Текст книги "Нобелевские премии по физиологии или медицине за 100 лет"

МАКС ТЕЙЛЕР, Южнo-Африканский Союз

(MAX THEILER)

1899–1972

1901

1905

1908

1913

1919

1930

1951

1960

1972

1980

1984

1987

1996

ФОРМУЛИРОВКА НОБЕЛЕВСКОГО КОМИТЕТА: «за открытия, касающиеся желтой лихорадки и способов борьбы с ней».

СУТЬ ОТКРЫТИЯ: за создание вакцины против желтой лихорадки.

ПРЕДЫСТОРИЯ

О том, что человек не болеет некоторыми болезнями дважды, было известно с древних времен. Механизмы индивидуальной невосприимчивости не были известны даже в общих чертах, и слово иммунитет (лат. immunitas) пока еще означало только право не платить налоги.

В конце XVIII века английский врач Эдуард Дженнер (Edward Jenner, 1749–1823) заметил, что доярки часто болели коровьей оспой и практически никогда натуральной оспой. В 1798 году он объявил, что, заражая людей возбудителем коровьей оспы, можно избавить их от риска заболеть смертельно опасной натуральной оспой. Таким образом, Дженнер первым показал возможность того, что позднее стало называться созданием активного иммунитета. Удача Дженнера состояла в том, что он нашел один из не часто встречающихся случаев перекрестного иммунитета, когда одно заболевание вызывает невосприимчивость к другому. Именно поэтому метод Дженнера не мог быть использован для предупреждения других заразных болезней.

Луи Пастер (Louis Pasteur, 1822–1895) в 1880-е годы показал, что причиной инфекционных заболеваний являются микробы. Повторными пассажами вируса бешенства через животных Пастер получил его ослабленный вариант. В опытах Пастера с куриной холерой ослабленные микробы или микробы, взятые из старых культур, вызывали несмертельное заболевание, которое заканчивалось приобретением устойчивости к повторному заражению. Ассистент Коха (Нобелевская премия 1905 года) Франкель (Frankel) последовательно вводил морским свинкам взвеси все менее ослабленных микробов, добиваясь у них невосприимчивости к последующему введению таких же, но живых, микробов. Так была продемонстрирована возможность создания активного иммунитета к различным инфекционным заболеваниям, и вскоре этот метод был применен для создания иммунитета и у человека.

Мечников и Эрлих разделили Нобелевскую премию 1908 года за открытие двух главных механизмов иммунитета: клеточного (фагоцитоз) и гуморального (антителообразование).

Первые, не очень надежные, сообщения о черной рвоте — болезни, напоминавшей желтую лихорадку, относятся к XV веку. Первая документально зарегистрированная ее эпидемия имела место в 1648 году в Мексике, куда, как полагают, ее завезли из Западной Африки работорговцы.

В XVII–XIX столетиях эта болезнь особенно свирепствовала в Карибском бассейне, откуда периодически распространялась по морским путям Атлантики и, в конечном счете, захватила большие территории в континентальной Южной Америке и в Африке. История желтой лихорадки изобилует драматическими событиями. Пример – судьба Гаити. Когда там началось восстание черных рабов, Наполеон послал на остров свои войска. Отряд в 25 000 человек преследовал восставших в джунглях, и только 3000 солдат оттуда вернулось, остальные за несколько недель погибли от желтой лихорадки. Частые эпидемии этой болезни подтолкнули французов к уходу из Луизианы. Еще один пример – неудача, постигшая французского инженера-предпринимателя Ф. Лессепса (F. Lesseps, 1805–1894), который пытался прорыть канал через Панамский перешеек: его рабочие также погибли от желтой лихорадки.

Природа желтой лихорадки и способ ее передачи долгое время оставались неизвестными. Однако в 1881 году гаванский врач Карлос Хуан Финлей-и-Баррес (Carlos Juan Finlay у Barres, 1833–1915) отметил изобилие москитов в местах распространения болезни и даже послал в Испанскую королевскую академию (Куба была колонией Испании) трактат, в котором утверждал, что болезнь передается комарами. Несмотря на то, что это сообщение в 1884 году появилось на страницах “Scientific American”, оно не привлекло к себе должного внимания.

