Текст книги "Нобелевские премии по физиологии или медицине за 100 лет"

Медицина

ДЖОРДЖ ХОЙТ УИПЛ, США

(GEORGE HOYT WHIPPLE)

1878–1976

ДЖОРДЖ РИЧАРДС МАЙНОТ, США

(GEORGE RICHARDS MINOT)

1885–1950

УИЛЬЯМ ПАРРИ МЁРФИ, США

(WILLIAM PARRY MURPHY)

1892–1987

1902

1903

1907

1912

1926

1927

1928

1934

1939

1945

1948

1949 (б)

1952

1954

1966 (б)

1976

1979

1988

1990

1997

ФОРМУЛИРОВКА НОБЕЛЕВСКОГО КОМИТЕТА: «за открытия, связанные с лечением печенью при заболевании анемией».

СУТЬ ОТКРЫТИЯ: за разработку способа лечения печеночной диетой и экстрактами печени анемии, вызванной кровопотерей, (Уипл) и злокачественного малокровия (Майнот и Мёрфи).

ПРЕДЫСТОРИЯ

Анемии (от греч. an- без-, не– и haima — кровь) под названием «малокровие», были известны с древних времен. Для лечения врачи предлагали включение в рацион больного разнообразных пищевых продуктов, так что мысль о связи таких недугов с недостаточностью питания существовала в медицине изначально. Механизм возникновения анемии после кровопотери был понятен, однако существовали и другие (эндогенные) виды анемий, самой зловещей из которых считалась пернициозная анемия.

Пернициозная (лат. perniciosus — гибельный) анемия, или злокачественное малокровие, отличалась тяжелым течением и скорым (от нескольких лет до нескольких месяцев) смертельным исходом. Пеппер (Pepper) в 1875 году и Конхейм (Conheim) в 1876-м установили, что причиной пернициозной анемии является нарушение кроветворения в красном костном мозге. Их взгляды не получили признания, и до середины 1920-х годов причиной пернициозной анемии принято было считать избыточное кроверазрушение. Поскольку разрушение эритроцитов происходит главным образом в селезенке, для лечения пернициозной анемии производили удаление этого органа (операция спленэктомии). Вспомогательными средствами были периодические переливания крови (см. статью «1930») и даже прием больших доз мышьяка. Те немногие, кто считал причиной возникновения пернициозной анемии нарушение кроветворения, связывали его с образованием в организме некоего неизвестного яда. Существовавшие способы лечения давали лишь частичное и временное облегчение и в США в год от пернициозной анемии умирало примерно по 6 тыс. человек.

В 1880 году английский врач С. Фенвик (S. Fenwick) предположил, что в возникновении пернициозной анемии ведущую роль играет патология желудка, но только через полвека (1928) У. Б. Касл (W. В. Castle) в Гарварде доказал это. Сначала Касл обратил внимание на то, что пернициозная анемия часто возникает после хирургического удаления части желудка. Затем он поставил опыт на себе: поел говядины, вызвал у себя рвоту, а рвотные массы подмешал в пищу больных пернициозной анемией. Лечебный эффект был отчетливым. Поскольку говядина сама по себе такого эффекта не давала, Касл сделал вывод о том, что для предупреждения пернициозной анемии необходимо присутствие в желудочно-кишечном тракте двух веществ, одно из которых поступает с пищей (Касл назвал его внешним фактором). другое содержится в желудочном соке {внутренний фактор Касла). При наличии обоих факторов эритроциты правильно развиваются в красном костном мозге. Природа факторов была открыта позднее (см. ниже).

Эйкман и Хопкинс (оба – Нобелевская премия 1929 года) первыми показали, что некоторые тяжелые заболевания могут быть обусловлены недостаточным поступлением одного из витаминов с пищей. К гиповитаминозам были отнесены такие недуги как бери-бери (витамин В^). ксерофтальмия (витамин А), цинга (витамин С), рахит (витамин D). пеллагра (витамин РР) и некоторые другие. За открытие витамина С Сент-Дьёрдьи был удостоен Нобелевской премией в 1937 году, за выделение витамина К— Дам и Дойзи в 1943-м. В конце 1920-х годов стало известно, что витамины являются коферментами (кофакторами ферментов). Позднее витамины были разделены на две большие группы: жирорастворимые (А, D, Е, К) и водорастворимые (С, группа В и некоторые другие).

