пирожные и мороженое), курица, свинина и только потом уже бургеры¹⁰²⁶. К счастью, с запретом на трансжиры единственными их источниками останутся небольшие количества, которые естественным образом присутствуют в мясе и молочных продуктах и образуются при рафинировании растительных масел¹⁰²⁷.

В клинической практике противовоспалительная диета в первую очередь «ориентирована на выбор цельных растительных продуктов»¹⁰²⁸. Как я уже писал, не все продукты растительного происхождения являются противовоспалительными (например, тропические масла), как и не все животные продукты являются провоспалительными. Например, жирные кислоты омега-3, которые присутствуют в рыбе, в диетическом воспалительном индексе относятся к противовоспалительным компонентам¹⁰²⁹. Рыбий жир не вызывает систематического воспаления у здоровых людей¹⁰³⁰, но зато может снижать количество маркеров воспаления у тех, кто страдает хроническими заболеваниями¹⁰³¹. Удивительно, но, в отличие от растительных источников омега-3 (таких как орехи), рыба в рационе не уменьшает смертность от воспалительных заболеваний¹⁰³². Возможно, пользу от омега-3 нивелируют промышленные токсины, загрязняющие большую часть водной пищевой цепи¹⁰³³.

Чистые продукты

Представление о том, что мы подвергаемся воздействию обезогенных (то есть ведущих к ожирению) хи мических веществ, вызывающих ожирение, выросло из предположения, опубликованного в одном альтернативном медицинском журнале в 2002 году¹⁰³⁴, в научно обоснованный факт за одно десятилетие¹⁰³⁵. Предположение возникло на довольно шаткой почве и указывало, например, на то, что, согласно новейшим национальным исследованиям, мы весим больше, чем должны весить по нашему мнению¹⁰³⁶. Это означает, говорили ученые, что дело не только в балансе потребленных и потраченных калорий. Однако добиться точных данных по количеству калорий в опросах о питании крайне сложно, особенно от людей с лишним весом, которые обычно недооценивают свой аппетит¹⁰³⁷.

С теоретической точки зрения концепция обезогенов вполне логична. Существует множество синтетических химических веществ, вызывающих ожирение у людей, и называются они лекарствами. Многие классы лекарственных препаратов способствуют набору веса, например определенные виды антидепрессантов, антипсихотические средства и лекарства от диабета¹⁰³⁸. Животноводство превратило откорм в науку, применяя целый арсенал химических веществ, гормонов и фармацевтических препаратов для набора веса¹⁰³⁹. Анализ куриных перьев показал, что птиц в птицеводстве кормят всем подряд, от мышьяка¹⁰⁴⁰ до «Прозака»¹⁰⁴¹. (Птицеводы говорят, что добавление в корм кофеина «не дает курам спать, из-за чего они больше едят и быстрее растут»¹⁰⁴².)

Существуют ли доказательства того, что химические вещества заставляют набирать вес и нас?

Поначалу предполагаемая связь между химическими загрязнителями и ожирением отчасти объяснялась тем, что рост производства химических веществ совпадает с ростом эпидемии ожирения¹⁰⁴³. Да, но сколько миллионов других изменений произошло за последние полвека? Стоит ли винить загрязнение, когда существует столько более простых объяснений – от сидячего образа жизни до вредной еды?

Один из поводов думать, что загрязнители окружающей среды могут играть какую-то роль, – то, что наши домашние питомцы тоже толстеют¹⁰⁴⁴.

Шарики и Васьки не стали пить больше газировки. Конечно, чем активнее мы смотрим сериалы, тем меньше мы гуляем с собакой, но как насчет кошек? Может, мы просто даем им (и своим детям) слишком много лакомств? Такое объяснение принять гораздо проще, чем пытаться представить себе агрессивные химические вещества, вызывающие ожирение, которые накапливаются в пищевых цепочках домашних животных и человека. Но толстеют не только дети и коты. В 2011 году была опубликована выдающаяся работа под названием «Канарейки на угольной шахте: межвидовой анализ множественных факторов эпидемии ожирения»¹⁰⁴⁵. Это было исследование более 20 тысяч видов животных из 24 популяций, включая диких и лабораторных животных, а также городских и сельских крыс. Исследователи обнаружили «значительное и устойчивое» увеличение массы тела практически у всех представителей животного мира, не только у домашних питомцев.

Толстеют все. Вероятность того, что каждая изученная популяция оказалась тяжелее по чистой случайности, составляет примерно 8 000 000:1. В свете этого доказательства нашу общую проблему с весом уже не спишешь на сокращение уроков физкультуры, изобретение видеоигр или то, что еда стала более вредной. Тяжелее стали и младенцы. Рост тенденции к ожирению среди детей до 2 лет вызывает тревогу¹⁰⁴⁶. Вряд ли можно утверждать, что современные шестимесячные младенцы больше едят или меньше занимаются спортом, чем предыдущие поколения.

Подобные данные стали поводом для усиленного поиска обезогенных химических веществ, и на сегодняшний день обнаружено уже около 20 различных обезогенов¹⁰⁴⁷. Из них пока лучше всего изучена группа биоцидов на основе олова, известных как оловоорганические соединения¹⁰⁴⁸.