Когда в 1898 году вспыхнула Испано-американская война, желтая лихорадка создала значительные трудности для армии США на Кубе. Из-за этого американские власти в 1900 году назначили Комиссию по изучению желтой лихорадки во главе с военным врачом Уолтером Ридом (Walter Reed, 1851–1902). В состав комиссии входили бактериолог Джеймс Кэррол (James Carrol) и энтомолог Джесси У Лейзер (Jesse W. Lazear).

Комиссия обнаружила, что желтая лихорадка передается от человека к человеку через укусы комаров Aedes aegypti. которые обитают вблизи человеческого жилья и размножаются в стоячей воде. Стало возможным бороться с лихорадкой, истребляя комаров и изолируя заболевших в местностях, где комаров не было. Эти простые меры осуществленные в Гаване американским хирургом генералом Уильямом Кроуфордом Горгасом (William Crawford Gorgas, 1854–1920), дали прекрасные результаты. Аналогичные меры были предприняты на Юге США, в Мексике, зоне Панамского канала, Бразилии и других местах.

Комиссия Рида впервые показала, что причиной заболевания человека желтой лихорадкой может быть вирус. Там, где имеется достаточно большое количество людей, не обладающих иммунитетом к этой болезни и обитают комары Aedes aegypti, один-единственный инфицированный человек может стать причиной эпидемии.

Казалось, что комиссия Рида полностью решила проблему желтой лихорадки, но уже 1911 году группа южноамериканских врачей доказала, что заразиться этой болезнью можно не только возле человеческого жилья, но также и в девственных джунглях. Возникла догадка, что эта форма болезни, которая получила известность как лихорадка джунглей, существует среди диких обезьян и может быть передана от них человеку. Поскольку обезьяны и комары Aedes aegypti часто обитают на вершинах деревьев, их нельзя истребить, поэтому в джунглях желтая лихорадка до сих пор остается постоянной угрозой. Однако прошло много времени прежде, чем это удалось доказать, и шесть врачей-исследователей из экспедиции Фонда Рокфеллера заплатили за это своими жизнями.

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ

В 1930 году Тейлер сообщил, что желтую лихорадку можно привить и белым мышам, если вводить возбудителей непосредственно в мозг животных (введение в другие органы заболевания у мышей не вызывало).

В следующем году Тейлер доказал, что мыши, которым привили желтую лихорадку введением сыворотки больных людей или обезьян, приобретают устойчивость к возбудителю. Тейлер также установил, что возбудитель, перевитый от одной мыши к другой, становится настолько ослабленным, что им уже можно прививать обезьян, делая их, таким образом, невосприимчивыми к болезни. Тейлер использовал для этого вирулентный (заразный) для макак-резусов штамм вируса, выделенный в Дакаре, Французская Западная Африка, Мати (Mathis), Селляром (Seilards) и Легре (Laigret). В результате прививки у мышей развивался энцефаломиелит (воспаление головного и спинного мозга). Селляр, Ллойд (Lloyd) и Пенна (Реппа) показали, что этот вирус обладает выраженной нейротропностью, то есть поражает только нервную систему, но не затрагивает внутренние органы животного. Успешная проверка прививки на людях была произведенна Селляром и Легре в 1932 году. Разработанная ими вакцина получила название французской.

Эта вакцина все еще считалась небезопасной для людей, что привело Тейлера и его сотрудников, Ллойда, Смита (Smith) и Риччи (Ricci) к попытке создать более безопасную вакцину. После 89-го пассажа вируса Asibi они получили мутантный штамм, названый штаммом 17D. Его нейротропность была значительно ниже: при введении в мозг обезьян он вызывал менее тяжелые формы энцефалита, не приводящие, как правило, к смерти животных.

Тейлер также создал тест на наличие иммунитета к желтой лихорадке: сыворотку крови исследуемого человека вводили мышам, и после этого их заражали вирусом. Отсутствие заражения свидетельствовало о наличии в крови человека антител к возбудителю.

ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА

Вакцину 17Dk течение трех лет (1937–1940) испытывали в Бразилии. Рокфеллеровский институт разослал миллионы доз вакцины, которой было привито более 100 млн. человек.

Пельтье (Peltier) с сотрудниками в 1939 году разработали методику прививания желтой лихорадки путем скарификации (небольшого надреза) кожи, то есть так же, как это делали уже давно, прививая оспу. Это существенно упростило массовую вакцинацию, что позволило французам подвергнуть ей в своих африканских колониях 20 млн. человек без каких-либо серьезных осложнений.

