Текст книги "Грипп. В поисках смертельного вируса"

Все время, что он работал бок о бок со Стюартом-Харрисом, они занимались главным образом эпидемией гриппа 1968 года. Пока болезнь свирепствовала в мире, Оксфорд входил в состав группы, которая ставила своей целью разработку вакцины, а затем, как они надеялись, и создание универсального лекарства от гриппа.

«Происходящее тогда напоминало мне борьбу пожарных с огнем», – вспоминает Оксфорд.

Но эпидемия закончилась, а после периода затишья появился ВИЧ, в сравнении с которым грипп казался уже не столь важной проблемой, почти забытым заболеванием.

«Заниматься инфлюэнцей становилось все менее и менее увлекательно», – признает Оксфорд. Вирус гриппа был открыт еще в 1933 году трудами профессора Уилсона Смита, сэра Кристофера Эндрюса и сэра П.П. Лэйдлоу, когда они начали заражать человеческой инфлюэнцей хорьков. Давно известен был и его генетический состав – он был определен в 1968 году. Грипп перестал казаться таким уж опасным. Его серьезные вспышки становились все более и более редкими.

«И многие вирусологи, прежде занимавшиеся гриппом, включая вашего покорного слугу, обратились к изучению вируса иммунодефицита человека», – рассказывает Джон Оксфорд. ВИЧ представлял собой неизвестный науке тип вируса, и никто не брался предсказать, какие последствия будет иметь его распространение на планете. Когда начали заболевать совсем молодые люди, которые умирали после невыносимых страданий, с научной и моральной точки зрения стало крайне важно разобраться с возбудителем болезни и найти способ борьбы с ним. По мере того как вирус начал в огромных масштабах уничтожать население Африки, а потом разрушать судьбы целых поколений в Европе и в Америке, где жертвами стали в первую очередь гомосексуалисты, их партнеры и наркоманы, вводившие зелье внутривенно, все больше и больше врачей и вирусологов посчитали своей миссией начать изучение ВИЧ, получая щедрые гранты на исследования, переоборудуя лаборатории под новую работу и пускаясь в крестовый поход против нового страшного убийцы.

Среди этих прозелитов оказался и Джон Оксфорд – один из многих ученых, питавших иллюзию, что при современном уровне развития молекулярной биологии, использовавшей самые совершенные приборы для разработки лекарств и вакцин, им быстро удастся справиться с ВИЧ и спасти миллионы жизней.

«Вирусологам очень нравится, когда обнаруживается новый вирус, – отмечает Оксфорд. – Вот и специалисты, прежде занимавшиеся гриппом, рассуждали примерно так: «Ну уж с этим-то мы справимся легко. Сшибем, как кегли в боулинге. Плевое дело». Но они, разумеется, заблуждались».

И очень скоро сам Оксфорд полностью вернулся к изучению гриппа.

Он снова обратил свой взор к пандемии 1918 года, хотя знал, что идти придется почти не хоженной тропой, вдоль которой никто пока не установил никаких указателей. Остальные вирусологи либо продолжали попытки справиться с ВИЧ, либо занимались тем, что Оксфорд окрестил «больничными вирусами», то есть такими, как возбудители герпеса или гепатита, укладывавшими пациентов на койки в клиниках. Заурядный грипп, отметил Оксфорд, к «больничным вирусам» больше уже не относился.

Но для самого Оксфорда главной задачей стало как раз стремление понять, что может превратить обычную инфлюэнцу именно в «больничный вирус», а путь к решению лежал через исследования жертв пандемии 1918 года. И однажды коллега Оксфорда, доктор Родни Дэниелс, напомнил ему об уникальном архиве Королевской лондонской больницы, где они оба и работали, к материалам которого никто не обращался уже многие годы. В глубоком подвале корпуса патологоанатомии содержалась обширная коллекция клинических образцов, собиравшаяся еще с 1900 года. «Почему бы тебе не покопаться в этом старье? Там может найтись немало интересных материалов о гриппе. Непростительно упускать из виду то, что буквально лежит у тебя под ногами», – сказал ему тогда Дэниелс.