Еще в древнеегипетских папирусах содержатся многочисленные свидетельства того, что древние египтяне использовали органотерапию. В научной медицине диету с большим содержанием печени впервые применил в 1883 году Патрик Мансон (Patrick Manson) для лечения спру — воспалительного заболевания тонкой кишки (энтерита). Успешной такая терапия оказалась и против пеллагры. Мысль о том, что злокачественное малокровие следует лечить мясной диетой, высказывал врач Варфвинге (Warfvinge), живший в Стокгольме в конце XIX – начале XX века.

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ:

УИПЛ

В университете Джонса Хопкинса Уипл изучал изменения пигментов при некрозе печени, вызванном хлороформным наркозом. Его целью было обобщить сведения о восстановлении клеток печени. Эксперименты были поставлены на собаках, и Уипл обнаружил, что клетки печени имеют почти безграничную способность к восстановлению. Он заинтересовался желтухой, которая всегда возникает при отравлениях хлороформом и поражениях печени.

В Калифорнийском университете в 1914 году Уипл и Чарльз У. Хупер (Charles W. Hooper) попытались выяснить, может ли гемоглобин (сложный белок эритроцитов – главный переносчик кислорода от легких к тканям) превращаться в жёлчный пигмент билирубин вне печени. Для этого они накладывали собакам фистулу Экка, то есть направляли кровь, в норме текущую от кишки к печени, в обход этого органа. Уипл и Хупер пришли к выводу, что внепеченочное образование билирубина возможно. Эти результаты привели Уипла к убеждению, что для того, чтобы понять основы обмена жёлчных пигментов, надо глубже изучить обмен гемоглобина.

Для снижения содержания гемоглобина в организме животного Хупер вызывал у собак искусственное кровотечение. В 1917 году Уипл и Хупер обнаружили, что диета оказывает существенное влияние на способность животных восстанавливать нормальный уровень гемоглобина. Поскольку первоначальный интерес этой исследовательской группы был связан с определением функций печени, было решено включить в диету именно печень. Сразу же был получен лечебный эффект (1920).

В 1923 году опыты были перенесены из Сан-Франциско в Рочестер, штат Нью-Йорк. Там Уипл и Фрида Робшейт-Роббинс (Frieda Robscheit-Robbins) разработали новую стандартную и эффективную методику создания искусственной анемии: последовательными эксфузиями крови содержание гемоглобина в организме собаки доводили до одной трети нормальных значений. После этого собакам назначали различные экспериментальные диеты (с высоким содержанием печени, почек и даже желудков птиц). Ценность диеты определяли по скорости, с какой содержание гемоглобина возвращалось в границы нормы. Такая методика позволяла работать с одной собакой в течение нескольких лет и получать, таким образом, легко сравнимые результаты.

Наиболее эффективной оказалась печеночная диета, а главным неорганическим ее компонентом – железо.

МАЙНОТ И МЁРФИ

Майнот заинтересовался проблемой анемий еще в 1912 году, когда работал в Массачусетской общей больнице. Некоторые симптомы пернициозной анемии показались ему схожими с таковыми пеллагры, спру и бери-бери. Все эти заболевания лечили специальными диетами, поэтому и Майнот, начиная с 1915 года, пытался облегчить страдания своих пациентов с помощью различных диет. В 1924–1925 годы он добился некоторых положительных результатов, вводя в рацион небольшие количества печени. В это время к нему присоединился Мёрфи, и вместе они стали искать пути повышения эффективности лечения. Вывод был прост: давать печени больше (от 200 до 600 г/сут в сыром и в слегка подвергнутом термической обработке виде), ежедневно и постоянно. В 1926 году такое лечение проходили уже 45 пациентов. В том же году Майнот и Мёрфи доложили первые результаты на научной конференции в Атлантик-Сити.