Сойер (Sawyer), Китчен (Kitchen) и Ллойд разработали методику иммунизации для всех, работающих с вирусом желтой лихорадки, после чего случаи заражения в лабораториях прекратились.

Желтая лихорадка из-за своей высокой контагиозности (заразности) и частоте смертельных исходов была отнесена (наравне с чумой и оспой) к числу особо опасных инфекций.

Всемирная организация здравоохранения разработала правила обязательной вакцинации пассажиров, путешествующих через страны, где распространена желтая лихорадка. Открытие Тейлера позволило ускорить освоение тропических территорий. Непривитые лица, побывавшие в районе эпидемии желтой лихорадки, подвергаются строгому карантину.

Открытие Тейлера позволило держать под контролем распространение этой болезни, спасло жизнь и сохранило здоровье многим миллионам людей. Представляя лауреата, председатель Нобелевского комитета профессор X. Бергстранд (Н. Bergstrand) сказал, что хотя идея, положенная в основу работы Тейлера, известна чуть ли не со времен Дженнера, открытие Тейлера дает надежду на обуздание других вирусных инфекций, и потому Тейлер оказал услугу человечеству, то есть сделал именно то, что Альфред Нобель (Alfred Nobel) определил в качестве критерия для награждения премией его имени.

Именем Тейлера назван эпидемический вирусный энцефаломиелит мышей, вспышка которого в лаборатории может полностью уничтожить всех лабораторных мышей – болезнь Тейлера. Имя Тейлера сохранилось также в названии вируса Тейлера, вызывающего эту болезнь.

БИОГРАФИЯ

Тейлер родился 30 января 1899 года в Претории, Южная Африка. Он был одним из четырех детей сэра Арнольда Тейлера (Arnold Theiler), известного ветеринара, и его жены Эммы Егге (Emma Jegge). Макс занимался в местной школе, а затем поступил в Университетский колледж Родса в Грэхэмстауне и учился в Медицинской школе Кейптаунского университета (1916–1918). После этого Тейлер отправился в Англию, чтобы продолжить обучение в больнице Св. Фомы и в Лондонской школе тропической медицины. В 1922 году он получил медицинскую степень и лицензию Королевского колледжа врачей, стал членом Королевского колледжа хирургов. В 1922 году Тейлер начал работу на кафедре тропической медицины Гарвардской медицинской школы в Бостоне сначала как ассистент, затем как преподаватель. В 1930 году он вошел в состав Международного Отдела здоровья Рокфеллеровского фонда ив 1951 году стал директором лабораторий Отдела медицины и общественного здоровья Рокфеллеровского фонда в Нью-Йорке. Его ранняя работа в Гарварде была посвящена изучению амебной дизентерии и лихорадке крысиного укуса. Он также работал и над желтой лихорадкой, которой интересовался все время работы в Лондоне. Тейлер изучал иммунологические аспекты желтушного лептоспироза – болезни Вейля (A. Weil, 1848–1916). Кроме того, он исследовал японский энцефалит и полиомиелит и показал возможность заражения ими лабораторных мышей.

В 1928 году Тейлер женился на Лиллиан Грэхем (Lillian Graham). У них была дочь. Тейлер умер в Нью-Хейвене, Коннектикут 11 августа 1972 года в возрасте 73 лет.

ЛИТЕРАТУРА

Работы лауреата:

Studies on the action of yellow fever virus in mice // Ann. Trop. Med. Parasitol. 1930. V. 24. P. 249–272;

The effect of prolonged cultivation in vitro upon the pathogenicity of yellow fever virus // J. Exp. Med. 1937. V. 65. P. 767–786;

Yellow Fever. Chapter 2. New York, 1951;

The Anthropod-borne Viruses of Vertebrates: An Account of the Rockfeller Foundation Virus Program. New Haven, Connecticut, 1953.

О нем:

Nobel Prize for Medicine for 1951: Dr. Max Theiler // Nature. 1951. V. 168. N. 4279. P. 768;

Nobelist fights yellow jack. America's fighting men as well as millions in Africa and South America can cheer award of 1951 Nobel Prize for Medicine to Dr. Max Theiler // Sci. News Lett. 1951. V.60.N. 17.P.259;

Current Biography Yearbook. New York, 1952. P. 586–587;

Biographical Encyclopedia of Scientists. New York, 1981. P. 778–779.