В душном и темном подвале, оборудованном передвижными стеллажами на рельсах, действительно хранилось множество деревянных ящиков, с виду напоминавших тару из-под апельсинов. А по этим ящикам были разложены сотни и сотни картонных коробочек, помеченных номерами историй болезни пациентов. В каждой коробке содержался образец ткани больного, попавшего когда-то в королевскую лечебницу. Присутствовали здесь и срезы тканей людей, умерших от гриппа в 1918 году, что делало архив как бы уменьшенной копией обширного институтского склада, откуда Таубенбергер брал образцы тканей солдат, погубленных инфлюэнцей 1918 года. Ничего не зная о трудах Таубенбергера, Оксфорд пошел по тому же пути.

В 1918 году образцы собирал доктор Х.М. Тернбулл, работавший в больнице на протяжении всей Первой мировой войны и беспомощно наблюдавший, как молодые солдаты заболевали и вскоре умирали от гриппа. Не имея возможности понять, что делало заболевание столь смертельным, он лишь собрал как можно больше образцов тканей легких и мозга умерших военнослужащих, тела которых ему приходилось вскрывать, сохраняя материалы в кубиках парафина. Это был тот случай, когда наука отчасти напоминает легкоатлетическую эстафету, отмечал Оксфорд, где на первом этапе стартуют патологоанатомы 1918 года, чья задача передать затем эстафетную палочку следующим поколениям ученых в виде сохраненных образцов для проведения дальнейших исследований.

Окрыленный новой возможностью Оксфорд взялся за поиски тканей жертв гриппа среди множества других образцов. «Там остались толстенные книги записей 1918 года, размерами с Библию каждая, в которых по номерам можно было узнать имена пациентов, чьи ткани хранились в подвале. А каждый номер сопровождался аккуратным отчетом патологоанатома о результатах аутопсии.

Туда заносились важнейшие сведения об умершем: время смерти, возраст, профессия, поставленный лечащими врачами диагноз. Патологоанатом извлекал из трупов важнейшие органы и препарировал их, чтобы изучить под микроскопом. Затем пытался поставить собственный диагноз. А потом описывал все это своим микроскопическим почерком», – рассказывает Джон Оксфорд. Задача перед ним встала не столько сложная, сколько трудоемкая. «Не требовалось быть экспертом, чтобы понять, как много молодых людей умерло в то время от пневмонии. Мне оставалось только листать книги и выписывать номера таких пациентов, чтобы потом отправиться в архив на поиски образцов».

Позднее Оксфорд стал нанимать группу студентов, которые проводили летние каникулы, роясь в больничном подвале, чтобы отыскать ткани жертв гриппа 1918 года. Когда Таубенбергеру требовалось то же самое, он выискивал образцы по компьютерным спискам и просто заполнял бланк заказа. Через пару дней материалы уже лежали у него на рабочем столе. Когда работу выполняли помощники Оксфорда, они сначала листали старые книги записей, затем спускались в подвал и начинали долгий и скучный поиск коробок с необходимыми образцами. При этом требовалось повышенное внимание, чтобы не перепутать номера, присвоенные пациентам.

В результате кропотливых трудов студентам удалось обнаружить всего восемь срезов тканей легких, принадлежавших пациентам, умершим от гриппа в 1918 году, пропитанных формальдегидом и помещенных внутрь кусочков свечного воска. Оксфорд по-прежнему не ведал о работе, которой занимался параллельно Таубенбергер. Но главное отличие заключалось в том, что если в образцах Таубенбергера удалось найти остатки вируса, то в лондонских от него не осталось и следа.