В своей нобелевской лекции Мёрфи сообщил, что из этих 45 пациентов на протяжении восьми лет под наблюдением находились 42, из них 31 человек чувствовал себя неплохо, all «умерли от иных, чем пернициозная анемия, причин».

ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА

В 1928 году в Гарварде Э. Кон (Е. Kohn) получил экстракт печени в 50-100 раз более активный в лечении пернициозной анемией, чем сама печень. Внутренний, или печеночный, фактор был выделен в чистом виде в 1948 году и из-за присутствия в нем кобальта назван цианкобаламином, или кобаламином. Он также получил условное наименование витамин В_п. Созданный лекарственный препарат стал доступен для внутримышечного введения, что сделало лечение больных с пернициозной анемией более простым и дешевым.

Было установлено, что витамин В₁₂ содержится в обычной человеческой пище в достаточном количестве, однако для его всасывания в кровь слизистая оболочка пищеварительного тракта должна вырабатывать биологически активное вещество – внутренний фактор Касла. ГЕеченочная диета была эффективной потому, что содержала витамин В₁₂ в столь больших количествах, что часть его всасывалась в кровь, несмотря на недостаточность (или отсутствие) внутреннего фактора.

Витамин В₁₂, как оказалось, синтезируется плесневым грибом из рода Streptomyces (к этому же роду относится гриб, продуцирующий стрептомицин – см. (статью «1952»), и это было использовано для производства кобаламина: в огромных баках разводили плесень и добывали из нее витамин.

Витамин В₁₂ оказался не единственным необходимым для нормального кроветворения. Для этого требуются также фолиевая кислота и др. компоненты.

Открытия Уипла, Майнота и Мёрфи значительно продвинули изучение не только пернициозной анемии, других видов анемий, но и шире – вообще гиповитаминозов. После этих работ стало понятным, что достаточное содержание витаминов (и других компонентов пищи) само по себе не гарантирует их поступления во внутреннюю среду организма: иногда процесс происходит с участием специального переносчика типа внутреннего фактора Касла. Эти работы также расширили представления о функциях печени в организме.

БИОГРАФИИ:

УИПЛ

Уипл родился 28 августа 1878 года в Эшланде, Нью-Гемпшир, США. Он был сыном доктора Эшли Купера Уипла (Ashley Cooper Whipple) и Фрэнсис Анны Хойт (Frances Anna Hoyt). Его дед и отец тоже были врачами. Джордж получил образование в школе, которая называлась Андоверской академией, и отправился в Йельский университет, где в 1900 году стал бакалавром. Впоследствии он перешел в университет Джонса Хопкинса и в 1905 году получил там степень доктора медицины. В том же году он стал ассистентом-патологом в Медицинской школе Джонса Хопкинса, год работал патологом в больнице Анкон в Панаме. Уипл оставался в университете до 1914 года, последовательно занимая должности ассистента, преподавателя, доцента и профессора патологии. Здесь, у Уильяма X. Уэлча (William Н. Welch), он исследовал путь, по которому пигменты жёлчи проходят в кровь и, таким образом, вызывают желтуху. Уипл показал, что лимфатическая система имеет небольшое значение в транспортировке пигментов.

В 1914 году он стал профессором медицины в Медицинской школе Калифорнийского университета и директором Хуперовского фонда медицинских исследований. С 1920 по 1921 годы Уипл был также деканом Медицинской школы университета, а затем назначен профессором патологии и деканом Школы медицины и стоматологии в университете Рочестера.