ЗЕЛЬМАН АБРАХАМ ВАКСМАН, США

(SELMAN ABRAHAM WAKSMAN)

1888–1973

1902

1903

1907

1912

1926

1927

1928

1934

1939

1945

1948

1949 (б)

1952

1954

1966 (б)

1976

1979

1988

1990

1997

ФОРМУЛИРОВКА НОБЕЛЕВСКОГО КОМИТЕТА: «за открытие стрептомицина, первого антибиотика, эффективного против туберкулеза».

СУТЬ ОТКРЫТИЯ полностью отражена в официальной формулировке Комитета.

ПРЕДЫСТОРИЯ

Луи Пастер (Louis Pasteur, 1822–1895) в 1880-е годы показал, что микробы являются причиной инфекционных заболеваний.

Великий Эрлих (Нобелевская премия 1908 года) верил в то, что удастся найти вещества, строго избирательно поражающие болезнетворные микробы и одновременно безвредные для клеток человеческого тела. По его мнению, такие вещества должны были существовать среди красителей, поскольку некоторые красители поглощались одними клетками и микробами и не поглощались другими.

В 1928 году Флеминг (Нобелевская премия 1945 года) обнаружил противомикробное действие продуктов жизнедеятельности плесневых грибков ^jx^Penicillium, после этого он 10 лет искал химика, который смог бы выделить это нестойкое вещество, которому дал название пенициллин. В 1940 году Чейн и Флори (оба – Нобелевская премия 1945 года) все-таки выделили пенициллин, и его массовое производство было налажено в США.

Новое чудо-лекарство действовало против возбудителей многих заболеваний, но не против бактерии туберкулеза.

В 1882 году Кох (Нобелевская премия 1905 года) описал возбудителя туберкулеза, названного бациллой, бактерией или палочкой Коха. Сразу же после этого начались поиски эффективного терапевтического противотуберкулезного средства. Восемь лет спустя (1890) Кох заявил, что ему удалось выделить такие вещества из питательной среды, в которой выращивались бактерии туберкулеза. Это был туберкулин. Однако вскоре оптимизм рассеялся: другие исследователи не подтвердили результатов, доложенных Кохом. Более того, в высоких дозах туберкулин оказался даже опасен для человека. В дальнейшем туберкулин стали использовать только для диагностики, но не для лечения туберкулеза.

Период неудач продолжался более полувека. Недолгим был успех и санокрезина, и сульфапрепаратов – промила, промизола и диазона, которые применялись в США во время Второй мировой войны. После этого ко всякому новому предлагаемому противотуберкулезному средству медицинский мир относился скептически.

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ

В отличие от открытия пенициллина, которое в некоторой степени было случайным, выделение стрептомицина явилось результатом длительного, систематического и тщательного исследования, проводимого большой группой исследователей. Инициатором и лидером этой группы был Ваксман. Он работал в это время микробиологом сельскохозяйственного факультета университета Рутгерс в Нью-Брансуике, Нью-Джерси, и в течение многих лет занимался исследованием почвенных микробов.

Давно было известно, что бактерия туберкулеза быстро разрушается в почве, и в 1932 году Американская национальная ассоциация по борьбе против туберкулеза поручила Ваксману исследовать это явление. Он подтвердил ранние наблюдения и пришел к выводу, что исчезновение бактерии туберкулеза, возможно, было вызвано воздействием других антагонистических микроорганизмов. Некоторые микробы, в частности Streptomyces griseus, которых Ваксман изучал в течение 25 лет, обладали удивительной способностью выживать в почве и тогда, когда условия существования для других микробов становились неудоволетворительными. Из этого Ваксман сделал вывод о том, что S. griseus должны выделять вещества, подавляющие рост других микробов.

В 1939 году, то есть незадолго до того, как Флори и Чейн занялись пенициллином, Ваксман начал обширную программу исследований, направленную на определение природы вещества, с помощью которого разнообразные почвенные микробы уничтожают друг друга. Для обозначения этих веществ Ваксман ввел в научный лексикон понятие антибиотик (лат. anti — против и bios — жизнь)

В 1940 году Ваксман с коллегой выделили первый антибиотик, названный актиномицином. но он был крайне токсичным для животных. В 1942 году был получен другой антибиотик – стрептотрицин, имевший высокую степень активности против многих бактерий, включая и бактерию туберкулеза. Последующие исследования показали, что и стрептотрицин был слишком токсичным. Во время изучения стрептотрицина Ваксман с коллегами разработал серии тест-методов, которые позднее оказались весьма полезными при выделении стрептомицина.