Тем не менее именно опыт, накопленный при исследовании патологических срезов из архива больницы, сделал Оксфорда (пусть и с некоторой натяжкой) одним из немногих специалистов по гриппу 1918 года. Данкен не могла не обратить на него внимания и за год до отправки на Шпицберген позвонила. Он пригласил ее в Лондон, чтобы они могли обсудить проект в деталях. Между ними сразу же возникла взаимная симпатия, признает Оксфорд, что подвигло его охотно согласиться на участие в экспедиции. При этом он полностью разделял ее мнение о необходимости соблюдать крайнюю осторожность.

«Я, разумеется, понимал, что если тела тех семерых мужчин действительно найдут в хорошей сохранности, то нам придется принять самые строгие меры предосторожности. Если учесть, что этот вирус уже убил когда-то сто миллионов человек, мы не могли рисковать стать виновниками новой пандемии, – рассказывает он. – И мы проанализировали все аспекты безопасности очень тщательно. Хотя нам представлялось маловероятным, что кто-то мог подцепить инфекцию (довольно-таки трудно заразиться от замороженного трупа, не так ли?), как серьезные ученые мы сочли важным обеспечить наивысший уровень безопасности».

Подобный подход в итоге означал, что по прибытии группы на Шпицберген процесс эксгумации длился медленно и долго, а Оксфорду представились продолжительные часы досуга, чтобы пить свой чай и предаваться размышлениям. И пока рабочие возились со вскрытием захоронений, пока он отсиживался в хижине и сочинял свои верлибры, его и осенила мысль о том, что, вероятно, грипп 1918 года – «Испанская леди», или в просторечии «испанка», – посеял свои семена по всему миру еще до 1918 года. Откуда его мысль легко перекинулась к следующему необходимому шагу. Прежде всего он должен вновь просмотреть медицинскую литературу и поискать любые упоминания о людях, пораженных вирусом гриппа до 1918 года, а в случае обнаружения таких фактов – провести поиск вируса в тканях легких тех, кто умер от гриппа ранее. «Я уже думал не об «испанке» 1918 года, – подчеркивает Оксфорд. – Речь шла об «испанке» 1916 или 1917 годов».

Вернувшись домой, Оксфорд сразу же бросился в библиотеку, где перерыл ворох журнальных публикаций, надеясь найти описания случаев заболевания гриппом, аналогичным инфлюэнце 1918 года, но еще до наступления 1918 года. И ему не пришлось искать слишком долго. Он обнаружил, что в 1916–1917 годах врачи докладывали о вспышках смертельно опасной респираторной инфекции среди британских военнослужащих в казармах Олдершота, располагавшихся буквально на окраине Лондона, как и в лагерях британской армии во Франции. Заболевание проходило в отчетах не как грипп, а как катар, но его симптомы пугающе напоминали признаки гриппа 1918 года. У жертв развивался цианоз – их уши и губы синели от недостатка кислорода, – и многие из них скончались. Оксфорд напоминает, что при поступлении пациентов с инфлюэнцей в 1918 году доктора и медсестры быстро научились предсказывать, кто из них не выживет, как раз по степени развития цианоза.

Одна из наиболее примечательных статей была опубликована «Британским медицинским журналом» 14 июля 1917 года. Она называлась «Гнойный бронхит» и сопровождалась подзаголовком: «Описание случаев заболевания британских военных в лагере во Франции». Группа авторов, которые были армейскими врачами, сообщала о болезни, «представляющей интерес с клинической и патологической точек зрения».

Заболевание впервые проявило себя в их лагере в декабре 1916 года, а через месяц превратилось в «небольшую эпидемию», писали они. Симптомы оказались до боли знакомы Оксфорду – примерно в тех же выражениях военврачи могли бы описывать грипп 1918 года. Группа пациентов пришла в госпиталь с температурой под сорок градусов, с кашлем, отхаркивая окрашенный кровью гной. У больных отмечался учащенный пульс, а скоро начинали появляться признаки цианоза. Некоторые из них умирали от удушья, когда их легкие заполнялись жидкостью. У других заболевание оказывалось не смертельным, и они поправлялись, но на это уходили недели в лихорадочных мучениях.

