Текст книги "Нобелевские премии по физиологии или медицине за 100 лет"

ШАРЛЬ ЖЮЛЬ АНРИ НИКОЛЬ, Франция

(CHARLES JULES HENRI NICOLLE)

1866–1936

1902

1903

1907

1912

1926

1927

1928

1934

1939

1945

1948

1949 (б)

1952

1954

1966 (б)

1976

1979

1988

1990

1997

ФОРМУЛИРОВКА НОБЕЛЕВСКОГО КОМИТЕТА: «за работу по сыпному тифу».

СУТЬ ОТКРЫТИЯ: за открытие того, что переносчиком сыпного тифа является вошь, и за разработку способов борьбы с распространением этой болезни.

ПРЕДЫСТОРИЯ

Сыпной, или эпидемический, тиф (лат. typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, характерной сыпью, поражением нервной и сосудистой систем.

Возбудитель сыпного тифа – внутриклеточный паразит риккетсия Провачека (Rickettsia prowazekii). Эти возбудители длительно сохраняются в высушенном состоянии, в частности, в фекалиях вшей (преимущественно – платяных). Вошь заражается при сосании крови больного, риккетсии размножаются в ее пищеварительном тракте. Попадая на кожу здорового человека, вошь загрязняет ее своими фекалиями. На месте укусов возникает зуд, человек расчесывает кожу, втирая в ранки возбудителей тифа, и заболевает.

Поскольку вши были постоянным атрибутом жизни значительной части населения мира, происхождение сыпного тифа казалось врачам прошлых веков таинственным. Невозможно было защититься от этой болезни, выбиравшей свои жертвы даже среди самих медиков. Преобладало мнение, согласно которому сыпной тиф передается тем же путем, что корь или грипп, то есть посредством прямого контакта или через пыль.

Так было до 1880 года. Между тем Лаверан (Нобелевская премия 1907 года) открыл паразита – возбудителя малярии, малярийного плазмодия. В 1897 году, рассматривая внутренности комаров различных видов под микроскопом, Росс (Нобелевская премия 1902 года) обнаружил плазмодия в желудках комаров рода Anopheles. Так впервые было показано, что переносчиками инфекционной болезни могут быть насекомые. После этого стали подозревать, что и сыпной тиф может передаваться через насекомых, в частности паразитирующих на людях. Эта гипотеза, однако, не вызвала особого интереса, а потому способ распространения болезни был неизвестен и, следовательно, не могли быть созданы эффективные средства борьбы с ней.

Попавшие в организм человека риккетсии размножаются в эндотелии сосудов (слое клеток, выстилающем сосуд изнутри) и разрушают его, снижая, иногда до опасного уровня, снабжение кровью жизненно важных органов, в том числе головного мозга. Переболевший обладает стойким иммунитетом, однако через много лет сохранившиеся в его организме риккетсии могут активизироваться и вызвать рецидив (болезнь Брилла, N. Е. Brill, 1860–1925, американский врач).

Эпидемии сыпного тифа известны с давних времен. Мор, опустошивший Аттику, и, в особенности, Афины в 430 году до н. э., описанный в работе Фукидида о Пелопонесской войне, по всей видимости, был эпидемией сыпного тифа. Картина болезни, которую нарисовал великий историк, до мельчайших подробностей совпадает с клинической картиной сыпного тифа.

Такие эпидемии всегда сопровождали войны и другие социальные катаклизмы, когда от инфекционных болезней погибало значительно больше людей, чем от сабель, пуль и снарядов. Из-за этого тиф получил такие колоритные названия, как «лагерный тиф», «голодный тиф», «тюремный тиф», а также «военная лихорадка», «корабельная лихорадка», «тюремная лихорадка», «лагерная лихорадка» и «больничная лихорадка». Говорили, что история тифа – это история несчастий человечества. Смертность среди взрослых доходила до 50–60 %.