Ободренные открытием стрептотрицина и подгоняемые триумфальным шествием по планете пенициллина, сотрудники Ваксмана неутомимо продолжали поиск новых микробов, продуцирующих антибиотики. Они изучили не менее 10 000 почвенных микробов на их антибиотическую активность.

Ваксман возглавлял эту работу и распределял среди своих молодых ассистентов направления исследований. Одним из них был Альберт Шац (Albert Schatz), который в июне 1943 года перешел в его лабораторию. Ваксман дал ему задание выделить новые штаммы микробов. Через несколько месяцев Шатц выделил два штамма микроба Streptomyces griseus, открытого самим Ваксманом еще в 1915 году. Было показано, что эти штаммы обладали антибиотической активностью. Новому антибиотику Ваксман и Шац дали название стрептомицин (1943). Ваксман, Шац и Баги (Bugie) выяснили, что стрептомицин активен против многих бактерий, включая бактерию туберкулеза.

Последующие испытания стрептомицина провели Фельдман (Feldman) и Хиншоу (Hinshaw) в клинике Мейо в Рочестере. После проверки препарата на морских свинках, зараженных туберкулезом, Фельдман и Хиншоу отобрали группу пациентов, чье выздоровление врачи считали абсолютно невозможным. Первый успех заставил их обратиться к лечению больных с более легкими формами туберкулеза. И здесь улучшение состояния было явным.

Тем временем Ваксман обнаружил, что разные штаммы S. griseus отличаются по способности вырабатывать антибиотики. Естественно, он выбрал штамм с наибольшей активностью. Фолкерс (Folkers) и Винтерштейнер (Wintersteiner) определили химическую формулу стрептомицина, что позволило выделить его в чистом виде.

Действие стрептомицина в принципе бактериостатическое (от греч. bakterion – палочка и stasis — остановка), то есть он ограничивает рост бактерий, и в меньшей степени – бактериолитическое (от греч. lysis — растворение, распад), то есть он еще и разрушает бактерию туберкулеза.

ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА

Слава стрептомицина распространилась по свету быстрее, чем сам препарат. Особенно важным было то, что стрептомицин действовал на микробы, полностью устойчивые к пенициллину. Лабораторию Ваксмана завалили телеграммами с просьбой прислать стрептомицин и спасти больных туберкулезом. Однако только в 1949 году удалось организовать массовое производство этого антибиотика.

Наиболее сенсационные результаты были получены при лечении туберкулезного менингита и так называемого «военного туберкулеза». Ранее первый всегда приводил к смерти, второй – почти всегда. Применение стрептомицина изменило ситуацию радикально. Результаты поражали врачей: лихорадящий больной, не приходивший в сознание, после ведения препарата быстро выздоравливал. Процент выздоровевших удавалось довести до 75–80 %. Однако лечение тяжелых случаев следовало начинать как можно раньше. Результат лечения во многом стал зависеть от своевременной диагностики туберкулеза.

Свежий легочный туберкулез также успешно лечили стрептомицином. В тех случаях, когда хирургического лечения все же избежать не удавалось, стрептомицин становился важным дополнением основного лечения. С помощью стрептомицина стало возможным приводить пациентов в состояние, приемлимое для проведения операции.

Стрептомицин применялся также в лечении туберкулеза мочеполовых органов и костно-суставного туберкулеза.

Стрептомицин не был абсолютно безвредным лекарством. Чтобы уменьшить его неблагоприятный эффект – повреждение вестибулярного и слухового нервов – приходилось использовать меньшие дозы и короткие курсы лечения.

Другая проблема состояла в появлении штаммов микробов, устойчивых к действию стрептомицина. Было показано, что применение антибиотика в комбинации с другими противотуберкулезными препаратами, особенно с предложенной шведом И. Э. Леманном (J. Е. Lehmann) парааминосалициловой кислотой (ПАСК), задерживает развитие устойчивости микробов к стрептомицину.