Не столь ценные в научном смысле, но не менее памятные истории Оксфорд почерпнул из личных бесед с людьми. Например, одна женщина рассказала ему, что к началу Первой мировой войны ее отец жил в Торонто, но вызвался добровольцем и в 1915 году прибыл в Англию для прохождения подготовки. Позднее он не раз вспоминал, что в военном лагере стал свидетелем поистине страшных событий. По его словам, рекруты массово заражались инфлюэнцей, и многие от нее умирали. Но, соблюдая закон о секретности, никто в то время не разглашал информацию о болезнях и гибели солдат.

И чем больше Оксфорд размышлял об этом, тем более вероятной и разумной казалась ему версия, что грипп 1918 года начался на самом деле гораздо раньше. Она хорошо сочеталась с еще одной медицинской загадкой – новым страшным эпидемическим заболеванием мозга, которое охватило Европу и Северную Америку между 1916 и 1926 годами. Болезнь, сопровождавшаяся аномальной сонливостью, стала известна как летаргический энцефалит и послужила причиной смерти около пяти миллионов человек, прежде чем внезапно затухнуть. Некоторые специалисты утверждали, что она стала последствием пандемии гриппа, но тогда возникает вопрос: как она могла начаться до 1918 года? Это могло случиться только в том случае, если и сам грипп возник до 1918 года.

Подобная сонная аномалия[19]19
  Ее не следует путать с распространенной в Африке «сонной болезнью».


[Закрыть] была впервые описана врачом из Вены бароном Константином фон Экономо в статье, опубликованной в 1917 году. «За время, прошедшее после Рождества, – писал Экономо, – в нашей психиатрической клинике мы имели возможность наблюдать несколько проявлений болезни, симптомы которой не подпадают ни под один из известных нам диагнозов. Тем не менее зарождение заболеваний у пациентов и их схожая симптоматика позволяют объединить их в единую клиническую картину. Мы имеем дело с повышенной сонливостью, которая, если можно так выразиться, далеко выходит за рамки обычной продолжительности сна».

Пациенты спали сутками напролет, и хотя их можно было разбудить, задавать им вопросы, получать ответы, заставлять исполнять команды медиков, все делалось ими словно в сомнамбулическом состоянии.

«Стоило оставить такого пациента в покое, как он тут же снова впадал в глубокий сон», – отмечал Экономо. Некоторые из них умирали через несколько дней, другие держались недели и даже месяцы, почти постоянно находясь в состоянии сна, перемежавшегося с периодами комы. Те, у кого болезнь затягивалась, в отдельных случаях оставались в живых, но оправиться до конца не могли. Даже когда кризис оказывался позади и они уже не считались больными, такие люди большую часть времени сидели совершенно неподвижно, воспринимая окружавшую их действительность, но в полудреме, никак не реагируя на нее. Экономо сравнивал таких пациентов с навсегда погасшими вулканами. У многих, как следствие, развивалась болезнь Паркинсона – неврологический недуг, при котором пораженной оказывается доля головного мозга, контролирующая движения. Они находились словно в глубокой заморозке, неспособные двигаться или говорить, а их мысли и эмоции нельзя было прочесть под застывшими, как маска, чертами лица.

Пытаясь разобраться в причинах заболевания, фон Экономо провел поиск микроорганизмов в мозгах умерших пациентов, извлеченных при вскрытии. Как он выяснил, мозг такого больного содержал вирус, с помощью которого инфекцию удалось передать, например, обезьянам. Но естественно, что в те годы фон Экономо еще не имел возможности выделить вирус и определить, к какому типу он относится.