В течение года Уипл работал под руководством Уильяма Кроуфорда Горгаса (William Crawford Gorgas, 1854–1920) и Самюэля Тейлора Дарлинга (Samuel Taylor Darling, 1872–1925) по проблеме анемии, вызываемой паразитами, и особенно интересовался повреждениями кишки, возникающими в результате таких болезней. Он также работал над проблемами туберкулеза, панкреатита, метаболизма железа, изучал белковый метаболизм при помощи лизина, меченного ¹⁴С, и обмен витамина В₁₂. меченного ⁶⁰Со. Его имя сохранилось в названии болезни Уипла — тяжелого поражения тонкой кишки и брыжейки. Уипл имел долю в доходах от производства препаратов для лечения анемий и направлял эти средства на расширение исследований.

В 1963 году президент Дж. Кеннеди удостоил Уипла редкого среди американских физиологов и медиков отличия – наградил медалью “За выдающиеся заслуги в федеральной гражданской службе”.

В 1914 году Уипл женился на Катерине Болл Уоринг (Katherine Ball Waring). У них были сын и дочь.

Уипл стал одним из самых выдающихся долгожителей даже среди нобелевских лауреатов, он прожил 97 лет и умер 1 февраля 1976 года в Рочестерской больнице, в строительстве которой принимал активное участие за полвека до этого.

МАЙНОТ

Майнот родился 2 декабря 1885 года в Бостоне, Массачусетс, США в семье врача Джеймса Джексона Майнота (James Jackson Minot) и Элизабет Уитни (Elizabeth Whitney). В юности Майнот интересовался бабочками и уже к 18 годам издал две статьи по этой теме. Он поступил в Гарвардский университет, где стал бакалавром (1908) и доктором медицины (1912).

Майнот проходил стажировку в Массачусетсской общей больнице, затем работал в больнице Джонса Хопкинса и Медицинской школе под руководством У. С. Тайера (W. S. Thayer) и У. Хауэлла (W. Howell). В 1915 году Майнот стал ассистентом в Гарвардской медицинской школе и в Массачусетсской общей больнице, где позднее занимал более высокие должности.

В 1922 году Майнот стал главным врачом клиники Гарвардского университета. В 1928 он получил докторскую степень и был избран профессором медицины в Гарвардском университете, а также заведующим лабораторией.

Еще будучи студентом-медиком, Майнот заинтересовался нарушениями кровообращения. Артрит, рак, алиментарная недостаточность, роль гиповитаминоза В в развитии так называемого алкогольного полиневрита и социальные аспекты этой болезни были предметами его исследований. Он изучал коагуляцию и переливание крови, тромбоциты и ретикулоциты, состояние крови при некоторых видах промышленных отравлений. Среди его интересов были также лейкемия, патология лимфатической ткани и полицитемия.

В 1915 году Майнот женился на Мэриан Линзи Уэлд (Marian Linzee Weld). У них был сын и две дочери.

С 1921 года Майнот страдал сахарным диабетом, и уже в 1922 году для него достали один из первых образцов только что открытого Бантингом (Нобелевская премия 1923 года) и Чарльзом Гербертом Бестом (Charles Herbert Best) инсулина. Инъекции этого гормона и строгая диета позволили Майноту прожить еще почти 30 лет.

Майнот умер в Бруклине 25 февраля 1950 года в возрасте 64 лет.

МЁРФИ

Мёрфи родился 6 февраля 1892 года в Стаутоне, Висконсин, США в семье Томаса Фрэнсиса Мёрфи (Thomas Francis Murphy) и Розы Анны Пэри (Rose Anna Рагу). Его отец был католическим священником. Уильям получил образование в школах Висконсина и Орегона и в Орегонском университете, где в 1914 году стал бакалавром.

В течение последующих двух лет он преподавал физику и математику в средних школах Орегона, затем провел год в Медицинской школе Орегонского университета в Портленде, где работал лаборантом на кафедре анатомии. Тогда же Мёрфи прослушал летний курс в Rush Medical School в Чикаго и позднее получил стипендию в Гарвардской медицинской школе в Бостоне. В 1920 году он стал доктором медицины.