Эпидемии следовали одна за другой без перерыва, пока длились великие войны XVI и XVII веков. Сыпной тиф свирепствовал по всей Центральной Европе. Наполеоновские войны вызвали новую вспышку болезни. При всеобщей сумятице отступления Великой армии из России не было числа жертвам сыпного тифа среди войск и мирного населения. После этого серьезные эпидемии тифа разразились во время Крымской и Русско-турецких войн.

В мирный и относительно благополучный период, который продолжался с конца XIX века до 1914 года, распространение сыпного тифа было ограничено отдаленными уголками Европы и некоторыми неевропейскими странами, например, в Северной Африке это заболевание было настоящим бичом в течение многих веков.

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ

Получив должность директора Пастеровского института в Тунисе, Николь немедленно столкнулся с проблемой сыпного тифа. Он посещал пациентов на дому и обследовал больницы. Эта деятельность стоила жизни двум его коллегам. Николь заметил, что больные тифом заражали членов своих семей, врачей, посещающих их на дому, сотрудников приемного покоя больницы и даже прачек, стиравших их белье, однако становились совершенно незаразными, попав в больничную палату (в то время тифозных больных не отделяли от пациентов, страдавших неинфекционными болезнями).

«Это наблюдение стало для меня путеводным. Я спросил себя, что произошло между порогом больницы и палатой? А случилось то, что тифозного больного полностью раздели, обрили и вымыли. Таким образом, причина заражения была чем-то связанным с его кожей и бельем, тем, от чего его избавили мыло и вода. Это могла быть только вошь», – так излагал историю открытия Николь в своей Нобелевской лекции.

Николь попытался перевить сыпной тиф лабораторным животным, он начал с макак и потерпел неудачу. Николь попросил своего учителя Эмиля Ру (Emile Roux, 1853–1933) прислать ему шимпанзе, и в тот же день, когда ее доставили, ввел ей кровь больного сыпным тифом. У шимпанзе возникла лихорадка. Николь взял кровь шимпанзе, ввел ее макаке и тоже получил у нее лихорадочную реакцию. На этой макаке он вырастил вшей и перенес их на других макак, те заболели и позднее приобрели иммунитет против сыпного тифа. Позднее Николю удалось заразить этой болезнью морских свинок, крыс и мышей, что сделало исследования значительно более дешевыми. В дальнейшем изучение велось, как правило, на морских свинках. Отличие состояло только в том, что у человека сыпной тиф проявлялся триадой признаков: лихорадкой, сыпью и поражением нервной системы, у животных единственным признаком болезни была лихорадка. Так экспериментально была доказана роль вши, как переносчика сыпного тифа. Путем успешного переноса заражающего начала от одного животного к другому стало возможным сохранять тифозные бактерии в лаборатории неограниченно долгое время.

Николю удалось также определить, как возбудитель сыпного тифа сохраняется в популяции вне периодов эпидемий: он обнаружил здоровое носительство – в крови больного присутствует возбудитель, но внешне человек совершенно здоров. Периодически вши переносят возбудителей другим людям, и те заболевают.

Николь показал, что заболевший человек может стать источником заражения вшей еще до того, как у него проявятся первые внешние признаки болезни. Однако риккетсии развиваются в организме вши в течение недели, и только после этого вошь становится переносчиком инфекции.

Вскоре Николь сделал еще одно важное открытие: он обнаружил, что тифозные микробы не передаются следующим поколениям вшей. Эпидемия затухает сама по себе, когда погибают все взрослые зараженные насекомые. Очевидно, что все эти наблюдения имели важнейшее значение для организации борьбы с сыпным тифом.

Николь обнаружил, что обезьяны, выздоровевшие после сыпного тифа, становятся невосприимчивы к новому заражению. Николь и его коллеги сделали первые шаги в разработке способов иммунизации против сыпного тифа.

За два года Николь и его коллеги полностью избавили Тунис от болезни, которая вспыхивала в этой стране каждую зиму с незапамятных времен.

Открытие того, что сыпной тиф передается вшами, помогло провести различие между классическим сыпным тифом и эндемическим сыпным тифом, который передается человеку от грызунов блохами и гамазовыми клещами.

ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА

Когда разразилась Первая мировая война и многие русские и сербские пленные попали в лагеря, тиф, который до этого практически не интересовал европейских врачей, не замедлил появиться. Применение мер, предложенных Николем, позволило предупредить эпидемию на Западном фронте. На Восточном – борьба со вшами была поставлена значительно хуже и людские потери исчислялись сотнями тысяч. «Весь фронт во вшах. И с яростью скребется ⁄ То нижний чин, то ротный командир. ⁄ Сам генерал, как лев, со вшами бьется ⁄ И что ни миг снимает свой мундир», – так описал антисанитарную остановку в австро-венгерской армии один из героев незабвенного Ярослава Гашека. Еще более тяжелой была ситуация в лагерях для военнопленных и гражданского населения в районах Восточного фронта, опустошенных войной. Наиболее затронут был Балканский полуостров, хотя болезнь распространилась по всему фронту от Финляндии до Месопотамии. Как писал французский врач, нужно увидеть опустошенные сербские города, чтобы осознать то запустение, которое может вызвать сыпной тиф, спутник войны; и надо увидеть восстановление целых областей, произошедшее исключительно благодаря гигиеническим мерам, проистекающим из открытий Николя, чтобы до конца понять значение этих открытий.

Гражданская война в России продлила эпидемию на три года. Ситуация стала настолько сложной, что угрожала уже самой основе общественного порядка, не только старого, но и нового. В. И. Ленин сформулировал это в свойственной ему лаконичной манере: «Или вши победят социализм, или социализм победит вшей».

Человек, указавший путь борьбы с сыпным тифом, заслуживал благодарности всего человечества.

Единственным возражением против присуждения Нобелевской премии Николю было то, что он не открыл никакого нового принципа передачи заболеваний или борьбы с ними. Однако практическая польза от его работ была столь огромна, что перевесила эти соображения.

В период между двумя Мировыми войнами уроки санитарного обеспечения войск и гражданского населения были хорошо усвоены, и к началу Второй мировой войны все развитые страны имели налаженную систему предупреждения распространения сыпного тифа. В отличие от войск, гражданское население оккупированных немцами районов и освобожденные узники концентрационных лагерей оказались плохо защищены от эпидемии сыпного тифа. Не допустить ее возникновения помог изобретенный Мюллером (Нобелевская премия 1948 года) препарат ДДТ. Ныне ДДТ повсеместно запрещен из-за его токсического действия на человека и способности стойко загрязнять окружающую среду), однако в период Освобождения этот препарат спас многие десятки тысяч жизней.

Поскольку платяная вошь плодится через две недели, стало ясно, что даже в самых трудных условиях человек должен полностью мыться и менять белье (нательное и постельное) не реже, чем один раз в 7-10 дней. Это важнейшее санитарное правило отражено и в ныне действующем Уставе внутренней службы Вооруженных Сил Российской Федерации, статья 335 которого, среди прочего, гласит: «Выполнение правил личной гигиены включает… еженедельное мытье в бане со сменой нательного белья, портянок и носков…». – Статья 338 предусматривает немедленную изоляцию выявленных инфекционных больных. При обнаружении вшей проводится специальная (например, термическая) обработка всей одежды.

Таким образом, открытие Николя позволило если не победить полностью, то держать под контролем болезнь, бывшую бичом человечества на протяжении тысячелетий.