Венский специалист заметил, что у некоторых пациентов первоначально развивалось респираторное заболевание, но не у всех и даже не у большинства. Поэтому фон Экономо особо подчеркивал, что, по его мнению, недуг не был следствием разразившегося в Европе гриппа. Хотя позднее среди экспертов получила распространение точка зрения, что летаргический энцефалит стал одним из побочных эффектов гриппа 1918 года.

Например, в 1982 году Р.Т. Равенхолт и Уильям Фоге – двое ученых из Центра по контролю заболеваемости – пытались подтвердить истинность такого утверждения, основываясь на старых эпидемиологических данных из Сиэтла, Вашингтона и с островов Самоа.

В Сиэтле, настаивали ученые, по всей видимости, существовала прямая связь между инфлюэнцей и гибелью 142 человек от летаргического энцефалита. По крайней мере на эту связь настойчиво указывала местная пресса того времени. Одна из статей, опубликованных газетой «Сиэтл таймс» 29 ноября 1919 года, описывала два случая заболевания. «Это первые проявления у нас недуга, который охватил сейчас всю Англию и, судя по сообщениям, дал о себе знать уже в нескольких регионах Соединенных Штатов. И хотя еще точно не установлено, что болезнь является осложнением после испанского гриппа, обе жертвы из Ривертона в прошлом году перенесли инфлюэнцу», – утверждал автор, ссылаясь на смерть двоих пациентов в пригороде Сиэтла.

В придачу к 142 жертвам, которые заразились летаргическим энцефалитом сразу после того, как переболели гриппом, насчитывалось еще 18 смертей от той же болезни, где время инфицирования не могло быть точно установлено. Но случаи порой действительно оказывались странными. Например, в некрологе одной дамы, которая умерла в 1924 году в возрасте 61 года, говорилось, что она «стала жертвой гриппа, вызвавшего у нее состояние паралича, продлившегося шесть лет – с 1918 по 1924 год».

Конечно, большинство ученых не восприняли бы подобные «доказательства» всерьез. Авторы таких гипотез попадали в самую распространенную логическую ловушку – предположение, что если первое событие предшествовало второму, то оно и явилось его причиной. В такой же капкан угодили все те, кто считал вакцину от свиного гриппа виновницей разного рода медицинских проблем. Если проводится иммунизация миллионов людей, то, разумеется, в силу простой случайности некоторые из них вскоре после прививки умрут, а у кого-то случится инфаркт или инсульт. Но это не значит, что эти смерти, проблемы с сердцем и мозгом стали следствием именно воздействия вакцины. Слишком многие люди в 1918 году в той или иной форме перенесли грипп. А потому, даже если летаргический энцефалит не имел с инфлюэнцей ничего общего, большинство заразившихся им незадолго до этого переболели гриппом. И чтобы их аргументы выглядели не столь умозрительными, ученым нужно было нечто большее, чем общие соотношения заболевших гриппом и патологической сонливостью. Им была необходима практическая ситуация, которая подтвердила бы их выводы.

И, как выяснилось, нашлось одно такое место в мире, жители которого, сами того не зная, поставили эксперимент, которого недоставало теории Равенхолта и Фоге. Это случилось на островах Самоа в Океании.

Грипп поразил острова Западного Самоа 7 ноября 1918 года, занесенный туда экипажем парохода «Талун», прибывшего в этот тропический рай из Окленда. В течение следующих двух месяцев там умерли восемь тысяч человек, или треть всего населения.

Трагедия Западного Самоа стала своевременным предупреждением для жителей островов Американского Самоа, расположенных не более чем в сотне миль оттуда. В ужасе от грозившей им напасти, они сделали все, чтобы уберечься от нее, прекратив все контакты с внешним миром. Введение по-настоящему строгого карантина помогло – вспышки гриппа на Американском Самоа удалось избежать.