После двух лет работы в больнице он стал ассистентом, после чего был повышен в должности. В 1924 году он стал ассистентом в Гарварде, а с 1928 по 1935 год работал преподавателем. С 1935 по 1938 годы он был сотрудником в Гарварде, а с 1948 до 1958 – лектором по медицине. В 1958 ему присвоено звание заслуженного профессора.

В 1919 году Мёрфи женился на Пёрл Гарриетт Адамс (Pearl Harriett Adams) года. У них были сын, ставший врачом, и дочь (умерла в 1936 году).

Мёрфи умер 25 февраля 1987 года в возрасте 95 лет.

ЛИТЕРАТУРА

Работы Уипла:

Icterus. A rapid change of hemoglobin to bile pegments in the circulation outside the liver // J. Exp. Med. 1913. V. 17. P. 612–635 (withC. W. Hooper);

Pigment metabolism and regeneration of hemoglobin in the body // Arch. Internal Med. 1922. V. 29. P. 711–731;

The Dynamic Equilibrium of Body Proteins. Hemoglobin, Plasma Proteins, Organ and Tissue Proteins. Springfield, Illinois, 1956.

О нем:

Бейер В. A. К 100-летию со дня рождения Уиппла // Клин. мед. 1979. Т. 57. №З.С.117–118;

Corner G. W. George Hoyt Whipple and His Friends. Philadelphia, Pennsylvania, 1963;

Perspectives in Biology and Medicine. 1959. V. 2. P. 253–289.

Работы Майнота:

The development of liver therapy in pernicious anaemia: A Nobel lecture // Lancet. 1935. V. 228. N.5816. P. 361–364;

The interpretation of reticulocite reactions // Lancet. 1935. V. 229. N. 5841. P. 319–330 (with W. B. Castle);

Pathological Physiology and Clinical Description of the Anemias. New York, 1936.

О нем:

Де Крюи П. Майнот. В борьбе со смертью ⁄ В борьбе со смертью. Л., 1936. С. 99–126;

Castle W. В. The contributions of George Richards Minot to experimental medicine // New England J. Med. 1952. V. 247. P. 585–592;

Rackemann E M. The Inquisitive Physician: The Life and Times of George Richards Minot, A. В., M. D., D. Sc. Cambridge, Massachusets. 1956;

Dictionary of Scientific Biography. V. 9. New York, 1981. P. 416–417.

Работы Мёрфи:

Anemia in Practice: Pernicious Anemia. Philadelphia, Pennsylvania, 1939;

О нем:

Asimov's Biographical Encyclopedia of Science and Technology. Garden City, New York, 1964. P. 507;

National Cyclopedia of American Biography. V. G. New York, 1946. P. 358–359.

Генетика и эмбриология

ГАНС ШПЕМАН, Германия

(HANS SPEMANN)

1869–1941

1933

1935

1946

1958

1959

1962

1965

1966 (а)

1968

1969

1975

1978

1983

1989

1993

1995

ФОРМУЛИРОВКА НОБЕЛЕВСКОГО КОМИТЕТА: «за открытие организующего эффекта в эмбриональном развитии».

СУТЬ ОТКРЫТИЯ: за открытие того, что в эмбрионе есть группа клеток, управляющая его ростом и развитием.

ПРЕДЫСТОРИЯ

Одной из классических проблем биологии, до конца не решенной и сейчас, являются механизмы взаимодействия между клетками в процессе их роста и развития. Немецкий анатом и эмбриолог Вильгельм Гис (Wilhelm His, 1831–1904), исследуя зародыши животных, впервые применил метод реконструкции, то есть манипулирования частями зародыша, пересадки групп клеток из одной его части в другую. Результаты такой пересадки были поистине удивительны: пересаженные клетки развивались не так, как им было предназначено на прежнем месте, а примерно также, как их новые «соседи» – клетки ткани, в которую была произведена пересадка. Гис выдвинул гипотезу о существовании у зародыша органообразующих участков, направляющих развитие всех прочих клеток зародыша. Эту работу продолжил соотечественник Гиса Вильгельм Ру (Wilhelm Roux, 1850–1924). Он разрушал раскаленной иглой отдельные группы клеток куриного эмбриона и наблюдал, как одни из них восстанавливаются, другие – нет. На этом основании Ру сделал вывод о том, что судьба клеток определяется потребностями всего организма в целом и о наличии различной степени специализации у разных типов зародышевых клеток. За эти достижения Ру несколько раз выдвигали на Нобелевскую премию. Возможно, он не был награжден потому, что в тот, начальный, период Комитет старался буквально соблюдать пункт завещания Нобеля, требовавший награждать «тех лиц, которые в течение предшествующего года сумели принести наибольшую пользу человечеству».