БИОГРАФИЯ

Ваксман родился 2 (22) июля 1888 года в Прилуках (ныне Черниговская область Украины). Он был сыном земледельца Якоба Ваксмана (Jacob Waksman) и Фрадии Лондон (Fradia London). От отца Зельман унаследовал интерес к чуду украинского чернозема, к химическим и биологическим процессам, происходящим в почве. Он получил начальное образование у частных репетиторов и закончил частную вечернюю школу в Одессе. В 1910 году Зельман получил аттестат Пятой одесской гимназии. Похоронив мать, он уехал в США.

В 1911 году Ваксман поступил в колледж Рутгерс, в 1915 году получил степень бакалавра сельскохозяйственных наук и был назначен ассистентом по бактериологии почвы у Дж. Г. Липмана (J. G. Lipman) в Сельскохозяйственной экспериментальной станции в Нью-Джерси. Это позволило Ваксману продолжить работу в Рутгерсе и получить степень магистра в 1916 году. В том же году он стал гражданином США и начал работу в Калифорнийском университете, где в 1918 году получил степень доктора философии в области биохимии.

Липман предложил Ваксману вернуться в Рутгерс, где предоставил ему место микробиолога на Экспериментальной станции и лектора по микробиологии почв в университете. Ваксман стал доцентом в 1925 году и профессором в 1930-м. В 1940 году образованную кафедру микробиологии, он возглавил вновь. В 1949 году Ваксман был назначен директором Института микробиологии. Он ушел с этого поста в 1958 году, однако продолжил работу в институте, проводя ограниченное количество исследований и читая лекции.

Кроме работы в Рутгерсе Ваксман в 1931 году был приглашен организовать Отделение морской бактериологии в Вудс Холле, в Океанографическом институте. Он был также морским бактериологом в этом институте до 1942 года. Область научных работ профессора Ваксмана включала (в хронологическом порядке): микробиологию почвы, окисление серы бактериями, микроорганизмы и плодородие почвы; разложение останков растений и животных; природу гумуса; бактерии моря и их роль в морской экологии; производство и природу антибиотиков; таксономию, физиологию, и биохимию актиномицетов.

Вместе со студентами и сотрудниками он выделил множество новых антибиотиков, включая актиномицин (1940), клавацин, стрептотрицин (1942), гризеин (1946), неомицин (1948), фрадицин, кандицидин, кандидин и другие.

В 1916 году Ваксман женился на Деборе Б. Митник (Debora В. Mitnik), тоже уроженке Прилук. У них был сын Байрон, доктор медицины, сотрудник Массачусетской общей больницы в Бостоне, ассистент профессора в Медицинской школе Гарварда и профессор микробиологии в Медицинской школе Йельского университета.

Ваксман умер в Хьянисе, Массачусетс 16 августа 1973 года в возрасте 85 лет.

ЛИТЕРАТУРА

Работы лауреата:

Гумус. Происхождение, химический состав и значение его в природе. М., 1937;

Антагонизм микробов и антибиотические вещества. М., 1947;

Enzymes: Properties, Distribution, Methods and Applications. Baltimore, Maryland, 1926 (with W. C. Davidson);

Humus: Origin, Chemical Composition and Importance in Nature. Baltimore, Maryland, 1936;

Neomycin: Its Nature, Formation, Isolation and Practical Application. New Brunswick, New Jersey, 1953;

The Actinomycetes. 3 vol. Baltimore, Maryland, 1959-62;

Scientific Contributions of Selman A. Waksman: Selected Articles Published in Honour of his 80^th Birthday. New Brunswick, New Jersey, 1968.

О нем:

К 80-летию С. А. Ваксмана//Антибиотики. 1968. Т. 13. С. 764–765;

Nobel Prize for Physiology and Medicine for 1952: Prof. S. A. Waksman//Nature. 1952. V. 170. N. 4332. P. 782;

Nobel Prize to Waksman. Award in medicine and physiology goes to Dr. Selman A. Waksman, Rutgers University discoverer of streptomycin and other antibiotics. Discoveries revolutionized medicine // Sci. News Lett. 1952.V.62.N. 18. P. 277–278;

Waksman S. My Life with Microbes. New York, 1954;

National Cyclopedia of American Biographies. V. 1. New York, 1960. P. 312–313.