А теперь напрашивается вопрос: как обстояли дела с летаргическим энцефалитом? Наблюдалась ли волна заболеваемости вне зависимости от гриппа? И статистика здесь оказывается целиком на стороне теории, что это все-таки вирус гриппа служил причиной возникновения проблем с мозговой деятельностью у предрасположенных к этому людей. С 1919 по 1922 год на Западном Самоа от летаргического энцефалита умерли семьдесят девять человек. На островах Американского Самоа таких случаев было зафиксировано всего два.

И все же это был эпизод, пусть и весьма интересный, который не вносил окончательной ясности, понимал Джон Оксфорд. Но в то же время от подобных фактов нельзя просто отмахнуться, не подвергнув дальнейшей проверке, что заставило его вновь обратиться к образцам тканей, хранившихся в архиве больницы. В них стоило попробовать найти ответы на главные вопросы: появился ли вирус 1918 года на самом деле гораздо раньше и воздействовал ли он в том числе и на человеческий мозг?

Оксфорд снова отправил студентов в подвал на поиски тканей легких людей, умерших от гриппа в 1916 или в 1917 году. Им удалось обнаружить несколько примечательных образцов, и Оксфорду сейчас очень хотелось бы, чтобы Джеффри Таубенбергер подверг их анализу, как только завершит работу с тканями жертв 1918 года. Но и сам Таубенбергер проверил фонды хранилища Армейского института патологии. Нет ли в его распоряжении таких же тканей жертв гриппа 1916 и 1917 годов? Но ничего подобного там не оказалось.

Пока подопечные Джона Оксфорда рылись на пыльных полках больничного архива в Лондоне, работавший в Гонконге Кеннеди Шортридж задался тем же вопросом: не началось ли распространение так называемого испанского гриппа гораздо раньше 1918 года? У него не было доступа к хранилищам образцов тканей, но он подошел к постановке проблемы несколько иначе. По его мнению, ключ к разгадке уже содержался в результатах молекулярного и генетического исследования, проводимого Джеффри Таубенбергером и Энн Рейд.

Интерес Шортриджа в значительной мере подогрела та крайне опасная ситуация, сложившаяся в 1997 году, когда штамм птичьего гриппа H5N1 стал передаваться людям и приводить к летальным исходам. Не могло ли с гриппом 1918 года произойти нечто подобное? В 1997 году только оперативное вмешательство властей Гонконга помогло остановить распространение болезни. «Если бы не срочное уничтожение полутора миллионов куриц и других домашних птиц, – писал Шортридж, – мир могла бы охватить новая ужасающая пандемия».

Одним из важнейших фактов в истории пандемий гриппа ученый считал зарождение каждой из них в китайской провинции Гуандун (прежде называвшейся Кантон), расположенной на юге страны в непосредственной близости от Гонконга. Даже самая первая из описанных в литературе эпидемия, отмечал Шортридж, первоначально возникла в Гуандуне в сентябре – октябре 1888 года. Не могло ли случиться так, что инфлюэнца 1918 года тоже зародилась в виде птичьего гриппа на юге Китая?

Опубликованные данные исследований Таубенбергера и Рейд делали такой вариант весьма правдоподобным. Как только они поняли, что разработанные ими молекулярные «крючки» действительно способны извлекать из тканей фрагменты генов вирусов, они встали перед выбором, на каком именно гене им следует сосредоточиться прежде всего. И выбор пал на наиболее очевидную цель – ген геммаглютинина. Ведь это тот самый ген, который заставляет включаться иммунную систему инфицированного человека, и именно его многие специалисты считали причиной столь высокой смертоносности вируса 1918 года. Его изучение могло также дать ответ на вопрос, поставленный Шортриджем: где зародился вирус? Появился ли он первоначально в виде птичьего гриппа, подобно штамму H5N1 в Гонконге? Или он перекинулся на людей от свиней, как подозревали в 1976 году?