Во время учебы в Гейдельбергском университете Шпеман видел опыты, впечатление от которых оказало решающее значение на всю его дальнейшую жизнь.

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ

Все свои исследования Шпеман выполнил на эмбрионах амфибий, чаще всего – тритона. Его помощниками были Хильда и Отто Мангольд (Hilde, Otto Mangold). Шпеман значительно усовершенствовал инструменты для операций на зародышах, в результате чего мог выполнять намного более тонкие манипуляции, чем это удавалось его предшественникам.

Чтобы показать индуцирующий эффект, который одна часть эмбриона оказывает на другую, Шпеман удалял хрусталик и переносил на его место кусочек эпителиальной ткани из другой части зародыша. На новом месте клетки светлели и постепенно становились прозрачными – образовывался новый хрусталик.

За этим последовали пересадки тканей от одного эмбриона другому: нервная пластинка – на место зачатка кожи, зачаток кожи – на место нервной пластинки. Шпеман использовал зародыши близких видов, но обладающих различной окраской, что позволяло относительно легко различать клетки донора и реципиента. Оказалось, что во всех случаях судьбу клеток определяло не их происхождение, а место, в котором они развивались. Заманчиво было найти единый центр, направляющий развитие всех остальных клеток зародыша.

Такой «организационный центр» был найден Шпеманом в участке, расположенном вблизи соединения трех зародышевых листков – эктодермы, мезодермы и энтодермы – после пересадки в любую часть другого эмбриона он развивался в соответствии с собственной программой и, более того, направлял развитие тканей, в которые был пересажен. Эти исследования заняли период с 1901 по 1918 год, а результаты были опубликованы Шпеманом и Хильдой Мангольд в 1922 году.

ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА

Открытие Шпемана существенно продвинуло вперед эмбриологию, установив пока на уровне клеток и тканей закономерности роста и развития. В 1932 году Шпеман попытался идти дальше: он основал новое направление в эмбриологии, задачей которого было найти физико-химические закономерности процессов роста и развития.

Несмотря на то, что полученные им результаты нанесли, возможно, последний удар по витализму, Шпеман никогда не верил в то, что скоро удастся свести все биологические проблемы к химическим решениям.

Результаты Шпемана были подтверждены на зародышах других видов, в частности на курином эмбрионе. С. Уоддингтон (С. Waddington), Джозеф Нидхем (Joseph Needham) и Ж. Л. Браше (J. L. Brachet) продолжили поиск веществ, с помощью которых организующий центр управляет эмбриональным развитием. К сожалению, удалось показать только повреждающее действие, которое оказывает на зародыш недостаток некоторых витаминов, влияние некоторых инородных веществ, таких как трипановый синий.