БИОГРАФИЯ

Николь родился 21 сентября 1866 года в Руане, Франция. Его отец, Эжен Николь (Eugene Nicolle) был врачом в местной больнице. Шарль получил начальное образование в области биологии у своего отца и после учебы в лицее поступил в местную медицинскую школу, где учился в течение трех лет перед тем, как последовать за своим старшим братом Морисом (Maurice), работавшим в Парижских больницах. (Морис позже стал директором Бактериологического института в Стамбуле и профессором Пастеровского института в Париже.) Шарль учился у А. Гомбо (А. Gombault) на медицинском факультете и под руководством Эмиля Ру в Пастеровском институте. В 1893 году Николь получил степень доктора медицины и вернулся в Руан, чтобы стать сотрудником медицинского факультета. В 1896 году он был назначен директором бактериологической лаборатории, где изучал проблему рака и разрабатывал иммунную сыворотку против дифтерии. В 1903 году он занял пост директора Пастеровского института в Тунисе. Николь совершил короткую поездку в Мексику, где познакомился с различными видами тифов, и вернулся в Тунис, трудился там до 1932 года, когда стал преемником Ж. А. д’Арсонваля (J. A. d’Arsonval, 1851–1940) на кафедре Коллеж де Франс, которую ранее возглавляли Франсуа Мажанди (Francois Magendie, 1783–1855), Клод Бернар (Claude Bernard, 1813–1878).

Пастеровский институт в Тунисе под руководством Николя стал всемирно известным центром бактериологических исследований и производства вакцин и сывороток против большинства распространенных инфекционных болезней. Николь также внес вклад в понимание природы мальтийской лихорадки, против которой он создал профилактическую прививку. Николь связал скарлатину со стрептококками, а также изучал корь, грипп, туберкулез и трахому. Он первым культивировал возбудителей лейшманиоза Leishmania donovani и Leishmania tropica на искусственных средах.

Кроме естественнонаучных, Николь издавал также литературные и философские работы.

В 1895 году Николь женился на Алисе Авис (Alice Avice). У них было два сына. Николь умер в Тунисе 28 февраля 1936 года в возрасте 69 лет.

ЛИТЕРАТУРА

Работы лауреата:

Recherches experimentales sur le typhus exanthematique // Annales de ITnstitut Pasteur. 1910. V. 24. P. 243–275; 1911. V. 25. P. 97–144; 1912. V. 26. P. 250–280,2332-335;

Naissance, vie et mort des maladies infectieuses. Paris, 1930;

La destinee humaine. Paris, 1936.

О нем:

Трапезонцева E. Шарль Николль. Некролог // Ж. микробиол. эпидемиол. и иммуннол. 1936. Т. 17. С. 3–5;

Lot G. Charles Nicolle et la biologie conquerante. Paris, 1961;

Nicolle Ch. Destin des maladies infectieuses. Geneva, 1961;

Dictionary of Scientific Biography. V. 15. Suppl. 1.New York, 1981. P. 453–455.

ХРИСТИАН ЭЙКМАН, Нидерланды

(CHRISTIAAN EIJKMAN)

1858–1930

ФРЕДЕРИК ГОУЛЕНД ХОПКИНС, Великобритания

(Sir FREDERICK GOWLAND HOPKINS)

1861–1947

1910

1929

1931

1937

1943

1947 (а)

1953

1955

1964

1971

1974

1985

1991

1992

1994

1999

ФОРМУЛИРОВКИ НОБЕЛЕВСКОГО КОМИТЕТА: «за открытие антиневритического витамина» (Эйкман) и «за открытие витаминов, стимулирующих процессы роста» (Хопкинс).

СУТЬ ОТКРЫТИИ: за открытие витамина В/ как средства против болезни бери-бери (Эйкман) и за открытие витамина А и его влияния на рост и развитие организма (Хопкинс).

ПРЕДЫСТОРИЯ

Еще в 1880 году в работе “О питании животных” Николай Иванович Лунин (1853–1937) утверждал, что здоровая пища должна содержать нечто, кроме давно известных основных ингредиентов – белков (казеина), жиров, углеводов (молочного сахара), воды и солей.

Исследователи многократно пытались определить ценность пищи, состоящей исключительно из перечисленных пяти компонентов. Результаты получались противоречивые: одни сообщали, что трудно вырастить животных на таком рационе; другие это отрицали. Определенность в вопросе отсутствовала вплоть до 1920-х годов.