Чтобы получить ответы, Таубенбергеру необходимо было сравнить генетическую последовательность геммаглютинина вируса 1918 года с такими же генами вирусов, которые поражали только птиц или же только свиней. А затем уже компьютерная программа определяла простейший генетический путь трансформации гена геммаглютинина птичьего вируса в ген образца 1918 года и такой же способ превращения гена вируса свиного гриппа в ген инфлюэнцы 1918 года. Какого рода мутации требовались для этого? И каково было минимальное количество подобных мутаций?

Используя структуру гена, компьютерная программа выстраивает нечто вроде теоретического генеалогического древа. «Эту программу можно применять многократно и очень по-разному», – отмечал Таубенбергер. Существовало множество путей, которые в итоге приводили к одному и тому же результату. И какой бы способ они ни применяли, вывод получали один: грипп 1918 года напоминал птичий грипп, но он не мог передаться напрямую от птиц – прежде он должен был претерпеть период модификации и адаптации, поселившись в организмах людей или свиней.

По теории Шортриджа вирус 1918 года постепенно менялся на протяжении, быть может, пятидесяти лет, чтобы из чисто птичьего штамма превратиться в угрозу для человеческих существ. Так постепенно он и мутировал в вирус, перед которым оказалось беззащитным население всего мира, за исключением, разумеется, обитателей Южного Китая, которые долгое время сосуществовали с вирусом. Шортридж утверждал, что проверил статистику по Южному Китаю за 1918 год. И, по его словам, грипп там не носил особенно смертоносного характера, в чем проявлялся разительный контраст с происходившим в других регионах.

«Этот вирус гулял по планете очень долго, – утверждает Шортридж, – и весьма вероятно, что он часто проявлял себя в одном ряду с другими вирусами».

Если Шортридж прав, то уже не представляет загадки способ, с помощью которого вирус добрался до Европы. У него есть ответ и на этот вопрос. Дело в том, что в период Первой мировой войны китайских рабочих во множестве доставляли во Францию, чтобы рыть окопы для союзнических войск. Они-то, утверждает ученый, и занесли туда заразу, положившую начало опустошительной всемирной пандемии.

Однако далеко не всех убеждает аргументация, к которой прибегают Оксфорд и Шортридж.

Тот же Джеффри Таубенбергер, к примеру, согласен с предположением, что вирус гриппа 1918 года появился намного раньше. Это подтверждают данные полученной им структурной последовательности гена геммаглютинина вируса. Проанализировав информацию и пытаясь понять, как вирус возник путем мутаций предыдущих штаммов, Таубенбергер и Рейд пришли к заключению, что вирус 1918 года мог впервые проявиться и начать инфицировать людей еще в период между 1900 и 1915 годами. Более того, отмечает он, весьма любопытно отследить статистику смертности от гриппа в Соединенных Штатах. Она начала расти в 1915 году и продолжала некоторый подъем вплоть до 1917 года, затем последовал небольшой спад, вслед за которым на страну обрушилась уже настоящая эпидемия 1918 года. Но даже Таубенбергер и сейчас еще не может разобраться, был ли постепенный рост смертности непосредственным началом пандемии или же его вызвали небольшие изменения другого, гораздо менее убийственного штамма гриппа.

А вот публикации, обнаруженные Оксфордом и описывающие случаи смертей в британских военных лагерях, не кажутся Таубенбергеру имеющими отношение к делу. «Так называемый гнойный бронхит, упомянутый Джоном, не похож на грипп, а описанные в найденной им статье случаи уж точно не соответствуют симптомам патологий, которые вызывала инфлюэнца 1918 года», – заявляет он.