Работы Шпемана и его последователей показали, что любое новое вещество, предлагаемое в качестве лекарства, до того как оно будет разрешено не только к применению, но даже к клиническим испытаниям, должно пройти проверку на отсутствие тератогенности, то есть на безвредность для плода. Проверка производится на эмбрионах животных. О строгой необходимости такой проверки миру напомнила трагедия, вызванная применением талидомида, введенного без должной проверки в лечебную практику в качестве успокоительного средства и рекомендованного в том числе беременным женщинам. В результате родилось, в том числе и на родине Шпемана, несколько тысяч детей с ластоподобными конечностями, аномалиями развития желудочно-кишечного тракта и другими нарушениями. Однако проверка на тератогенность до сих пор осложняется отсутствием адекватной модели. Многие классические лекарственные средства, давно применяемые медициной, при проверке на животных оказались тератогеннами. Известно, что время, когда зародыш наиболее уязвим для действия инородных веществ, приходится на первый триместр развития и особенно на период 3–8 недели беременности. Дальнейшее развитие этого направления исследований показало, что неблагоприятное действие на зародыш и плод не обязательно является тератогенным. Оно может быть эмбриотоксическим, но при этом внешне не нарушать развития органов.

Открытие Шпемана получило развитие в том числе в виде открытия Коэном и Леви-Монтальчини (оба – Нобелевская премия 1986 года) пептидных ростовых факторов. Продолжается поиск веществ, способных вызвать регенерацию (восстановление тканей после их массивного повреждения), подобную той, которая наблюдается у амфибий и рептилий, способных восстановить утраченную часть тела (хвост, конечность).

В эмбриологии индуктор, или организационный центр развития, называется центром Шпемана.

БИОГРАФИЯ

Шпеман родился 27 июня 1869 года в Штуттгарте, Германия. Он был старшим сыном Иоганна Вильгельма Шпемана (Johann Willhelm Spemann), издателя и Лизинки Хофман (Lisinka Hoffmann). С 1878 по 1888 годы Ганс учился в школе в Штуттгарте, а закончив ее, проработал год в издательском деле своего отца. С 1889 по 1890 годы он проходил военную службу, затем работал продавцом книг. В 1891 году Шпеман поступил в Гейдельбергский университет. Он изучал медицину и особенно его заинтересовала сравнительная анатомия у Карла Гегенбаура (Carl Gegenbaur).

В 1893–1894 годах Шпеман учился в Мюнхенском университете, где близко познакомился с Августом Паули (August Pauly). С 1894 года до 1908 года, Шпеман работал в Зоологическом институте Вюрцбургского университета. В 1895 году он получил ученую степень по зоологии, ботанике и физике, работая под руководством Теодора Бовери (Theodor Boveri), Юлиуса Закса (Julius Sachs) и Рентгена (Нобелевская премия по физике за 1901 год). В 1898 году Шпеман получил должность лектора по зоологии в Вюрцбургском университете, в 1908 году ему предложили стать профессором зоологии и сравнительной анатомии в Ростоке, в 1914 году он стал заместителем директора Институт биологии кайзера Вильгельма в Берлине. В 1919 году был назначен профессором зоологии во Фрейбургском университете и оставался на этом посту до 1935 года.

Шпеман был мастером микрохирургической техники и, работая на относительно больших яйцах амфибий, в 1924 году заложил основы теории зародышевой индукции, которая привела позже к биохимическим исследованиям этого процесса и рождению нового направления в науке – экспериментального морфогенеза.

В 1895 году Шпеман женился на Кларе Биндер (Clara Binder). В семье у них было двое сыновей.

Шпеман умер в Фрейбурге 12 сентября 1941 года в возрасте 72 лет.

ЛИТЕРАТУРА

Работы лауреата:

Experimentelle Beitrage zu einer Theorie der Entwicklung. Berlin, 1936;

Embryonic development and induction. New Haven, Connecticut, 1938;

ForschungundLeben, Errinerungen. Stuttgart, 1943.

О нем:

Шмидт Г. А. Г. Шпеман (к 30-летию со дня смерти) // Арх. анатом, гистол. и эмбриол. 1971. Т.61.Вып.8.С. 108;

Mangold О. Hans Spemann, ein Meister der Entwicklungsphysiologie, sein Leben und sein Werk. Stuttgart, 1953;

FreiburgerProfessoren des’ 19. und 20. Jahrhundrets. Freiburg, 1957. P. 159–182;

Dictionary of Scientific Biography. V. 12. New York, 1981. P. 567–569.