Есть болезни цивилизации, с которыми человечество познакомилось задолго до начала промышленной революции. Одна из таких болезней – бе́ри-бе́ри. впервые описанная китайцами более 1300 лет назад. Внимание европейцев она привлекла только в начале 1600-х годов. Название болезни по-сингальски означало «очень слабый».

Впоследствии, при разных обстоятельствах и разной степени выраженности, она появилась на всех пяти континентах, но наиболее часто посещала Восточную и Юго-Восточную Азию. Временами болезнь там достигала размеров бедствия. Так, в 1871 ив 1879 годах в Токио случались «эпидемии» бери-бери, а во время русско-японской войны (1905), как говорили, от нее умерло не менее одной шестой части японской армии.

В 1882 году японец Такаки (Takaki) провел наблюдение за экипажами двух кораблей, совершивших девятимесячное плавание. Экипаж одного корабля получал стандартный флотский рацион, другой – тот же рацион плюс свежие овощи. В первом экипаже из 300 человек заболело бери-бери 170 человек, из которых 25 – умерли. Во втором болело только 14 человек и то в легкой форме.

Важнейшим симптомом бери-бери является паралич, сопровождаемый нарушением чувствительности и атрофией мышц. Болезнь поражает сердце и кровеносные сосуды, вызывает отеки. Происходит серьезное поражение периферических нервов (полиневрит). что и является главным звеном патогенеза этого заболевания. Уровень смертности колеблется от 1–2 до 80 %. Обстоятельства свидетельствовали о связи между бери-бери и качеством потребляемой пищи. Одни считали, что рис содержит некий яд, вызывающий болезнь. Другие полагали, что в рисе содержится слишком мало белков и жиров.

Жестокое опустошение, которое принесла бери-бери в Нидерландской Индии (ныне Индонезия), заставило правительство Нидерландов в середине 1880-х годов создать для изучения заболевания специальную комиссию.

В то время бактериология была на подъеме, общество находилось под впечатлением от работ Луи Пастера (Louis Pasteur, 1822–1895) и открытия Кохом (Нобелевская премия 1905 года) возбудителя туберкулеза. Казалось вполне естественным искать причину заболевания именно в мире бактерий. Для этого была создана специальная комиссия, которая приехала к Коху в Берлин за советом. Кох предложил работавшему в это время в его лаборатории Эйкману заняться проблемой бери-бери.

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ:

ЭЙКМАН

С 1886 года Эйкман приступил к работе на острове Ява. Как это часто бывает, решающую роль сыграло случайное наблюдение. Эйкман заметил странную болезнь у кур, принадлежавших его лаборатории. Они были поражены распространяющимся снизу вверх параличом, их походка становилась неуверенной, они с трудом удерживались на насесте, а позднее просто падали на бок. Исход заболевания был предопределен. Внимание Эйкмана было сосредоточено на бери-бери, и он сразу же обнаружил поразительное сходство между нею и болезнью кур. Вскрывая кур, он заметил изменения в нервах, подобные тем, которые встречались у людей, умерших от бери-бери. Однако напрасно Эйкман пытался найти микроорганизм, который мог быть причиной заболевания.

Второй раз судьба улыбнулась Эйкману, когда его подопытные куры вдруг выздоровели. Оказалось, что прежний служитель вивария кормил кур высококачественным, хорошо очищенным, так называемым «шлифованным» рисом, остатки которого он получал из госпитальной кухни. Сменивший его новый служитель оказался человеком более принципиальным, он отказался кормить «гражданских» кур «военным» рисом и перевел их на обычный (низкосортный) рис.

Говорят, что залог успеха заключается в готовности воспринять счастливую случайность, когда она появляется, и, несомненно, Эйкман был в высшей степени готов к этому. Дальнейшие опыты неопровержимо доказали, что полиневрит у кур был вызван потреблением риса, зерна которого в результате очистки («полировки») были лишены внешней оболочки (шелухи).