Не менее скептически воспринимает Таубенбергер и гипотезу Шортриджа о том, что грипп 1918 года зародился в Китае. «Мне не встречалось никаких убедительных доказательств, подтверждающих такую теорию». Наоборот, указывает он, в 1919 году в выходившем на английском языке «Китайском национальном медицинском журнале» появилась «превосходная статья», которая показывала, что по крайней мере в таком городе, как Харбин, эпидемия 1918 года развивалась точно так же, как в Соединенных Штатах и в Европе. Сначала – весной 1918 года – там возникла первая волна инфекции, при которой вирус гриппа оказался весьма заразен, но не стал причиной высокой смертности, а затем, уже осенью, город накрыла вторая, убийственная волна эпидемии. Причем, как отмечал Таубенбергер, осенний вирус 1918 года точно так же поражал и убивал свиней в Китае, как делал он это и на территории США.

«Отсюда для меня следует вывод, что уже весной грипп распространился по всему миру, – говорит Таубенбергер и добавляет: – У нас не больше оснований считать, что болезнь возникла в Китае, чем в самих Соединенных Штатах. И то и другое было возможно в равной степени».

Для Таубенбергера загадка происхождения гриппа и причины, по которым он до 1918 года оставался незамеченным, по-прежнему не имеют ответа. Ключ к ним может обнаружиться в сохранившихся тканях легких людей, умерших от гриппа ранее 1918 года, образцы которых он напрасно надеялся найти в хранилище Армейского института патологии.

Другая тайна заключалась в том, почему грипп преимущественно оказывался смертелен для молодых людей в возрасте от двадцати до сорока лет. Этот вопрос особенно волновал вирусологов, потому что подобная тенденция полностью противоречила обычным показателям смертности при гриппе. Практически все остальные штаммы представляли угрозу прежде всего для глубоких стариков и совсем маленьких детей, а здоровые и крепкие взрослые люди в расцвете сил не подвергались особой опасности.

Но разгадка ее лежит на поверхности, считает Петер Палесе, глава отделения микробиологии медицинской школы Маунт-Синай в Нью-Йорке.

Палесе – целеустремленный мужчина средних лет с бледно-голубыми глазами и в очках с проволочной оправой, несмотря на многие годы, проведенные в США, все еще сохраняет внешнюю сдержанность, свойственную уроженцам его родной Австрии. Солнечным весенним днем он сидел за рабочим столом в своем кабинете, из большого окна которого открывается вид на нью-йоркскую Ист-Ривер, и рассказывал, как пришел к своим выводам по поводу инфлюэнцы.

На протяжении практически всей своей научной карьеры Палесе изучал грипп и пытался раскрыть секреты вирусов, его вызывавших. Впрочем, начинал он как химик, занимавшийся разработкой субстанций, способных блокировать воздействие нейроминидазе, то есть энзимов, которые вирусы гриппа используют для того, чтобы вырываться из пораженных ими клеток организма. И эта работа постепенно определила для него объект основного интереса – вирусы гриппа и механизм их «работы».

В школу Маунт-Синай он перевелся в 1976 году под начало Эда Килбурна, который тогда возглавлял отделение микробиологии. Он с естественным любопытством мог наблюдать в то время, как его более опытные коллеги убеждали нацию в необходимости массовой вакцинации от свиного гриппа. Сам Палесе считал это крупной ошибкой, поскольку, по его мнению, вирус из Форт-Дикса не представлял непосредственной угрозы для населения страны. Это вирус свиного гриппа в чистом виде, рассуждал он, и чтобы распространяться среди людей, он должен был претерпеть весьма значительные генетические изменения, которые позволили бы ему легко проникать в человеческие легкие. Палесе полагал, что оптимальным путем было бы создание запасов вакцины от свиного гриппа на тот случай, если случится невероятное и вирус все же станет причиной опасной эпидемии. Однако он держал свое мнение при себе, понимая, что его невысокий статус в научной иерархии не позволяет давать какие-либо рекомендации правительству.

«Я был всего лишь младшим преподавателем, – объясняет он, – и никто особо не интересовался моей точкой зрения».

И потому он целиком сосредоточился на повседневных задачах, разбираясь в генетике и биохимии вирусов инфлюэнцы.