Эйкман обнаружил, что это заболевание возникало также, когда кур кормили такими очищенными и богатыми крахмалом продуктами, как саго или тапиока. Он доказал, что развитие заболевания может быть прервано добавлением к пище рисовых отрубей, или шелухи, которая удаляется при его полировке. Эйкман также обнаружил, что защитная составляющая отрубей растворяется в воде и спирте. В 1890 году он опубликовал статью “Полиневрит у цыплят”.

Работа Эйкмана подтолкнула к проведению исследований на заключенных в тюрьмах Нидерландской Индии. Было доказано, что в тюрьмах, где арестанты питались полированным рисом, бери-бери встречалось в 300 раз чаще, чем там, где использовали неполированный рис.

Когда исследования были завершены, Эйкман понял, что ни белковый, ни солевой голод не могут быть причиной бери-бери. Защитное вещество содержалось в рисовых отрубях. Оставалось проверить, не вызывает ли эту болезнь некий неизвестный пока яд. Попытки Эйкмана найти этот яд были тщетны, и тем не менее он верил, что такой яд существует и обезвреживается защитным веществом, содержащимся в отрубях. И только в 1901 году Грийнс (Grijns), приемник Эйкмана на Яве, предположил, что спасительное вещество используется в организме не как противоядие, а непосредственно как участник обмена веществ, и что здоровая пища, в дополнение к ранее известным составляющим (белкам, жирам и углеводам), должна содержать и другие, неизвестные до тех пор, компоненты.

ХОПКИНС

Из всех, кто приступал к поиску неизвестных компонентов здоровой пищи, Хопкинс, возможно, был наиболее профессионально подготовленным. К тому времени он уже проделал большую работу по выделению в чистом виде некоторых белков. Уже в 1906 году он проводил эксперименты по вскармливанию мышей различными белками, и периодически взвешивая их, делал выводы о том, была ли пища достаточной для их развития. Эти эксперименты показали, что организм животного не может самостоятельно синтезировать триптофан, следовательно, пищевые белки обязательно должны были содержать эту аминокислоту.

Когда Хопкинс продолжил свои эксперименты, он держал молодых крыс на диете, которая состояла из тщательно очищенных топленого свиного сала, крахмала и казеина (белка, которого много в молоке), а также необходимые соли. (Так Хопкинс создал классическую экспериментальную диету, состоящую исключительно из белков, жиров и углеводов.) Через некоторое время животные прекращали расти, что явно свидетельствовало о недостаточности диеты. Добавление к ежедневному рациону всего лишь 2–3 мл молока было достаточно для восстановления роста. Это количество молока содержало не более 1–2 % энергии, необходимой животному, следовательно, дело было не в его энергетической ценности.

Неполностью очищенный казеин, то есть обладающий небольшими количествами примесей других, пока неизвестных веществ, тоже поддерживал рост тела, хотя и замедленный.

Хопкинс показал, что найденный им эффект не был связан с какой-либо уже известной составной частью молока. Новый компонент он обнаружил также в дрожжах и зеленых растениях.

Хопкинс сообщил о некоторых из своих главных результатов, но в чрезвычайно краткой форме, уже в 1906 году и вернулся к этому вопросу в 1909 году в серии лекций. Но только в 1912-м его работа была опубликована полностью. К этому времени Степп (Stepp) опубликовал результаты, близкие к результатам Хопкинса. Таким образом, работа Хопкинса с самого начала явилась огромным стимулом для продолжения исследований в области молодой науки о витаминах.

ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА

Казалось бы, открытие Эйкмана должно было привести к немедленному и решительному снижению уровня заболеваемости бери-бери, вплоть до полного исчезновения этой болезни. Но этого отнюдь не произошло, и даже в Нидерландской Индии, где работали Эйкман и Грийнс, результаты не были блестящими. Для этого было несколько причин: во-первых, нежелание жителей заменить более вкусный полированный рис на неполированный; во-вторых, уверенность в том, что полиневрит птиц отличается по происхождению от бери-бери у человека; и, в-третьих, просто недооценка работы Эйкмана. Были проведены исследования на других видах животных, а также на людях-добровольцах. Особенно успешно это было сделано британцами в их индийских колониях. Постепенно взгляды Эйкмана получили всеобщее признание, и началась успешная борьба с бери-бери.

Работавший в Лондоне поляк Казимеж Функ (Kazimierz Funk, 1884–1967) в 1911 году опубликовал данные исследований семян риса. Выделенный им фактор он назвал витамином (лат. vita — жизнь и амины). Позднее он же ввел понятие гиповитаминоз. Между Хопкинсом и Функом возник спор о приоритете.

Вещество, открытое Эйкманом и защищающее от полиневрита, было названо антиневритическим витамином (синонимы: витамин В_] и тиамин). Пищевой компонент, описанный Хопкинсом, как оказалось, необходим также для того, чтобы видеть в сумерках, и для поддержания влажности роговой оболочки глаз, поэтому, кроме условного обозначения витамин А. он был назван ретинолом (лат. retina — сетчатка) и антиксерофтальмическим (от греч. xeros — сухой и ophthalmos — глаз) витамином.

Под влиянием открытия Эйкмана была раскрыта природа цинги, установлено, что и рахит — также гиповитаминоз (обусловленный недостатком витамина D). Исследователи обнаружили схожие причины возникновения большого числа других болезней, в том числе пеллагры (гиповитаминоз РР). сходство которой с бери-бери было показано уже в классической работе Эйкмана.

После первого успеха не только в ученом мире, но и у широкой публики (статьи о витаминах печатались в ведущих газетах) открытия Эйкмана и Хопкинса попали в разряд «устаревших». К ним снова вернулись лишь в конце 1920-х годов, когда стало известно, что витамины играют в организме роль коферментов (кофакторов ферментов).

Точно также, как когда-то первые сведения о бактериях, как возбудителях заболеваний, открыли дверь в совершенно новый мир чрезвычайно важных исследований так и открытие витаминов знаменовало новые перспективы для медицины, приблизив врачей и патологов к пониманию многих ранее неясных заболеваний.

В 1937 году за открытие витамина С {аскорбиновая кислота), как средства против цинги Сент-Дьёрдьи был удостоен Нобелевской премии. В 1943 году ту же награду получили Дам и Дойзи за обнаружение антигеморрагического витамина (витамин К).

В настоящее время известно более полутора десятков витаминов, одни из которых растворяются в жирах, другие – в воде. Определены суточная потребность человека в витаминах и содержащие их продукты. Разработаны методы сохранения витаминов в естественных пищевых продуктах. Детально описаны клинические проявления гипо-(недостаток) и гипер- (избыток) витаминозов. Огромные промышленные мощности заняты искусственным синтезом некоторых витаминов. Сотни миллионов людей, получая правильное питание и иногда дополняя его витаминными драже, постоянно пользуются благами открытия Эйкмана, Хопкинса и их последователей.

БИОГРАФИИ:

ЭЙКМАН

Эйкман родился 11 августа 1858 года в Нийкерке, Нидерланды. Он был седьмым ребенком Христиана Эйкмана (Christiaan Eijkman), директора местной школы, и Йоганны Алиды Поол (Johanna Alida Pool). Годом позже, в 1859 году, они переехали в Заандам, где отец семейства был назначен директором недавно основанной начальной школы. Христиан и его братья учились в этой школе. В 1875 году Эйкман стал студентом Военно-медицинской школы Амстердамского университета и, закончив ее с отличием, стал офицером медицинской службы голландской армии.

С 1879 по 1881 годы Эйкман был помощником Т. Пласа (Т. Place), профессора физиологии и под его руководством написал диссертацию “О поляризации нервов”, за что получил докторскую степень с почетным званием (1883). В этот год он оставил Голландию и отправился для продолжения службы сначала в Семаранг, потом в Чилачап на южном побережье острова Ява, и, наконец, в Паданг Сидемпеан на Западной Суматре. В Чилачапе Эйкман заразился малярией, и в 1885 году был вынужден взять отпуск по болезни, чтобы вернуться в Европу.

Эйкман начал работать в Амстердаме, а также в бактериологической лаборатории Коха (Нобелевская премия 1905 года) в Берлине, где он познакомился с членами комиссии по исследованию бери-бери. С их отъездом временная лаборатория в военном госпитале в Батавии превратилась в постоянную и Эйкман был назначен директором. Одновременно он возглавил Яванскую медицинскую школу. Таким образом, завершилась короткая военная карьера Эйкмана и он получил возможность полностью посвятить себя науке.

Эйкман был директором лаборатории с 1888 по 1896 год и в течение этого времени провел множество важных исследований. Это прежде всего исследования по физиологии человека в тропическом климате. В результате он смог доказать ошибочность ряда теорий тропической медицины. Во-первых он обнаружил, что у европейцев, переехавших в тропики, число эритроцитов, плотность крови, состав сыворотки и содержание в ней воды не изменяются.

В 1898 году Эйкман стал профессором гигиены и судебной медицины в Утрехте, где занялся бактериологическими исследованиями и разработал известный ферментный тест для определения загрязненности воды кишечной палочкой. Примененная им для выращивания кишечной палочки искусственная среда и сейчас носит название среды Эйкмана.

В 1883 году, перед отъездом в экспедицию, Эйкман женился на Аалти Вигери ван Эдема (Aaltje Wigeri van Edema), но в 1886 году она умерла от малярии. В 1888 году он женился на Берте Юлии Луизе ван дер Кемп (Bertha Julie Louise van der Kemp). У них был сын.

Эйкман был удостоен дворянского титула Baron Sweerts de Landas Wyborgh. Нобелевская премия была присуждена ему всего за год до смерти, и в момент церемонии вручения он был слишком болен, чтобы на ней присутствовать.

Эйкман умер в Утрехте 5 ноября 1930 года в возрасте 72 лет.

ХОПКИНС

Хопкинс родился 30 июня 1861 года в Истбурне, Англия. Его отец Фредерик Хопкинс (Frederich Hopkins) был лондонским книготорговцем, который очень интересовался наукой. Отец умер, когда Фредерик был еще младенцем. В течение следующих десяти лет Фредерик жил с матерью – Елизаветой Гоуленд (Elizabeth Gowland) в Истбурне, выказывая скорее литературные, чем научные вкусы. Он много читал и писал стихи. Позднее его литературные способности проявлялись во всех его научных публикациях.

В 1871 году его мать переехала в Энфилд, а Фредерик поступил в школу в лондонском Сити. Он был ярким учеником по отдельным предметам, и особенно по химии. Позже по результатам экзамена в колледже в 17 лет он получил премию за научную работу по жуку-бомбардиру и издал ее в виде статьи в журнале “The Entomologist”.

После шести месяцев работы клерком в страховой компании Хопкинс прослушал курс химии в Королевской школе в Лондоне и поступил в Университетский колледж. Он сдал экзамены настолько хорошо, что Томас Стивенсон (Sir Thomas Stevenson), эксперт министерства внутренних дел по отравлениям, сделал 22-летнего Хопкинса своим помощником. В кратчайшее время Хопкинс стал бакалавром и 1888 году, когда ему было 28 лет, стал студентом-медиком в Лондоне. Во время учебы он получил Золотую медаль по химии и почетную степень по фармации.

В 1894 году Хопкинс завершил свое медицинское образование и начал преподавать физиологию и токсикологию в больнице Гая. В течение двух лет он отвечал за химическое отделение в Ассоциации клинических исследований. В 1896 году Хопкинс издал совместно с X. У. Бруком (Н. W. Brook) работу по производным галогенов в белках, а в 1898 году работу с С. Н. Пинкусом (S. N. Pinkus) по кристаллизации белков крови. В 1898 году при посещении Физиологического общества в Кембридже, он был приглашен Майклом Фостером (Sir Michael Foster) перейти в Кембридж, чтобы развивать там химические аспекты физиологии.